病理生理学重点.docx

水肿的发生机制？答：1、血管内外液体交换平衡失调：（1）毛细血管流体静压增高：如左心衰竭肺水肿（2）血浆胶体渗透压降低：血浆白蛋白减少（3）微血管壁通透性增加：血浆胶体渗透压下降组织液胶体渗透压升高。如炎性介质作用（4）淋巴回流受阻：恶性肿瘤淋巴结转移、丝虫病2、体内外液体交换平衡失调 钠、水潴留：（1）肾小球滤过率下降（GFR）：广泛的肾小球病变有效循环血量的减少（2）近曲小管重吸收钠水增多：心房肽（ANP）分泌减少肾小球滤过分数（FF）增加（球-管失衡）（3）远曲小管和集合管重吸收钠水增多血浆中醛固酮增多抗利尿激素（ADH）分泌失血10-15%基本正常；失血25-30%发生休克；失血45-50%导致死亡休克的分类答：按病因分类：1失血、失液性休克.2烧伤性休克。3创伤性休4感染性休克。5心源性休克。6过敏性休克。7神经源性休克。 按休克发生的起始环节分类：1、血容量减少低血容量性休克。2、心泵功能障碍心源性休克。3、血管床容积增加血管源性休克（分布异常性休克）三、按血流动力学特点分类：低排-高阻型休克，高排-低阻型休克，低排-低阻型休克。休克的发展过程？答：1、休克期（微循环缺血性缺氧期）。休克代偿期2、休克 期（微循环淤血性缺氧期）。休克进展期3、休克期（微循环衰竭期）。休克难治期 休克期的微循环的改变、机制及意义？答：微循环的改变1. 微血管收缩痉挛，毛细血管前阻力大于后阻力，真毛细血管关闭(血流量减少，流速减慢）。2. 动-静脉吻合支开放。3. 组织灌流量减少：少灌少流，灌少于流组织缺血缺氧缺血缺氧期。微循环改变的机制：1、交感肾上腺髓质兴奋儿茶酚胺大量释放肾上腺素能受体小血管收缩；肾上腺素能受体动静脉吻合支开放2血管紧张素（Ang），血管加压素（ADH），心肌抑制因子（MDF），内皮素（ET）血管收缩微循环改变的病生意义1、损伤作用：缺血、缺氧；氧自由基；体液因子2、代偿意义：(1)血液重新分布，有利于心脑血液供应的维持(2)自身输血，静脉收缩、肝脾储血库紧缩。(3)自身输液，毛细血管前阻力大于后阻力(4)动脉血压得到维持；外周血管阻力增加，心肌收缩力增强。休克期的微循环的改变、机制及后果？答：微循环的改变：1. 微血管舒缩功能紊乱，微血管扩张，前阻力180次/分，无代偿意义！MVO2心率，心率增快必然增加心肌耗氧量；心率过快，冠脉供血减少；心率过快，心室充盈减少，每搏输出量下降。急性肾功能衰竭（ ARF）的分类原因？答：一）肾前性ARF（功能性急性肾功能衰竭）：原因：由于失血、脱水、创伤、感染、心衰及错用血管收缩药的原因，引起有效循环血量减少和肾血管强烈收缩，导致肾血液灌流量和GFR显著降低。（二）肾性ARF：原因：1急性肾小管坏死(acute tubular necrosis, ATN)：肾脏持续缺血和再灌注损伤 肾中毒 体液因素异常。2肾小球、肾间质与肾血管等肾本身疾患三）肾后性ARF （尿路阻塞）：原因：泌尿道周围肿物压迫，结石 ；前列腺病变。ARF的发病机制？答：一、肾小球因素：1肾血流减少（肾缺血）：肾灌注压下降肾血管收缩肾血管内皮细胞肿胀。2肾小球病变 二、肾小管因素：1肾小管阻塞2原尿回漏 急性肾功能衰竭时的功能代谢变化？答：一、少尿期 ：1） 尿的变化：少尿，无尿，尿比重降低，尿钠增高，蛋白尿，管型尿。2）水中毒3）高钾血症4）代谢性酸中毒5）氮质血症。二、多尿期：三. 恢复期急性肾功能衰竭时多尿期多尿的机制？（少尿型急性肾功能衰竭多尿期为何会发生“多尿”？）答：1肾血流量和肾小球率过滤功能恢复正常。2新生肾小管上皮细胞功能尚不成熟，钠水重吸收功能仍低下。3肾间质水肿消退，肾小管内管型被冲走，阻塞解除。4少尿期中潴留在血中的尿素等代谢产物经肾小球大量滤出，产生渗透性利尿。慢性肾功能衰竭(CRF)的发病过程？ 答：1肾储备功能降低期（代偿期），内生肌酐清除率30% 2肾功能不全期，内生肌酐清除率：25% 30% 3肾功能衰竭期，内生肌酐清除率： 25% 4尿毒症期，内生肌酐清除率： 20%血氨增高的原因?一、氨生成增加(increased synthesis)1.肠道产氨：出血、肠粘膜淤血水肿、氮质血症+细菌丛生。2.肌肉产氨：躁动、抽搐等使肌肉活动增加，腺苷酸分解3.肾脏产氨：谷氨酰胺脱氨+尿液pH偏高二、血氨清除减少1.鸟氨酸循环障碍；2.门-体分流 氨绕过肝脏氨对脑组织的毒性作用(?答：1.干扰脑能量代谢 2.干扰脑内神经递质 3.干扰神经细胞质膜的作用：细胞膜离子转运线粒体内膜的膜通透转换孔开放心力衰竭与心功能不全关系？答：心力衰竭属于心功能不全(cardiac insufficiency)的失代偿阶段，因而患者出现明显的临床症状和体征；而心功能不全则包括了心泵功能下降但处于完全代偿阶段直至失代偿阶段，两者本质是相同的。心力衰竭的诱因？答：凡是能增加心脏负荷、心肌耗氧量和（或）减少心肌供血、供氧的因素都可以成为心力衰竭的诱因，如1.感染 感染诱发心力衰竭的机制发热，交感神经兴奋、代谢率增高；内毒素直接抑制心肌；心率过快，增加心肌耗氧，舒张期过短，心肌供血不足；呼吸道感染加重右心负荷2.酸碱平衡及水、电解质代谢紊乱：酸中毒、高钾血症3.心律失常：快速型4.妊娠、分娩5. 其它：体力活动、气温变化、情绪激动等心力衰竭的发病机制？答：一心肌收缩功能降低（1）、心肌收缩相关蛋白质的破坏。心肌细胞数量减少心肌细胞坏死心肌细胞凋亡。（2）心肌能量代谢障碍：能量生成障碍；能量储备减少；能量利用障碍。（3）心肌兴奋-收缩偶联障碍：胞外Ca2+内流障碍肌浆网处理Ca2+功能障碍肌钙蛋白与Ca2+结合障碍 二、心室舒张功能异常：（1）钙离子复位延缓：ATP不足，钙泵功能 肌浆网摄钙减少,钙排减少；钠钙交换体与钙亲和力下降钙排减少（2）肌球肌动蛋白复合体解离障碍：ATP不足（3）心室舒张势能减少：收缩势能决定舒张势能；冠脉灌流不足（4）心室顺应性降低心力衰竭时机体的代偿功能？答：一、神经-体液的代偿反应 ：1交感肾上腺髓质系统激活 (支持、恶化）2、肾素-血管紧张素-醛固酮系 统激活 (支持、心室重塑）3、其他神经-体液因素的激活：ET、ADH、ANP二、心脏的代偿反应1、心率加快2、心脏紧张源性扩张3、心肌收缩性增强4、心室重塑三心外代偿：1血容量增加2血流重分布3红细胞增多4组织细胞利用氧的能力增强心脏紧张源性扩张1伴有心收缩力增强的扩张-紧张源性扩张；不伴有心收缩力增强的扩张-肌源性扩张。2机制：Frank-starling定律3意义:1、急性代偿，无能量储备增加，不持久2、过度扩张后，收缩力（肌源性扩张）a 肌节2.2m，粗、细肌丝功能重叠 b 耗氧量,心肌耗氧量三要素:心率、心脏张力、心肌收缩性心肌收缩性增强意义:急性代偿，无能量储备增加，不持久简述心力衰竭时引起肺淤血的主要表现？答：一、呼吸困难：1、劳力性呼吸困难2、