急危重症-第八章脏器功能衰竭.doc

第八章 脏器功能衰竭第五节 多器官功能障碍综合征多器官功能障碍综合征MODS指机体遭受严重感染、创伤、烧伤、休克、急性胰腺炎和药物中毒等损害，24小时之后同时或序贯发生2个或2个以上器官功能不全，并达到各自器官功能障碍诊断标准的临床综合征。在概念上强调：1.原发致病因素是急性而继发受损器官可在远隔原发伤部位，不能将慢性疾病器官退化失代偿时归属于MODS2.致病因素不是导致器官损伤的直接原因，而是经过体内某个过程介导，逐渐发展而来3.致病因素与发生MODS的器官必须间隔一定时间(24小时)，器官功能障碍是多发的、进行性的，动态过程，常呈序贯性器官受累4.机体原有器官功能基本健康，功能损害是可逆性，一旦发病机制阻断，及时救治器官功能可望恢复一、 病因与发病机制1.组织损伤 严重创伤、大手术、大面积深部烧伤及病理产科 2.感染 为主要病因，尤其脓毒血症、腹腔脓肿、急性坏死性胰腺炎、肠道功能紊乱肠道感染和肺部感染等较为常见3.休克 尤其创伤出血性休克和感染性休克。凡导致组织灌注不良，缺血缺氧均可引起MODS4.心脏、呼吸骤停后 造成各脏器缺血、缺氧，而复苏后又可引起“再灌注”损伤，同样可诱发MODS诊疗失误 高浓度氧持续吸入，手术后输液，输液过多6、严重水、电解质、酸碱紊乱7、凝血功能紊乱8、肠道粘膜屏障损害9. 诱发因素：持续存在感染病灶尤其双重感染，复苏不充分或延迟复苏，大量反复输血，创伤严重度评分25，高血糖，高血钠，高渗血症二发病机制1. 炎性失控假说1）全身炎症反应启动致病微生物及其毒素直接损伤细胞外，主要通过炎性介质如肿瘤坏死因子 (TNF)、白介素(IL-1,6,8)、血小板活化因子(PAF)、花生四烯酸、白三烯、磷脂酶A2（PLA2）、血栓素A2、-内啡呔和血管通透性因子等，这些炎症介质广泛作用于循环、呼吸、代谢、凝血等系统，使机体全身出现一系列的反应，主要为通透性增加，凝血与纤溶，心肌抑制，血管张力失控，导致全身内环境紊乱，称“全身炎症反应综合征( SIRS）”，常是MODS的前期表现。2）全身炎症反应的失控炎症反应在发挥保护作用的同时，也对机体造成损伤多种内源性促炎介质的失控性释放：对组织器官造成严重损伤3）全身炎症反应的失控的原因“二次打击”或“双相预激”假说：早期创伤、休克等致伤因素视为第一次打击，此时非常突出特点是炎性细胞被激活处于一种“激发状态”，如果感染等构成第二次打击即使强度不大，亦可激发炎性细胞释放超量释放炎性介质和细胞因子，形成“瀑布样反应”，出现组织细胞损伤和器官功能障碍。肠道细菌、毒素移位：胃肠道是细菌和内毒素储存器，是全身性菌血症和毒血症发源地遗传因素：（三）危险因素早期的危险因素(与第一打击有关的）：如组织损伤、休克、缺血再灌注损伤等与第二次打击有关的危险因素：再次手术、院内感染等特殊的宿主因素：如年龄、并存疾病等二、病情评估1.MODS的诊断依据诱发因素，全身炎症反应综合征（ SIRS），多器官功能障碍(一）SIRS的诊断标准体温38或36，心率90次/分，呼吸20次/分或PaCO24.3kPa(32mmHg)，血象:白细胞12109/L或4109/L，或不成熟白细胞10（二）器官功能障碍评分标准MODS诊断注意事项 ：1.掌握MODS高危因素，如创伤感染和中毒;2.了解患者发病前的机体状态，有重要脏器慢性疾病或功能障碍者，易发生MODS;3.肺、肾或中枢神经的症状常先出现;4.早期作出定性诊断，可进行试验性治疗;5.发现某一器官有衰竭，应有目的地检查其他器官的功能状态以到达预先控制和中断MODS连锁反应。三、救治与护理一）监测1.氧代谢与组织氧合的监测1）氧的输送与利用氧输送：DO2,指组织在单位时间内能获取氧的量，是循环功能的最佳指标，是组织灌注和氧合的必要条件氧利用：组织在单位时间内利用氧的量，有氧消耗（VO2)和氧摄取率两个指标反映氧利用变化的指标：1. 氧消耗（VO2）是机体代谢功能变化评估的最佳指标，下降是休克的共同特征，也是低血压危象发生的最早变化。2. 氧摄取率Q2ER：氧消耗与氧输送的比。2.动脉乳酸监测血液中乳酸增加是机体缺氧的重要标志之一，但应注意：高乳酸血症并非机体缺氧所特有，如碱血症也会刺激糖酵解增加，使乳酸增高休克所导致的乳酸增高半衰期达18h,所以缺氧改善在这种情况下很难得到即时反应动脉血氧乳酸监测仅反映全身氧代谢的总体变化3、混合静脉血氧饱和度监测为组织氧合的监测方法，全身组织氧合情况的总体反映，正常值为75抽取部位：肺动脉或右心房血液4.胃肠粘膜内PH（PHi)监测胃肠道对缺血最为敏感，判断“隐型代偿性休克”，预警脓毒症、MODS、指导治疗，评价疗效，预测预后。二）防治(一) MODS的治疗（补充内容）“支持治疗”为主 纠正器官功能障碍已经造成的生理紊乱防止器官进一步损害1. 治疗原发病 积极治疗原发疾病，避免和清除诱发因素是防治MODS的关键。2. 控制感染 彻底清创；应用高效、广谱抗生素；加强人工管道的处理。3.早期呼吸通气支持保持气道通畅：用祛痰药，建立人工气道,防治肺部感染氧气治疗：高、低流量系统供氧机械通气：PEEP是较理想模式，但需注意对心脏、血管、淋巴系的影响，压力宜渐升缓降。一般不宜超过15cmH20其他：一氧化氮吸入、肺表面活性物质替代疗法、高频振荡等4.早期循环支持(1)保证充足的氧输送：增加心排出量,维持有效血容量：确定输液量、输液速度，晶体与胶体、糖液与盐水、等渗与高渗液的科学分配。增加动脉血氧合：应用机械通气维持SaO290%增加血红蛋白浓度和血球比积：前者100gL，后者30 (2)纠正低血压性休克，维持正常灌注:使用多巴胺和/或多巴酚丁胺, (3)改善微循环, (4)抗心律失常(5)加强心肌收缩力：洋地黄和中药人参、黄氏等具有强心补气功效5. 早期肾功能支持(1)维持适当的血容量和血压(2)解除肾血管痉挛,维持适量尿量(25-40ml/小时)(3)维持水、电解质和酸碱平衡(4)进行肾功能监测包括肾血流、尿素氮、肌酐等(5)避免应用肾毒性药物(6)肾衰常规治疗无效时考虑血液净化治疗6. 早期肝功能支持(1)严重肝功能损害有出血倾向时应补充新鲜全血、血浆及纤维蛋白原等(2)弥散性血管内凝血时，小剂量肝素治疗(3)肝脏支持疗法：人工肝透析，肝脏移植7. 代谢营养支持 (1)保证蛋白质和热量：补充支链必需氨基酸，0.51g/Kg.d(2)肝功能显著减退或肝昏迷先兆，应严格限制蛋白质(3)充足的碳水化合物：以减少蛋白质分解代谢，但要避免葡萄糖过剩(4)每日脂肪2g/kg，以补充不足的热量，尽量减少负氮平衡，应尽可能通过胃肠道给予营养代谢支持8. 胃肠出血的处理(1)使用质子泵抑制剂、制酸剂治疗应激性溃疡(2)使用麦滋林等胃粘膜保护剂(3)立止血针对出血有预防作用(4)下消化道出血可行凝血酶粉灌肠9. 脑的保护(1)改善脑循环，纠正血压维持脑血流量(2)降低颅内压，用甘露醇、速尿脱水(3)减低脑代谢，使用冰帽等物理降温(4)充分给氧，保证大脑氧供给(5)应用脑保护剂、激素等促进患者尽快苏醒(6)用巴比妥等药物控制惊厥和躁动(7)用脑活素营养脑细胞，促进脑功能的恢复10. 清除和拮抗内毒素可使用血液净化、毒素吸附、血浆置换等。11. 抗体液递质治疗 (1)糖皮质激素：大剂量、短疗程、在使用有效抗生素的前提下(2)非激素类抗炎剂如阿斯匹林、消炎痛及布洛芬等可阻断MODS的发生与发展(3)大剂量静脉丙球：200400mg/kg.d，酌情连用35天（二) MODS的预防预后较差，重在预防。影响预后因素：1）功能障碍脏器数2）脑、凝血及肾功能恢复小3）原发病控制的早晚预防措施：1.早期复苏，提高复苏质量“需要什么补什么”、有什么补什么“，警惕“隐性代偿性休克”的存在：早期实行Phi监测对低血容量性休克主要是扩容2.清除氧自由基，防止再灌注损伤抗氧化剂和氧自由基清除剂的使用：维生素C、E，超氧化物歧化酶(SOD)等，早期、足量使用3.控制感染(1)尽量减少侵入性诊疗操作(2)加强病房管理(3)改善病人免疫功能:加强营养、代谢支持、制止滥用激素和免疫抑制剂(4)合理应用抗生素(5)外科处理：对开放性损伤早期清创(6)选择性消化道去污染(SDD):口服或灌服不经肠道吸收、抑制需氧菌尤其是G和真菌的抗生素: (7)多粘菌素E 、妥布霉素、两性霉素B。不包括抗厌氧菌制剂；可以控制肠道人体这一最大的细菌库4.增加氧输送：呼吸与循环支持5.尽早使用胃肠道进食(1)注意预防应激性溃疡，维持胃液PH在45(2)