创伤后应激障1.doc

创伤后应激障碍百科名片创伤后应激障碍（PosttraumaticStressDisorder,PTSD）是指突发性、威胁性或灾难性生活事件导致个体延迟出现和长期持续存在的精神障碍，其临床表现以再度体验创伤为特征，并伴有情绪的易激惹和回避行为。简而言之：PTSD是一种创伤后心理失平衡状态。人的心理活动包括感知、情感和意志行为等各部分之间相互影响，是统一协调活动的有机整体。目录简介 病因 形成和发展 患病率 临床特征 诊断 1. 美国诊断标准 2. 国际诊断标准 3. 中国诊断标准临床症状 1. 核心症状 2. 儿童 3. 共病 4. 危险因素 5. 高自杀危险性 6. 心理评估检查 1. 实验室检查 2. 其它辅助检查危机干预及评价 1. 详情 2. 心理疏泄 3. 想象回忆治疗 4. 其他心理治疗技术药物治疗 1. 抗抑郁药 2. 抗焦虑药 3. 抗惊厥药物 4. 非典型抗精神病药物 5. 甲状腺素影响因素 康复处理 护理 1. 安全和生活护理 2. 心理护理简介病因形成和发展患病率临床特征诊断 1. 美国诊断标准 2. 国际诊断标准 3. 中国诊断标准临床症状 1. 核心症状 2. 儿童 3. 共病 4. 危险因素 5. 高自杀危险性 6. 心理评估检查 1. 实验室检查 2. 其它辅助检查 危机干预及评价 1. 详情 2. 心理疏泄 3. 想象回忆治疗 4. 其他心理治疗技术 药物治疗 1. 抗抑郁药 2. 抗焦虑药 3. 抗惊厥药物 4. 非典型抗精神病药物 5. 甲状腺素 影响因素 康复处理 护理 1. 安全和生活护理 2. 心理护理展开编辑本段简介创伤后应激障碍(Posttraumaticstressdisorder，PTSD)又称延迟性 创伤后应激障碍心因性反应(delayedpsychogenicreaction)是由应激性事件或处境而引起的延迟性反应此诊断始见于1980年出版的美国精神障碍诊断与统计手册第三版(DSM-)随着有关研究成果的不断积累，PTSD的诊断标准在DSM-R及DSM-中作了相当幅度的修改，中国的CCMD-R和1993年问世的国际疾病分类第十版(ICD-10)也都包含了这一类别(DavidsonJRT1995；KesslerRC，1995；SteinMB，1997)。 PTSD是对异乎寻常的威胁性灾难性事件的延迟和(或)持久的反应。应激源往往具有异常惊恐或灾难性质，因而可能对患者导致深度的悲伤或忧伤，ICD-10举出了若干这类事件的例子例如自然灾害和人为灾害：战争、严重事故目睹暴力造成的死亡或他人惨死、身受酷刑、被奸污恐怖行为等等几乎所有经历这类事件的人都会感到剧大的痛苦。创伤性事件是PTSD诊断的必要条件，但不是PTSD发生的充分条件虽然大多数人在经历创伤性事件后都会出现程度不等的症状研究表明只有部分人最终成为PTSD患者。许多变量影响到PTSD的发生，有关危险因素有：存在精神障碍的家族史与 创伤后应激障碍病人既往史、童年时代的心理创伤(如遭受性虐待、10岁前父母离异)、性格内向及有神经质倾向创伤事件前后有其他负性生活事件家境不好、躯体健康状态欠佳等(KesslerRC，1995；SteinMB，1997)如果有诱发因素存在有人格异常或神经症病史则可降低对应激源的防御力或加重疾病过程。 导致产生PTSD的事件，是发生在一个人经历或目睹威胁生命的事件。这类事件包括战争、地震、严重灾害、严重事故、被强暴、受酷刑、被抢劫等。几乎所有经这类事件的人都会感到巨大的痛苦，常引起个体极度恐惧、害怕、无助感。这类事件称为创伤性事件。 许多创伤后的生还者恢复正常生活所需时间不长，但一些人却会因应激反应而无法恢复为平常的自己，甚至会随着时间推移而更加糟糕，这些个体可能会发展成PTSD。PTSD患者通常会经历诸如发噩梦和头脑中不时记忆闪回，并有睡眠困难，感觉与人分离和疏远。这些症状若足够严重并持续时间够久，将会显著地损害个人的日常生活。 PTSD表现有明显的生理和心理症状，它的复杂性表现在常与相关的精神失调合并发展，如抑郁、药物滥用、记忆和认知问题，以及其他的生理和精神健康问题。这类失调也会伴随损害个人在社交及家庭生活中发挥作用的能力，包括职业不稳定性，婚姻问题和离异，家庭失调，和子女教养的困难。 编辑本段病因PTSD是由应激性事件或处境而引起的，包括自然灾害和人为灾害，如战争严重事故目睹他人惨死身受酷刑、恐怖活动受害者被强奸等。如果有诱发因素存在，有人格异常或神经症病史，则可降低对应激源的防御力或加重疾病过程。 发病机制： 发病机制尚未阐明已十分明确创伤性事件是导致创伤后应激障碍发病 创伤后应激障碍病人康复后的必要条件但不是其发生的充分条件虽然大多数人在经历创伤性事件后都会出现程度不等的症状，但只有部分人最终成为创伤后应激障碍患者，许多因素影响到创伤后应激障碍的发生如存在精神障碍的家族史与既往史童年时代的心理创伤(如遭受性虐待10岁前父母离异)性格内向及有神经质倾向创伤事件前后有其他负性生活事件、家境不好、躯体健康状态欠佳等等，这些现象目前还在深入的研究中相关资料介绍如下： 研究认为PTSD的临床特点长时间不能从创伤中恢复；部分混乱的感官印象和凌乱片段的回忆表现为反复“闪回”；分离(dissociation)症状以及躯体化是因为中枢神经系统对应激信息的记忆过程出现了障碍使条件化的恐惧反应难于抑制或过分抑制所致。目前关于其产生机制包括以下方面。 1.脑内的记忆系统紊乱神经生理学和神经心理学的研究指出正常的脑内记忆系统和其工作模式：高等哺乳动物脑内至少有两个主要的与记忆相关的系统：一个系统与边缘系统为主要环节与认知性记忆有关；另一个系统以基底神经节为主要环节与习惯的获得和适应性反应的记忆有关。前者是陈述性记忆的神经回路后者是非陈述性的神经回路这两个系统要进入运作状态均需要来自大脑皮质的输入，被感觉刺激激活的大脑皮质感觉区通常充当触发记忆起始的角色，从初级感觉投射区出发至少形成两条通路：一条通向背侧与额叶的运动系统相连接，另一条通向腹侧，与颞叶的边缘系统相连接。陈述性记忆的神经回路是视觉信号从视网膜经外膝体到达视皮质在皮质视觉信号需经多级神经元的处理加工才能被识别除初级皮质V1外还要经V2,V3和V4等高级的视皮质的整合再到颞叶以完成更为复杂的视觉信号的识别然后经颞下回与边缘系统连接进入回忆回路。边缘系统主要包括外嗅和内嗅皮质、杏仁复合体海马结构和旁海马回这些内侧颞边缘结构直接发出投射到丘脑内侧核团(包括背内侧核和前部核团的巨细胞部分)同时也可以经终纹的床核和乳头体间接投射到上述丘脑内侧核团。丘脑内侧核团再投射到额叶的腹内侧部分，包括眶额皮质，内侧前额叶以及扣带皮质边缘系统的这3个部分即内侧颞叶、内侧丘脑和腹内侧额叶是认知性记忆(也就是陈述性记忆)回路中3个关键性环节在猿猴上的试验结果证明损坏其中一个环节动物即不能完成带有认知性记忆的任务操作。边缘系统的这3个部分又是通向基底前脑胆碱能系统的闸门，而基底前脑胆碱能系统被认为是另一个对认知性记忆十分重要的脑结构。胆碱能系统与边缘系统有双向的联系，并可投射到大脑皮质的广泛区域，这样就形成了一个陈述性记忆的神经回路在这个记忆回路中丘脑是外界感知信息进入大脑的闸口；杏仁体是边缘系统的一部分，与情绪的加工处理和回忆 创伤后应激障碍有关。在这里，信息的“重要性”将被评估，并由此激发焦虑逃跑抗争等等情绪和行为；海马也是边缘系统的一部分，负责与时间和空间有关信息的摄取和回忆可以认为它是大脑的资料库其信息分门别类排列不带情绪色彩，装载“实质性信息”。额叶主要负责多种信息的整合，以及对未来行为的计划。由于它同时能够提供对过去信息的回忆因此也是对未来进行计划的平台。 W.J.JacobsandJ.Metcalfe运用“热系统/冷系统(Hotsystem/Coolsystem)”来解释应激压力状态下的记忆工作模式，“冷整合系统”指海马记忆系统的记录和拷贝是客观的，程序化的以自我传记的形式进行空间和时间的储存；它的整合是完整的中立的信息化的易于控制的程序，且是整体的相反热整合系统指杏仁核则是直接的，快速非常情绪化且不可逆转，碎片状；其记忆是被刺激驱使且完全是一种重温的迹象就像简单的回应。(DeKloetetal1993)研究指出热系统/冷系统对 创伤后应激障碍于越来越增加的应激反应是不同的：在低水平的应激反应时，在海马的盐皮质激素受体产生增加适应应激反应但在高水平的应激反应时，糖皮质激素受体的连续占有盐皮质激素受体的结合点导致海马变得不反应，甚至在更高的应激反应时变得功能紊乱；而热系统对于不断增加应激反应表现为简单的反应增加。因此在创伤压力水平下冷系统变得功能紊乱而此时热系统变的高反应，这就意味着内在编码在这种条件下变得碎片状，而不是空间时间的整合，充实完整和连贯的。 2.记忆的印痕与中枢神经系统的突触可塑性(LTP)研究表明正常的记忆印痕形成和学习与长时程突触增强(LTP)有关在海马的传入纤维及海马的内部环路主要形成3个兴奋性突触连接系统：来自眶回的前穿质(perforantpath,PP)海马齿状回的CA4颗粒细胞；颗粒细胞发出的苔状纤维(mossyfiber)CA3锥体细胞；CA3锥体细胞发出的Schaffer侧支CA1锥体细胞研究发现在CA4CA1和CA3神经元附近记录到按刺激强度分级的诱发电位形成LTP。诱导LTP的两个主要因素是强直刺激的频率和强度一定强度的刺激可提高单个刺激引起的EPSP的幅度而一定频率的刺激可使EPSP产生叠加效应作用的结果使突触后膜的去极化达到一定程度，使位于NMDA受体通道内阻止Ca2+内流的Mg2+移开这样当递质与NMDA受体结合后通道打开Ca2+内流，胞内Ca2+浓度升高继后触发一系列生化反应改变膜的性质，导致LTP产生Ca2+在LTP诱导过程中起着重要作用，在低Ca2+溶液中不能诱导产生LTP效应高浓度的Ca2+可直接诱导LTP及增强诱导的效果。但是过高的Ca2+浓度会造成海马的损伤分子生物学的动物实验显示：阈下刺激组实验动物电刺激停止后72h内海马细胞钙超载。细胞内游离Ca2+浓度持续增高，可促使大量Ca2+沉积于线粒体，导致其氧化磷酸化电子传递链脱藕联ATP合成障碍致使神经细胞内离子浓度异常而严重影响神经元兴奋性；同时，细胞内游离Ca2+浓度持续增高还可以通过与Ca2+结合蛋白结合而引发多种神经毒性作用而且在突触后兴奋性传导、Ca2+内流诱发的突触活动性改变以及活动依赖性核基因长时程表达调控中有重要意义。 创伤后应激障碍因此当细胞内Ca2+超载导致CaM-CaMKIIa信号途径调控异常时，可触发神经细胞内这些复杂的信号转导链启动多级核转录因子特别是依赖性反应元件介导的基因调控路径引发神经细胞长时程基因表达、调控异常，促使CNS神经可塑性改变，最终导致学习、记忆、行为等认知功能障碍与情绪反应异常。而患者在强的应激状态下，会导致海马内Ca2+超载，从而引起应激状态下的不易消退的长时效应或突触形态改变，进而导致创伤性记忆的障碍。 3.神经内分泌功能紊乱下丘脑-垂体-肾上腺(Hypothalamus-pituitary-adrental,HPA)轴系统在应激反应调控中有重要作用促肾上腺皮质激素释放因子(corticotropin-releasingfactor,CRF)是调节哺乳动物应激所致内分泌，自分泌和行为反应最重要的神经调质之一。Bremner等通过对比检验患者与正常对照人群脑脊液CRF含量发现，前者明显高于后者，提示PTSD患者体内存在HPA轴神经内分泌调节功能紊乱。Yehuda(1998)发现：PTSD与其他应激个体有以下不同：皮质醇的低水平(PTSD的患者可的松水平在尿液和唾液中明显减低)糖皮质激素受体的敏感性增加较强的负反馈抑制下丘脑-垂体轴的各系统变得愈来愈敏感。另外Yehuda(2003)又发现PTSD患者及其后代的可的松水平均成较低的水平。 糖皮质激素系统在HPA轴调控中亦有重要作用其中皮质醇可能有明显的抗“应激”效应Yehuda等研究表明，PTSD患者24h尿平均皮质醇含量明显减少血浆基础皮质醇水平降低，淋巴细胞内糖皮质激素受体数目增加，地塞米松抑制实验显示患者HPA轴负反馈抑制作用增强，推测急性创伤应激后或慢性应激状态时持续低皮质醇反应和HPA轴负反馈抑制作用增强。皮质醇低水平可延长中枢和外周对NE的利用这又可能影响对事件的记忆的巩固。因为，动物试验表明在低皮质醇水平基础上交感神经活动可促进学习能力；如果这一过程发生于PTSD患者，则对创伤事件的记忆加强巩固而且伴有强烈的主观 创伤后应激障碍痛苦感；这种痛苦可改变人的心理活动(感知思维尤其对危险相关的感觉以及处理威胁的能力)使得恢复延缓而反应增强可能通过影响机体整合创伤经历的能力最终导致PTSD。 在整体的应激心理神经内分泌反应中，肾上腺糖皮质激素是认知状态下一个客观变化指标，在急性应激和慢性应激状态下，糖皮质激素水平都明显提高。海马内比其他脑区集中了更高浓度的肾上腺糖皮质激素受体,即类盐皮质激素受体(MR)和类糖皮质激素受体(MR)，因此也是对应激过程特别敏感的一个脑区。当肾上腺糖皮质激素受体与多数肾上腺糖皮质激素结合，类糖皮质激素受体和极少数结合而当机体处于应激反应的状态下肾上腺糖皮质激素的循环浓度提高，类糖皮质激素受体的结合得到加强电生理研究发现，类盐皮质激素受体可以通过增加长时程增强效验(LTP)而增加海马神经可塑性而类糖皮质激素受体对LTP起相反作用。因此长时期应激引起的肾上腺糖皮质激素浓度持续释放，或者长期接受肾上腺糖皮质激素的处理能导致海马容量减少海马CA3区树突萎缩，顶突触结构发生改变大量锥体细胞变薄和脱落，还发现齿状回颗粒细胞的发生受到抑制一般来说，依赖海马的认知功能失调的量和肾上腺糖皮质激素的急性影响之间呈倒U型关系慢性应激引起糖皮质激素持续增高引起海马基因表达异常导致学习和记忆的能力受损。 4.PTSD的神经解剖的改变和易感性通过PET研究显示PTSD患者在某些区域脑血流严重减低，包括眶额皮质前扣带回、前额叶正中皮质(Brodmannsareas29)梭状回/颞叶下皮质而在后扣带回，左皮质下相关区域及运动皮质的激活性增加这些区域与记忆环路有关。PET及功能核磁MRI证实，杏仁核和前旁边缘区对创伤性刺激的反应性增强；而前扣带回和视前区的反应性降低(这些区域与恐惧反应有关)LeDoux(1998)发现，机体的恐惧反应与杏仁核有关杏仁核将学习得到的感觉信息结合到适应反应(搏斗或逃跑)中去，使机体作行动的准备(如心输出量从胃肠道转向肌肉应激激素涌进血流以提供能量)。这些活动发生先于脑的“思维”部分(涉及大脑皮质中的海马)对威胁的估量说明杏仁核在这里起着“拦路抢劫”(hijacked)的作用。因此LeDoux(1998)提出杏仁核是躯体的表达陈述部位，它对任何与创伤匹配的远隔问题，不需要经过大脑皮质察觉和作出决定，就可激活恐惧反应海马负责长期的陈述记忆，并将新的记忆归档(filingaway)。海马与杏仁核有联系，故可以对其进行控制但有两个问题要注意：从杏仁核到海马的是快速度通道而返回的另一条通道提示海马对杏仁核的制服并不是经常可能的；同样额叶前正中皮质(一个可以抑制杏仁核功能的结构)的减少加强了杏仁核的表达，也就增加了创伤记忆的集中和频发。PTSD病人海马体积减小(Yehuda),可以解释患者的陈述性记忆的缺乏。但是不知这是否发生在遭遇创伤以前？但就是PTSD的易感因素。(LindaCarroll,2003.7)发现PTSD患者的前扣带回区(AnteriorCingulateCortex，ACC)明显小于正常人群ACC在脑的情感调制过程中起到帮助患者注意到自身或环境的作用，而PTSD患者的ACC功能被削弱但是不能表明PTSD遭遇创伤前ACC就较小，但是一旦发生为PTSD，ACC部分就被侵袭了，这可以帮助我们了解PTSD的患者的临床症状另外脑电图研究也表明：PTSD患者波减少而波增加,兴奋增加超过额叶正中皮质平面和左枕部的区域II兴奋增加表现在额叶波范围超过额叶正中区表明皮质的过度兴奋延长觉醒时间额叶对激活的调节失调，增加波兴奋可以帮助解释海马体积的改变说明PTSD患者发生神经生物学的改变。 另外研究表明：早期严重的应激反应和治疗处理不当可以产生一连串的神经生物学改变潜在的影响持续的脑发育这些改变表现在多重水平上，神经激素下丘脑-垂体-肾上腺(Hypothalamus-pituitary-adrental,HPA)轴系统的结构和功能；白质并质体的中央部分和左侧新大脑皮质，海马及杏仁体发育变得稀疏减低了额枝叶的电激惹能力和小脑蚓部的兴奋能力。由于眶额回的稀疏，以及前扣带回的稀疏，最后延及杏仁体的功能紊乱，既在一定的刺激阈时，额叶不能执行较高级的对低层面调节功能导致了右侧杏仁体的激活。缺乏对最先激活的神经系统层面的抑制维持了高反应(负面的症状)也就减少了灵活的，更自动的调节功能(正面的症状)另外眶额回前扣带回及杏仁体系统也与自主神经系统相联系，上述系统的紊乱也导致自主神经系统的功能紊乱它将在一段长时间内显示一对非相关联的事物的自动控制模式既交感神经和副交感神经成分共同增加或减少或不成对非相关事物的自动控制模式，既表现自主神经系统的反应部分分离：一部分改变缺失也就是说自主神经系统太容易被一种自动平衡状态代替一旦代替，就很难再建立平衡，既对从心理应激所表现的迷走神经的回缩和恢复的调节无能。由于早期损害导致神经生物学改变，使这些个体更容易在成年易患PTSD。 在研究已经显示早期的精神创伤可以使个体发生神经生物学改变从而成为PTSD的易感者；也探讨了精神应激过于强烈或持久会导致有关记忆环路的损伤和调节中枢兴奋和抑制过程中的神经递质的表达改变，导致形成PTSD但是其整个完整的病理机制的脑图谱尚未完全清楚但是沿着精神应激记忆印痕的产生过程的探讨，特别是对其神经生物学和神经病理生理学的探讨，也许可以最终揭示其机制。 编辑本段形成和发展许多人经历了创伤性和应激性事件后，会在接下来几天或几周内表现出一些PTSD的症状。可提供的数据显示8%的男性和20%的女性会持续发展PTSD，大约有30%的这些个体会表现出持续整个后半生的慢性症状。 PTSD通常在创伤事件发生一个月后出现（在这之前的被称为急性应激障碍），但也可能在事发后数个月至数年间延迟发作(delay onset )。引发创伤的事件包括战争、暴力犯罪、性侵害、严重交通意外、自然灾害、技术性灾难 (technological disaster)、难民、长期监禁与拷问等，罹患PTSD多为直接或接触创伤事件的幸存者(受害者)、目击者与救援者。症状持续视患者的状况有极大不同。 慢性PTSD的发展过程通常包含有周期性的伴随症状缓解或消失的症状加剧，虽然一些个体会经历严重或不会缓解的症状。一些年纪大的退伍军人，报告有持续一生的慢性症状。他们会在退休后、自己或配偶有身体疾病、或关于他们军事服役的提醒（如关于战争事件的周年媒体广播或聚会）时，表现出十分显著的症状恶化。 编辑本段患病率据美国精神病协会(American Psychiatry Association,APA)统计,美国PTSD的人群总体患病率为114，平均为8,个体终生患病危险性达358,女性约是男性的 2倍。德国研究结果为人群总体患病危险性仅为1.3%,而阿尔及利亚研究结果显示高达37.4%,同时PTSD患者的自杀危险性亦高于普通人群,高达19%。 一般说来，不同的人群或个体，不同应激事件所致PTSD的患病危险性亦不相同。有研究表明，交通事故后，无论受伤与否，约25的儿童会患PTSD，且缺乏父母关爱的青少年受伤更易罹患本病。幼年遭受躯体或性虐待，1055的患者成年后患PTSD，5075儿童PTSD患者症状会一直延续到成年。青少年罪犯中，PTSD的患病率是普通青少年的4倍，其中，女性是男性的2倍。Brimes对8名空难幸存者研究发现，按DSM-诊断标准，创伤后一周有4名患急性应激障碍,一个月后3名患PTSD，且2名共病抑郁障碍。另一项对海湾战争的3000住院士兵研究发现，有13的士兵患有PTSD。Goenjian等调查了1988年美国斯巴达克地区地震后的582名受灾者，74患PTSD，22患抑郁障碍。Conlon等研究40名交通事故后有轻微外伤的住院患者，一周后约75患者主诉有强烈的精神痛苦，3个月后19诊断为PTSD，时点患病率为9，著者同时指出，交通事故后患者地早期精神痛苦严重程度、老龄、外伤严重程度等是PTSD患病的主要影响因素 。 编辑本段临床特征PTSD的核心症状有三组，即：闯入性症状、回避症状和激惹性增高症状。但是，儿童与成人的临床表现不完全相同，且年龄愈大，重现创伤体验和易激惹症状也越明显。成人大多主诉与创伤有关的恶梦、梦魇；儿童因为大脑语言表达、词汇等功能发育尚不成熟的限制常常描述不清恶梦的内容，时常从恶梦中惊醒、在梦中尖叫，也可主诉头痛、胃肠不适等躯体症状。Wilfred研究指出：儿童重复玩某种游戏是回闪或闯入性思维的表现之一。值得注意的是，PTSD会阻碍儿童日后独立性和自主性等健康心理的发展。 PTSD可以共病焦虑、抑郁、物质依赖等多种精神疾患，也可以共病高血压、支气管哮喘等躯体疾病。例如Roca等报道，对129名主诉记忆障碍的PTSD士兵（DSM-诊断标准）用临床询问量表(韦氏智力量表)以及症状自评量表(贝克抑郁量表、简明症状量表以及分离体验量表)分别检验患者的智能、记忆以及主观记忆方面的能力下降情况。结果发现：患者的记忆评分与智商、语言记忆指数等无相关，而与抑郁量表及简明症状量表等显著相关。提示PTSD患者主诉记忆障碍并不能真正反映记忆损害，相反它提示了共病情绪障碍的危险性。Engel等研究参加海湾战争的21，224名美国士兵，其中诊断为PTSD的患者平均每人有6.7项躯体主诉，非PTSD患者仅1.2项主诉。Barry研究指出，约60的PTSD患者至少共病国际睡眠障碍分类(The International Classification of Sleep Disorder)中的1种，或DSM-中的3种睡眠障碍（14）。Mayou等研究交通事故幸存者发现，PTSD还增加了高血压、支气管哮喘、消化性溃疡、肥胖、肿瘤及其他心身疾病的患病危险性;并且，幼年有创伤经历的PTSD患者更易发生共病问题。如前述Brimes对8名空难幸存者的研究支持次此观点，研究发现，有2名患者幼年期曾有过创伤体验（8）。 Herman等经过研究指出，战争所致PTSD可持续50年，并且共病抑郁的患者自杀危险性亦增加（15）。简而言之，PTSD会给个人、家庭、社会带来沉重的心理、生理和经济等方面的负担。 编辑本段诊断美国诊断标准美国诊断标准（DSM-TR） 美国诊断与统计手册：精神障碍，第四版修订本（Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders，Fourth Edition，TR），缩写为DSM-TR。在DSM-TR中，创伤后应激障碍的诊断标准如下： 1、患者曾暴露于某一创伤性事件，存在以下二种： （1）患者亲自体验、目睹、或遭遇某一或数件涉及到真正的或几乎招致的死亡或严重的损伤，或者涉及到自己或他人躯体完整性遭到威胁的事件； （2）患者有强烈的害怕、失助、或恐惧反应。注：如是儿童，则代之表现为紊乱或激越的行为。 2、以下列1种（或多种）的方式持续地重新体验到这种创伤事件： （1）反复闯入性地痛苦地回忆起这些事件，包括印象、思想、或知觉。注：如是幼儿，反复地进行表达创伤主题或一些有关的游戏。 （2）反复而痛苦地梦及此事件。注：如是儿童，可能是令人可怕的梦而讲不清内容。 （3）似乎创伤事件正在重现的动作或感受（包括这种体验、错觉、幻觉、及分离性闪回发作于再现之时的感觉，包括发生了意识清醒时或酒醉时）。注：如是幼儿，可出现特殊创伤的再现。 （4）暴露于作为此创伤事件的象征或很相象的内心或外界迹象之时，出现强烈的心理痛苦烦恼。 （5）暴露于作为此创伤事件的象征或很相象的内心或外界迹象之时，出现生理反应。 3. 对此创伤伴有的刺激作持久的回避，对一般事物的反应显得麻木（在创伤前不存在这种情况），如下列之3项以上： （1）努力避免有关此创伤的思想、感受、或谈话。 （2）努力避免会促使回忆起此创伤的活动、地点、或人物。 （3）不能回忆此创伤的重要方面。 （4）明显地很少参加有意义活动或没有兴趣参加. （5）有脱离他人或觉得他人很陌生的感受。 （6）情感范围有所限制（例如，不能表示爱恋）。 （7）对未来没有远大设想（例如，不期望有一个好的职业、婚姻、儿女、或正常生活享受）。 4. 警觉性增高的症状（在创伤前不存在），表现为下列2项或以上： （1）难以人睡，或睡得不深； （2）激惹或易发怒； （3）难以集中注意； （4）警觉过高； （5）过分的惊吓反应。 5. 病期（B、C及D的症状）超过1月。 6. 此障碍产生了临床上明显的痛苦烦恼，或在社交、职业、或其他重要方面的功能缺损。 7. 分类： 急性PTSD：病期在3月之内。 慢性PTSD：病期在3月以上。 延迟性PTSD：如症状在创伤事件后至少6月才发生。 国际诊断标准国际诊断标准（ICD-10-E） 在2007年的疾病和有关健康问题的国际统计分类第10版修订本（ICD-10-E）中，创伤后应激障碍的诊断标准如下： 创伤后应激障碍，是对异乎寻常的威胁性或灾难性应激事件或情境的延迟的和或延长的反应，这类事件几乎能使每个人产生弥漫的痛苦（如天灾人祸，战争，严重事故，目睹他人惨死，身受酷刑，成为恐怖活动、强奸、或其它犯罪活动的受害者）。人格特质（如强迫、衰弱）或既往有神经症性疾病的历史等易感因素可降低出现这类综合征的阈值或使其病情更重，但用这些易感因素解释症状的发生既非必要也不充分。 典型的症状包括：在“麻木”感和情绪迟钝的持续背景下，不断地在闯入的回忆（“闪回”）或梦中反复再现创伤，与他人疏远，对周围环境漠无反应，快感缺乏，回避易使人联想到创伤的活动和情境。一般而言，有可能使患者想到原来创伤的线索都是害怕和回避的对象。偶尔可见戏剧性的急性暴发恐惧、惊恐或攻击，这些由一些突然唤起对创伤或原来反应的回忆和或重演的刺激起扳机作用而促发的。 通常存在植物神经过度兴奋状态，表现为过度警觉、惊跳反应增强、失眠。焦虑和抑郁常与上述症状和体征并存。自杀观念也非罕见。另一个使情况复杂化的因素是过度饮酒和服用药物。 创伤后，发病的潜伏期从几周到数月不等（但很少超过6个月）。病程有波动，大多数病人可望恢复。少数病例表现为多年不愈的慢性病程，或转变为持久的人格改变。 本障碍的诊断不宜过宽。必须有证据表明它发生在极其严重的创伤性事件后的6个月内。但是，如果临床表现典型，又无其它适宜诊断（如焦虑或强迫障碍，或抑郁）可供选择，即使事件与起病的间隔超过6个月，给予“可能”诊断也是可行的。除了有创伤的依据外，还必须有在白天的想象里或睡梦中存在反复的、闯入性的回忆或重演。常有明显的情感疏远、麻木感，以及回避可能唤起创伤回忆的刺激。但这些都非诊断所必需。植物神经紊乱、心境障碍、行为异常均有助于诊断，但亦非要素。 中国诊断标准中国诊断标准(CCMD-3) 中国诊断标准是由中华精神科学会于2000年颁布的中国精神障碍分类与诊断标准第3版(CCMD-3)。在创伤后应激障碍的诊断标准中，2008年7月由卫生部修改了病程。其诊断标准如下： 1、主要表现 创伤后应激障碍是由异乎寻常的威胁性或灾难性心理创伤，导致延迟出现和长期持续的精神障碍。主要表现为： （1）反复发生闯入性的创伤性体验重现（病理性重现）、梦境，或因面临与刺激相似或有关的境遇，而感到痛苦和不由自主地反复回想； （2）持续的警觉性增高； （3）持续的回避； （4）对创伤性经历的选择性遗忘； （5）对未来失去信心。少数病人可有人格改变或有神经症病史等附加因素，从而降低了对应激源的应对能力或加重疾病过程。精神障碍延迟发生，在遭受创伤后数日甚至数月后才出现，病程可长达数年。 2、症状标准 （1）遭受对每个人来说都是异乎寻常的创伤性事件或处境（如天灾人祸）； （2）反复重现创伤性体验（病理性重现），并至少有下列1项： 不由自主地回想受打击的经历； 反复出现有创伤性内容的恶梦； 反复发生错觉、幻觉； 反复发生触景生情的精神痛苦，如目睹死者遗物、旧地重游，或周年日等情况下会感到异常痛苦和产生明显的生理反应，如心悸、出汗、面色苍白等； （3）持续的警觉性增高，至少有下列1项：入睡困难或睡眠不深；易激惹；集中注意困难；过分地担惊受怕； （4）对与刺激相似或有关的情境的回避，至少有下列2项：极力不想有关创伤性经历的人与事；避免参加能引起痛苦回忆的活动，或避免到会引起痛苦回忆的地方；不愿与人交往、对亲人变得冷淡；兴趣爱好范围变窄，但对与创伤经历无关的某些活动仍有兴趣；选择性遗忘；对未来失去希望和信心。 3、严重标准：社会功能受损。 4、病程标准 精神障碍延迟发生（即在遭受创伤后数日至数月后，罕见延迟半年以上才发生），符合症状标准至少已1个月（2008年6月修订此条）。 5、排除标准 排除情感性精神障碍、其他应激障碍、神经症、躯体形式障碍等。 上述三个诊断标准，是基本接轨的。 必须注意，创伤后应激障碍诊断不宜过宽。必须有证据表明其发生在极严重的创伤性事件后的6个月内，具有典型的临床表现，或者没有其他适宜诊断（如焦虑症、强迫症，或抑郁症等）可供选择，但事件与起病的间隔超过6个月，症状表现典型，亦可诊断。 编辑本段临床症状核心症状创伤后应激障碍的核心症状有三组，即：重新体验症状、回避症状和警觉性增高症状。 1. 1 重新体验症状 PTSD最具特征性的表现是在重大创伤性事件发生后，患者有各种形式的反复发生的闯入性创伤性体验重现（病理性重现）。患者常常以非常清晰地、极端痛苦的方式进行着这种“重复体验”，包括反复出现以错觉、幻觉（幻想）构成的创伤性事件的重新体验（flashback，症状闪回，闯入性症状）。此时，患者仿佛又完全身临创伤性事件发生时的情景，重新表现出事件发生时所伴发的各种情感。患者面临、接触与创伤性事件有关联或类似的事件、情景或其它线索时，常出现强烈的心理痛苦和生理反应。 患者在创伤性事件后，频频出现内容非常清晰的、与创伤性事件明确关联的梦境（梦魇）。在梦境中，患者也会反复出现与创伤性事件密切相关的场景，并产生与当时相似的情感体验。患者常常从梦境中惊醒，并在醒后继续主动“延续”被“中断”的场景，并产生强烈的情感体验。 1. 2 回避症状 在创伤性事件后，患者对与创伤有关的事物采取持续回避的态度。回避的内容不仅包括具体的场景，还包括有关的想法、感受和话题。患者不愿提及有关事件，避免相关交谈，甚至出现相关的“选择性失忆”。患者似乎希望把这些“创伤性事件”从自己的记忆中“抹去”。 在遭遇创伤性事件后，许多患者存在着“情感麻痹”的现象。从外观上看，患者给人以木然、淡漠的感觉，与人疏远、不亲切、害怕、罪恶感或不愿意和别人有情感的交流。患者自己也感觉到似乎难以对任何事物产生兴趣，过去热衷的活动也无法激起患者的情绪，患者感到与外界疏远、隔离，甚至格格不入，难以接受或者表达细腻的情感，对未来缺乏思考和规划，听天由命，甚至觉得万念俱灰，生不如死，严重的则采取自杀行为。 1. 3 警觉性增高（易激惹）症状 不少患者则出现睡眠障碍（难以入睡、易惊醒）、易激惹或易发怒、容易受惊吓，难以集中注意力等警觉性增高的症状。 儿童尽管PTSD的核心症状为：重新体验症状、回避症状和警觉性增高症状。但是，儿童与成人的临床表现不完全相同。年龄愈大，重现创伤体验和警觉性增高症状越明显；年龄越小，其临床表现就有其特殊性。成人大多主诉与创伤有关的恶梦、梦魇；儿童因为大脑语言表达、词汇等功能发育尚不成熟的限制常常描述不清恶梦的内容，时常从恶梦中惊醒、在梦中尖叫，也可主诉头痛、胃肠不适等躯体症状。研究指出：儿童重复玩某种游戏是回闪或闯入性思维的表现之一。值得注意的是，PTSD会阻碍儿童日后独立性和自主性等健康心理的发展。 2. 1 重新体验 儿童行动、使用或者感觉事件再发生。 儿童常有噩梦，且噩梦的内容不清晰。 儿童有事件的回放（回忆过去）或脑中反复跳出图象。 2. 2 回避 儿童也许避免谈论创伤事件。 儿童也许避免活动、接触也许提醒他创伤事件的地方或者人。 儿童在面对令人愉快的事上也许有麻烦与朋友和家庭相处，或者丢失兴趣。 儿童可能不表现出他的感觉或与他年轻的年龄不相适应。 儿童也许看自己将来没有希望，也许也担心在童年死去。 2. 3 应激增加 儿童容易受到情感伤害。 儿童有突然的悲伤、恐惧或者愤怒的感觉。 儿童感到紧张，跳动，慌张或者急躁。 儿童在学校有问题或麻烦，要被注意。 儿童有睡眠问题。 共病PTSD可以共病焦虑、抑郁、物质依赖等多种精神疾患，也可以共病高血压、支气管哮喘等心身疾病。 3. 1 共病精神疾患：焦虑、抑郁、睡眠障碍、物质依赖（酒精、药物）等多种精神疾患。 3. 2 共病心身疾病：高血压、支气管哮喘等、消化性溃疡、肥胖、肿瘤及其他心身疾病。 据Roca等报道，对129名主诉记忆障碍的PTSD士兵（DSM-诊断标准）用临床心理测验量表（韦氏智力量表）以及症状自评量表（贝克抑郁量表、简明症状量表以及分离体验量表）分别检验患者的智能、记忆以及主观记忆方面的能力下降情况。结果发现：患者的记忆评分与智商、语言记忆指数等无相关，而与抑郁量表及简明症状量表等显著相关。提示PTSD患者主诉记忆障碍并不能真正反映记忆损害，相反它提示了共病情绪障碍的危险性。Engel等研究参加海湾战争的21224名美国士兵，其中诊断为PTSD的患者平均每人有6.7项躯体主诉，非PTSD患者仅1.2项主诉。 Barry研究指出，约60的PTSD患者至少共病国际睡眠障碍分类（The International Classification of Sleep Disorder）中的1种，或DSM-中的3种睡眠障碍。Mayou等研究交通事故幸存者发现，PTSD还增加了高血压、支气管哮喘、消化性溃疡、肥胖、肿瘤及其他心身疾病的患病危险性;并且，幼年有创伤经历的PTSD患者更易发生共病问题。如前述Brimes对8名空难幸存者的研究支持次此观点，研究发现，有2名患者幼年期曾有过创伤体验。 Herman等经过研究指出，战争所致PTSD可持续50年，并且共病抑郁的患者自杀危险性亦增加。简而言之，PTSD会给个人、家庭、社会带来沉重的心理、生理和经济等方面的负担。 研究指出，战争所致PTSD可持续50年，并且共病抑郁的患者自杀危险性亦增加。简而言之，PTSD会给个人、家庭、社会带来沉重的心理、生理和经济等方面的负担。 危险因素创伤后应激障碍的危险因素包括： 精神障碍的家族史与既往史，童年时代的心理创伤（如遭受性虐待、10岁前父母离异），性格内向及有神经质倾向，创伤性事件前后有其他负性生活事件，家境不好，躯体健康状态欠佳。 由个体人格特征，教育程度，智力水平，信念和生活态度等形成个体易患性的影响等。 上述因素影响了对精神性创伤经历的反应强度，包括控制力、预见性和觉察威胁的程度。尝试对自身或其他人最小损伤的能力以及现实的困惑。 如果患者被伤害或出现疼痛、发热或感冒，能够加剧生物和心理的体验。 高自杀危险性PTSD患者的自杀危险性远远高于普通人群，高达19%。这是因为PTSD患者不但具有自身的独特的症状学特征，还常常伴有不同程度的焦虑、抑郁情绪，某些患者其严重程度甚至达到合并诊断情绪障碍的标准：包括抑郁症、焦虑症等。此外，由于PTSD患者警觉水平的提高，使得患者对自身躯体健康状况的关注加强，并伴发严重的睡眠障碍，相关研究表面，约60的PTSD患者至少共病国际睡眠障碍分类中的1种，或DSM-中的3种睡眠障碍。同时长期的精神紧张和失眠也会加重机体的生理负荷，增加了诸如高血压，冠心病，消化性溃疡，肿瘤和其他心身疾病的发病风险。这些躯体因素与心理因素相互作用的结果，往往会进一步降低PTSD患者对心理创伤和社会生活压力的应对能力，加深他们的主观绝望感，从而提高了他们的自杀风险。 心理评估在DSM-TR中，三大核心症状共有17条。目前，PTSD的评估量表大多数是根据这17条进行编制的。 1、临床医师专用PTST量表（Clinician-Administered PTSD Scale, CAPS） CAPS包括30个项目。用以分析和诊断PTSD的全部17种症状。以及与其相关、经常可以观察到的特征。CAPS同时也包括社会与职业功能的评分，以及对病情的反应态度的评估。 完整测试大约需要一个小时。若只进行症状测试以便于诊断，大约需要半小时。 2、PTSD症状会谈量表（PTSD Symptom Scale Interview, PSS-I） 由PTSD的17项标准症状组成问卷，并按0-3分的四个等级评分。完成时间约20分钟，可在临床上广泛应用。 3、创伤后应激障碍自评量表 (post-traum atic stress disorder self-rating scale, PTSD-SS) 由包括PTSD的17项标准症状在内的24个项目组成。项目分为可划分为对创伤事件的主观评定、反复重现体验、回避症状)、警觉性增高和社会功能受损5个部分。采用5级评分法。 4、事件影响量表（The Impact of Event Scale Revised, IES-R） IES为15项，修订版（IES-R）为22项，包含了PTSD的三大核心症状。按0-4分的五个等级评分。完成时间为20-30分钟。 5、创伤后应激的宾思量表（Penn Inventory for Post-traumatic Stress） 问卷共26个项目，用于意外事件的受害者和退伍军人。 6、与战争有关的PTSD密西西比量表（Mississippi Scale for Combat-Relates PTSD） 问卷共35个项目，并按1-5分的五个等级评分。主要用于测量与战争有关的PTSD。 7、创伤后诊断量表（Post-traumatic Diagnosis Scale, PTDS） PTSD在评估时，开始用12个问题来检核个体可能遭受过的创伤事件。然后，用17项症状的四级评分法来评估过去30天内每项症状发生的频率。 8、PTSD检测表（PTSD Checklist, PCL） 有普通民众使用或军人使用的两种版本，17项症状作为评定项目。发生频率按4级评分法，严重程度按5级评分法。 9、明尼苏达第二版的肯恩PTSD量表（Keane PTSD Scale of the MMPI-2） 由42个从明尼苏达人格测验第二版（MMPI-2）中抽取的项目组成。主要测定PTSD患者的异常人格特征。 编辑本段检查实验室检查本病尚无特异性实验室检查当出现其他病症，如感染等，实验室检查显示其他病症的阳性结果 其它辅助检查本病目前尚无特异性辅助实验室检查，当出现其他病症辅助实验室检查显示其他病症的阳性结果 编辑本段危机干预及评价详情危机干预的目的是预防疾病、缓解症状、减少共病、阻止迁延。危机干预具有短程、及时和有效的特点，因此，干预重点是预防疾病和缓解症状，目前主要的干预措施是认知行为方法、心理疏泄、严重应激诱因疏泄治疗、想象回忆治疗、以及其他心理治疗技术的综合运用。 心理疏泄1） 心理疏泄（psychological debriefing, PD）和严重应激诱因疏泄治疗(critical incidence stress debriefing, CISD) Chemtob曾对夏威夷风暴灾害后的人群进行PD干预的交叉对比研究，干预6个月后用IES(impact of event scale, 事件影响量表)、BSI（brief symptom inventory, 简明症状问卷）评定，结果提示创伤后PD干预是有效和可行的。Campfield等将77例遭受抢劫的普通雇员随机分配到即刻PD治疗组（10小时内）和延迟PD治疗组（48小时后）。分别收集4组评分：疏泄时、疏泄后2天、疏泄后4天、及抢劫后2周。结果发现两组患者疏泄时的症状出现频度及严重程度无差别，但以后三个时间点的评分检查即刻组较延迟组评分低。即症状的出现频度及严重程度随时间而减少，但延迟组减少不明显。此结果支持应对抢劫受害者进行即刻疏泄。但是，Myow等对交通事故后住院患者进行研究，用IES和BSI对接受PD干预和未干预的对照组进行入组前、干预后3个月、干预后3年评定，结果显示干预组的创伤后3年BSI评分、旅行焦虑、疼痛、躯体疾病、社会功能的总体水平，以及生活资金问题等方面均较对照组未接受干预的患者差。闯入性症状和回避性症状接受干预后仍存在，相反未接受干预的患者症状却消失。Bisson等将136例烧伤患者随机分配到PD干预组和未干预的对照组。对随访到的110例（83）入组者创伤3月及13月后进行IES和BSI评定，16例（26）接受PD者13个月后诊为PTSD，对照组仅4例（9），提示早期给予心理疏泄帮助创伤应激者疗效并不理想。值得注意