病理学复习重点.doc

第2章 、细胞和组织的适应、损伤与修复适应性反应：萎缩、肥大、增生、化生萎缩：指发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小。体积缩小可伴有细胞数量减少，也常继发间质增生而体积增大，即假性肥大。化生：一种分化成熟的组织转化为另一种分化成熟组织的过程。病理变化内容：（病变）1.亚致死性细胞损伤或变性 2.细胞死亡变性：是指由于代谢障碍导致细胞或细胞间质内出现异常物质或原有正常物质数量异常增加的一系列形态学改变。1.细胞水肿肉眼：病变器官体积增大，包膜紧张、切面隆起，边缘外翻,色较苍白，混浊无光泽。（称为混浊肿胀）镜下：实质细胞肿大，胞浆稀疏淡染、出现许多微细的颗粒，H-E染色呈淡红染。电镜：肉质网扩张、核蛋白体脱失、线粒体肿张、峭变短、变少甚至消失。2.脂肪变性肝脂肪变性肉眼：肝体积肿大，包膜紧张、色淡黄，质地较软软，边缘纯，切面有油腻感。镜下：肝细胞有大小不等脂肪空泡，散在分布于胞浆中，严重时融合为一大空泡将核推向一侧，形如脂肪细胞（HE）。心肌脂肪变性肉眼：严重贫血时，心内膜下尤其是乳头肌处出现平行的黄色条纹，与正常心肌暗红色相间排列，状似虎斑（虎斑心）。镜下：脂滴位于心肌细胞核附近和线粒体分布区，较细小，呈串珠状排列。3.玻璃样变性结缔组织玻璃样变肉眼：病变组织呈灰白色半透明，质地致密坚韧，弹性消失。镜下：结缔组织中胶原纤维增粗、融合，细胞成分减少，形成均质的梁状或片状结构。血管壁玻璃样变性镜下：内皮下呈均匀一致，无结构，深红染物质动脉管壁增厚，变硬、管腔狭窄。（细动脉硬化）细胞内玻璃样变镜下：肾肾近曲小管上皮细胞胞浆内圆形红染玻璃样小滴(吞饮大量脂蛋白)；肝肝细胞胞浆内不规则条索状，团块状红染均质的玻璃样物质(密集微丝)。4.黏液样变性5.病理性钙化细胞死亡包括坏死和凋亡坏死定义：指活体内局部组织、细胞的死亡标志：细胞核的变化（核固缩、核碎裂、核溶解）类型：1.凝固性坏死 2.液化性坏死 3.特殊类型：干酪样坏死、坏疽、纤维样坏死结局：溶解吸收，分离排出，机化，包裹、钙化坏疽：指较大范围的组织坏死后，继发腐败菌感染，以致坏死组织呈黑褐色。分为干性坏疽、湿性坏疽、气性坏疽。好发部位凝固性坏死实质器官：心、脾、肾液化性坏死脑特殊类型坏死干酪样坏死主见于结核病坏疽干性：肢体湿性：与外界相通的内脏，如肺、肠、子宫、淤血的四肢气性：深部外伤合并产气荚膜菌感染纤维样坏死结缔组织、血管壁机化：由肉芽组织取代坏死组织的过程。凋亡：使活体内单个细胞或小团细胞的死亡，指在生理或病理状态下，细胞发生由基因调控的有序的主动消亡过程，亦称程序性细胞死亡。再生：参与修复的细胞分裂增生的现象。人体细胞按再生能力分类1. 不稳定细胞：表皮细胞、粘膜上皮、淋巴及造血组织、间皮细胞2. 稳定细胞：腺体或腺样器官的实质细胞、原始的间叶细胞、平滑肌细胞3. 永久性细胞：神经细胞、骨骼细胞、心肌细胞肉芽组织定义：指新生的毛细血管及成纤维细胞构成的幼稚结缔组织，并伴有炎细胞浸润。结构：（光镜）1.新生毛细血管：损伤周围毛细血管以出芽方式增生形成 2.成纤维细胞血管外皮细胞、纤维细胞 3.炎性细胞：中性、单核、淋巴、嗜酸性白细胞作用：1.抗感染，保护创面 2.填补创口及其他组织缺损 3.机化或包裹坏死组织、凝血块和异物结局：转化为瘢痕组织。第3章 、局部血液循环障碍包括充血、出血、血栓形成、栓塞、梗死静脉性充血：由于静脉回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内，引起局部组织和器官血管内血量增多原因：静脉受压、静脉腔阻塞、心力衰竭 （左心衰竭肺淤血，右心体循环淤血）病理变化1.肉眼：淤血的器官体积增大，暗红色，代谢功能下降，局部温度下降。2.镜下：小静脉和毛细血管显著扩张充血，充满红细胞后果：淤血性水肿，淤血性出血，实质细胞萎缩、变性和坏死，淤血性硬化重要脏器淤血慢性肺淤血：多见于左心衰竭，心衰细胞、肺褐色硬变慢性肝淤血：多见于右心衰竭或全心衰竭，槟榔肝、淤血性肝硬化心衰细胞：左心衰竭引起慢性肺淤血时，肺泡腔内吞噬了红细胞并将血红蛋白分解为棕黄色颗粒状的含铁血黄素的巨噬细胞。肺褐色硬变：长期淤血时，肺间质纤维组织增生及网状纤维组织胶原化，使肺质地变硬；同时由于含铁血黄素的沉积，肺组织呈棕褐色。槟榔肝：慢性肝淤血时，肝表面及切面可见淤血区红色、脂肪变性区黄色相间的条纹状结构，似槟榔的切面。影响和结局1. 淤血性水肿2. 淤血性出血3. 实质细胞病变4. 淤血性硬化血栓形成定义：在活体的心脏或血管中，血液的有形成分形成固体质块的过程称为血栓的形成，固体质块称为血栓。条件机制：心血管内膜损伤、血流缓慢或涡流形成、血液凝固性增高过程：血小板粘集、血液凝固形态1. 白色血栓：粘附的血小板、ADP、纤维素2. 混合血栓：血小板小梁、凝血因子、纤维素网、白细胞、红细胞3. 红色血栓4. 透明血栓：主见于弥漫性血管内凝血DIC结局：1.软化、溶解、吸收 2.机化、再通 3.钙化栓塞定义：在循环血液中出现不溶性的异常物质，随血液运行而阻塞血管腔的现象。运行途径1.右心或体静脉的栓子，栓塞在肺动脉的主干或分支。2.左心和动脉系统的栓子，栓塞在体循环的动脉分支内。3.门静脉系统的栓子，栓塞在肝内。4.交叉性栓塞5.逆行性栓塞栓塞类型：血栓栓塞、脂肪栓塞、气体栓塞、羊水栓塞、其他类型血栓栓塞：脱落的血栓最为常见。肺动脉栓塞：栓子95%以上来自下肢深静脉。气体栓塞：由空气、氮气引起空气栓塞：空气通过静脉损伤、破裂处入血所致氮气栓塞：体外大气压力骤降，原溶于血中氮气迅速游离成小气泡所致，又称减压病。梗死定义：局部器官或组织因血流迅速阻断而引起的缺血性坏死。原因：血栓形成和栓塞（最常见）、血管受压闭塞、动脉持续性痉挛条件：1.供血管的类型 2.血流阻断发生的速度 3.组织对缺氧的耐受性及血液含氧量类型贫血性梗死出血性梗死好发部位心、脾、肾肺、肠产生条件侧支循环不甚丰富、组织结构比较致密严重淤血、双重血液循环、组织疏松特点梗死灶内呈贫血状态，与临近组织间可见充血、出血带梗死灶内弥漫性出血第4章 、炎症炎症定义：指具有血管系统的活体组织对各种损伤所发生的以防御为主的反应。原因：生物性因子（最常见）、理化因子、异常免疫反应病理变化：变质、渗出、增生变质：炎症局部组织、细胞发生的各种变化和坏死。渗出液作用1.渗出液可以稀释毒素和有害物质，减轻毒素对组织的损伤；并为局部组织带来营养物质和带走代谢产物。2.渗出液中含有大量抗体、补体及溶菌物质，杀灭病原微生物。3.渗出的纤维蛋白原形成纤维素交织成网可限制病原微生物的扩散，还有利炎细胞吞噬消灭病原微生物，并在炎症后期成为修复的支架。渗出的白细胞聚集于炎症局部组织间隙间，称为炎细胞浸润，是炎症反应的重要形态特征。白细胞的渗出是一个主动、耗能、复杂的连续过程。炎症介质：指炎症过程中产生的、参与或引起炎症反应的化学活性物质。主要作用：1.扩张小血管，使血管壁通透性增高 2.白细胞趋化作用 3.组织损伤炎症类型：变质性炎、渗出性炎、增生性炎变质性炎：乙型脑炎、病毒性肝炎为其代表性炎。渗出性炎分类1. 浆液性炎2. 纤维素性炎 病变特点：a.假膜性炎如白喉、菌痢 b.绒毛心 c.大叶性肺炎 假膜性炎：纤维素性炎发生在黏膜时，渗出的纤维素、白细胞和其下的坏死粘膜组织形成一层灰白色的膜状物，又称假膜。3. 化脓性炎 特征：中性粒细胞渗出为主，伴有不同程度的组织坏死和脓液形成 分类：a.蜂窝织炎：主要由溶血性链球菌引起，发生在组织的弥漫性化脓性炎。常发于皮肤、肌肉、阑尾。 b.脓肿：局限性化脓性炎，伴有脓腔形成，主要由金黄色葡萄球菌引起，常发于皮下和内脏。常可发展蔓延形成溃疡、窦道、瘘管。 c.表面化脓和积脓4. 出血性炎5. 卡他性炎增生性炎分类1. 非特异性增生性炎2. 特异性增生性炎：是指炎症局部以巨噬细胞及其演化的细胞增生为主，并形成境界清楚地结节状病灶，又称为“肉芽肿性炎”或“炎性肉芽肿”。（非肉芽组织！）其中朗汉斯细胞对结核性肉芽肿有诊断意义。炎症结局：1.痊愈 2.迁延为慢性 3.蔓延扩散（局部蔓延、淋巴道播散、血道播散）血道播散：菌血症、毒血症、败血症、脓毒败血症第5章 、肿瘤肿瘤定义：是机体在各种致瘤因素作用下，局部组织的细胞在基因水平上失去对其生长的正常调控，导致克隆性异常增生而形成的新生物，常表现为局部肿块。特点：异常增生、异常分化命名原则：表明肿瘤的组织来源和肿瘤的良性或恶性（即生物学特性）。1.良性肿瘤的命名瘤：来源组织名称+“瘤”2.恶性肿瘤的命名癌：来源于上皮组织的恶性肿瘤。来源组织名称+“癌”。肉瘤：来源于间叶组织的恶性肿瘤。来源组织名称+“肉瘤”。癌肉瘤：肿瘤组织中既有癌的成分，又有肉瘤的成分。3. 特殊肿瘤命名（了解）母细胞瘤良性肌母细胞瘤、软骨母细胞瘤恶性神经母细胞瘤、肾母细胞瘤“恶性”为首恶性脑膜瘤、恶性畸胎瘤“病”或人名尤文肉瘤、霍奇金淋巴瘤、白血病“瘤”结尾精原细胞瘤、无性细胞瘤瘤细胞形态燕麦细胞癌、透明细胞肉瘤、印戒细胞癌“瘤病”良性纤维瘤病、脂肪瘤病组织结构1. 实质：肿瘤细胞总称，根据肿瘤细胞实质的形态可识别肿瘤组织起源，进行肿瘤分类、命名和确定肿瘤良恶性。2. 间质肿瘤的异型性定义：肿瘤组织无论在组织结构和细胞形态上，与其发源的正常组织有不同程度的差异。表现：瘤细胞的多形性、核的多形性、细胞质的改变肿瘤的生长方式：膨胀性生长（良）、浸润性生长（恶）、外生性生长（良恶皆有）肿瘤的扩散：直接蔓延、转移（淋巴道转移、血道转移、种植性转移）良性肿瘤与恶性肿瘤区别良性肿瘤恶性肿瘤组织分化程度分化好，异型性小，与发源组织的形态相似分化低，异型性大，与发源组织的形态差异大核分裂现象无或稀少，不见病理性核分裂多见，并可见病理性核分裂生长速度缓慢迅速继发变化较少见常见坏死、出血、溃疡、感染等生长方式膨胀性或外生性生长,常有包膜,与周围组织分界清楚浸润性或外生性生长，无包膜，与周围组织分解不清楚转移不转移常有转移复发手术后很少复发易复发对机体影响较小，主要为局部压迫或阻塞严重，造成局部压迫和阻塞、破坏原发和转移部位组织、出现恶病质，最后可引起死亡恶病质：恶性肿瘤晚期患者可发生严重消瘦、乏力、贫血、全身衰竭、皮肤干枯呈黄褐色。癌前病变：某些具有癌变潜能的良性病变，如长期未治愈，少数会发展为癌。例子：1.结肠和直肠腺瘤 2.皮肤、粘膜增生性白斑 3.乳腺增生性纤维囊性病变 4.慢性萎缩性胃炎 5.久治不愈的慢性溃疡 7.肝硬化 8.着色干皮病常见肿瘤举例分类举例来源组织及好发部位上皮组织瘤良乳头状瘤皮肤或粘膜，外生性乳头状结构腺瘤（纤维腺瘤、囊腺瘤、多形性腺瘤、息肉状腺瘤）腺上皮，多见于甲状腺、卵巢、乳腺、涎腺和肠等恶鳞状细胞癌鳞状上皮覆盖或化生的组织或器官基底细胞癌表皮的基底细胞，多见于老年人面部移行上皮癌膀胱或肾盂的移行上皮，常为多发性，乳头状腺癌腺上皮，多发生于柱状上皮被覆的粘膜间叶组织肿瘤良纤维瘤纤维组织，常见于四肢及躯干的皮下脂肪瘤脂肪组织，多见于四肢及躯干的皮下组织，少恶变脉管瘤血管瘤来自血管组织，常见于儿童； 淋巴管瘤由增生的淋巴管构成平滑肌瘤平滑肌，最多见于子宫恶纤维肉瘤纤维组织脂肪肉瘤深部软组织，40岁以上成年人平滑肌肉瘤子宫和胃肠道，中老年多见骨肉瘤骨母细胞，常见于四肢长骨淋巴造血组织肿瘤恶恶性淋巴瘤（霍奇金淋巴瘤、非霍奇金淋巴瘤)原发于淋巴结和淋巴结外淋巴组织白血病骨髓造血干细胞克隆性增生形成，特征是骨髓内异常的幼稚白细胞弥漫性增生其他良、恶畸胎瘤皮肤色素痣和黑色素瘤第十章、发热定义：指在致热原的作用下，体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高超过正常值0.5。发热激活物1.外致热原：细菌及其产物、病毒、真菌、其他如疟原虫和回归热螺旋体2.体内产物：致热性类固醇、抗原抗体复合物、致炎因子、组织损伤和坏死产物内生致热原EP来源：单核巨噬细胞类、肿瘤细胞、其他如淋巴细胞和成纤维细胞发热时相1. 体温上升期（寒战期） 特点：体温调定点上移，产热增多、散热减少，体温上升2. 高温持续期 特点：中心体温与上升的调定点水平相适应，产热与散热在较高水平保持平衡3. 体温下降期 特点：体温调定点回降，散热多于产热，体温下降，直至与回降的调定点相适应发热发病学基本环节模式发热激活物体温调定点上移下丘脑释放发热介质产热增加单核细胞释放EP散热减少体温上升骨骼肌紧张、寒战皮肤血管收缩 第十二章、休克定义：是指机体在受到各种强烈有害因子作用后出现的以组织微循环灌流量急剧减少为主要特征的急性血液循环障碍，由此导致细胞和各重要器官功能代谢紊乱及结构损害的一个全身性病理过程。按休克发生的起始环节分类：低血容量性休克、心源性休克、血管源性休克休克的分期与发病机制（大题）分期缺血性缺氧期 （休克早期，代偿期）淤血性缺氧期（休克期，可逆性失代偿期）休克难治期（休克晚期，不可逆期）特点小血管痉挛、收缩；前阻力后阻力；组织缺血，少灌少流,灌少于流。小血管扩张，微静脉端淤血；前阻力后阻力；灌而流少，灌大于流。微血管麻痹性扩张；微血栓形成；灌流停止，不灌不流。机制交感-肾上腺髓质系统兴奋；缩血管体液因子（血管紧张素、加压素、TXA2、内皮素、白三烯等）释放。酸性代谢产物堆积；局部扩血管物质增多；内毒素作用而扩血管；WBC嵌塞，血小板、RBC聚集。血管反应性丧失；血液浓缩；DIC形成；血液流变性质恶化。影响维持动脉血压；血流重分布，保证心脑供应；组织缺血、缺氧。失代偿：回心血量减少；血压进行性下降；血液浓缩。比休克期的影响更严重；器官功能衰竭，死亡；休克转入不可逆。临床表现面色苍白、四肢厥冷、心率加快、脉搏细数、少尿或无尿、烦躁不安、脉压减小表情淡漠、反应迟钝、皮肤紫绀花斑、血压进行性下降、脉压小、脉搏细速，少尿或无尿肾脏是休克时最早受损害的器官。第十三章、弥漫性血管内凝血DIC定义：在某些致病因子的作用下，以凝血因子及血小板被激活、凝血酶生成增多为共同发病通路，以凝血功能障碍为特征的病理过程。发病机制：组织损伤（启动外源性凝血系统）、血管内皮损伤（启动内源性凝血系统）、血小板被激活、血细胞大量破坏、其他促凝物质作用影响因素：单核吞噬细胞系统功能受损、肝功能严重障碍、血液的高凝状态、微循环障碍、纤溶系统功能降低分期：高凝期、消耗性低凝期、继发性纤溶亢进期临床表现：出血、休克、器官功能障碍、微血管病性溶血性贫血第15章 、心血管系统疾病心力衰竭定义：指由于心肌收缩和（或）舒张功能障碍，使心输出量绝对或相对减少，不能满足机体代谢需要的病理过程或临床综合征。发病机制的主要环节是心肌舒缩功能降低。原因：1.原发性心肌损害：心肌病变、心肌能量代谢障碍 2.心脏负荷过重 a.压力负荷过重（后负荷）：左心室主见于高血压、主动脉瓣狭窄；右心室主见于肺动脉高压、阻塞性肺疾病、肺动脉瓣狭窄 b.容量负荷过重（前负荷）：主见于瓣膜关闭不全诱因：感染、心律失常、其他如甲亢、妊娠、分娩等发病机制：基本机制是心肌舒缩功能障碍1.心肌的收缩性减弱 a.收缩蛋白的破坏 b.心肌能量代谢障碍（生成与利用障碍）c.心肌兴奋收缩耦联障碍：肌浆网对摄取、贮存和释放障碍，细胞外 内流受阻，肌钙蛋白与结合障碍2.心脏舒张功能异常3.心脏各部舒缩活动不协调代偿反应1.心脏的代偿反应：心率增快、心脏紧张源性扩张、心肌肥大2.心外代偿反应：血容量增加、外周血液重分配、红细胞增多、组织利用氧能力增强第16章 、呼吸系统疾病呼吸衰竭定义：由于外呼吸功能障碍，导致肺吸入氧气和/或排出二氧化碳功能不足，出现动脉血氧分压（）低于正常值，伴有或不伴有二氧化碳分压（）升高的病理过程。分型：根据血气特点分为低氧血症型（I型）和高碳酸血症型（型）呼吸衰竭； 根据发病机理分为通气性和换气性呼吸衰竭； 根据原发部位分为中枢性和外周性呼吸衰竭； 根据病程不同分为急性和慢性呼吸衰竭。（后三者了解）病因和发病机制1. 肺通气功能障碍 a.限制性通气不足：吸气时肺泡的扩张受限制所引起的肺泡通气不足。 b.阻塞性通气不足：气道狭窄或阻塞引起的通气障碍。2. 弥漫障碍 a.肺泡膜面积减少：见于肺实变、肺气肿、肺叶切除等 b.肺泡膜厚度增加：见于肺水肿、肺透明膜形成、肺纤维化、间质性肺炎等 c.弥漫时间缩短3. 肺泡通气血流比例失调 a.部分肺泡通气不足：慢性阻塞性肺疾患、肺炎导致肺实变、肺纤维化和肺不张等引起的部分肺泡同期减少，但血流量不变甚至增加，使V/Q显著降低，导致该处静脉血未获充分氧合便掺入动脉血，称为功能性分流。 b.部分肺泡血流不足：肺动脉分支栓塞、DIC、肺气肿、肺毛细血管床减少等，使患部肺泡血流量减少而失去换气功能或不能充分换气，V/Q显著增高，导致肺泡血流少而通气多、肺泡通气不能被充分利用的死腔样通气。 c.解剖分流增加：生理状态下，肺内存在部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内动静脉交通支直接入肺静脉的分流现象。解剖分流的静脉血为经氧合即掺入到动脉血中，故称真性分流。肺性脑病：由呼吸衰竭引起的以中枢神经系统功能障碍为主要表现的综合征。第17章 、消化系统疾病肝功能衰竭肝性脑病：严重肝疾病发生的肝功能衰竭所继发的一种神经、精神症状为主要表现的综合征。肝性脑病的发病机制1. 氨中毒学说：认为血氨升高是主因 a.血氨升高原因：氨的产生增多、氨的清除不足、门体侧支循环的建立 b.血氨升高对脑的毒性作用：干扰脑