细胞生物学重要问题.doc

1、从生物膜结构模型的演化谈谈人们对生物膜的认识过程。答：1925年，E.Gorter和F.Grendel用有机溶剂抽提人的红细胞质膜的膜脂成分，测定膜脂单层分子在水面的铺展面积，发现它是红细胞表面积的二倍。这就提示了质膜是由双分子层构成的。1935年，Davson和Danielli推测质膜中含有蛋白质成分，并提出蛋白质-脂质-蛋白质”的三明治的质膜模型。这一模型的影响达20年之久。1959年，J.Drobertson发展了三明治模型，提出了单位膜模型，并大胆的推测所有的生物膜都由蛋白质-脂质-蛋白质的单位构成。这一模型得到X射线衍射分析和电镜观察结果支持。1972年，S.J.Singer和G.Nicolson提出了生物膜的流动镶嵌模型，并强调膜的流动性，膜蛋白分布的不对称性。1988年，K.Simons提出脂筏模型，即在以甘油磷脂为主体的生物膜上，胆固醇、鞘磷脂等形成相对有序的脂相，如同漂浮在脂双层上的“脂筏”一样载着执行某些特定生物学功能的各种膜蛋白。2、说明Na+K+泵的工作原理.答：Na-K泵的运行机制：在细胞内侧亚基与Na+结合促进ATP水解，亚基上的一个天冬氨酸残基磷酸化引起亚基构象发生变化，将Na+泵出细胞，同时细胞外的K+与亚基的另一个点结合，使其去磷酸化，亚基构象再度发生变化，将K+泵进细胞，完成整个循环。Na+依赖的磷酸化和K+依赖的去磷化引起构象变化有序交替发生，每个循环消耗1个ATP分子，泵出3个Na+和泵进2个K+。ATP催化位点3、指导分泌性蛋白在糙面内质网上合成需要哪些主要结构或因子？它们是如何协调作用完成肽链在内质网上的合成？答：分泌性蛋白N端序列作为信号肽，指导分泌性蛋白到内质网膜上合成，然后在信号肽引导下蛋白质边合成边通过易位子蛋白复合体进入内质网腔，在蛋白质合成之前信号肽被切除。指导分泌性蛋白在糙面内质网上合成的决定因素是蛋白质N端的信号肽。信号识别颗粒和内质网膜上的信号识别颗粒的受体等因子协助完成这一过程。当肽链延伸至80个氨基酸左右时，N端的内质网信号序列暴露出核糖体并与信号识别颗粒结合，导致肽链延伸暂时停止，防止新生肽N端损伤和成熟前折叠，直至信号识别颗粒与内质网膜上的SRP受体结合，这种结合的相互作用被GTP与SRP和SRP受体的结合所强化。核糖体新生肽与内质网膜上的易位子结合，信号识别颗粒脱离了信号序列和核糖体，返回细胞质基质中重负使用，肽链又开始延伸。与此同时，腔面上的信号肽酶切除信号肽并快速使之降解。肽链延伸继续，直至完成整个多肽链的合成，蛋白质进入腔内并折叠，核糖体释放，易位子关闭。4、结合高尔基体的结构特征，谈谈它是怎样行使其生理功能的。 答：自己抄。5、蛋白质糖基化的基本类型、特征及生物学意义是什么？ 答：蛋白质糖基化基本类型：N-连接与O-连接特征：特征N-连接O-连接合成部位糙面内质网和高尔基体高尔基体合成方式来自同一个寡糖前体一个个单糖加上去与之结合的氨基酸残基天冬酰胺丝氨酸，苏氨酸，羟赖氨酸，羟脯氨酸最终长度至少5个糖残基一般1-4个糖残基，但ABO血型抗原较长第一个糖残基N-乙酰葡萄糖N-乙酰半乳糖胺等生物学意义：为各种蛋白质打上不同的标志，以利于高尔基体的分类和包装，同时保证糖蛋白从糙面内质网到高尔基体膜囊的单向转移。影响多肽的构象糖基化增强了糖蛋白的稳定性糖基化对于少数糖蛋白是分送信号6、当前细胞基本生命活动研究的若干重大问题有哪些？答：染色体DNA与蛋白质相互作用关系-主要是非组蛋白对基因的作用细胞增殖，风化，凋亡的相互关系及其调控 细胞增殖风化凋亡和衰老是细胞的最重要的生命活动现象，它们相互联系又相互制约，并受一系列基因的调控。细胞信号转导的研究细胞信号转导