急性肾功能损伤医学PPT课件.ppt

GoodAfternoon 急性肾功能衰竭定义 诊断及防治 儿研所内科肾脏专业组曹力 主要内容 急性肾功能衰竭 急性肾损伤定义 命名与诊断标准病因 发病机制及分类诊断思路防治措施 定义 急性肾功能衰竭ARF 各种病因作用下双肾排泄功能在短时期内进行性减退甚至丧失 失去机体维持内环境稳定的能力而导致以出现 各种代谢紊乱蛋白质水 电解质酸碱平衡 急性尿毒症症状为特征临床危重综合征 大多数患者有少尿 定义 急性肾功能衰竭ARF 急性肾衰竭的定义极不统一 有16个之多以上仅举 部分 JASN 2003 14 2178 一个名词的更改急性肾损伤 acutekidneyinjury AKI 取代了传统常用的急性肾衰竭 ARF 一个网络的建立 2004年 急性肾损伤网络 acutekidneyinjurynetwork AKIN 一项活动的启动急性透析质量倡议活动 AcuteDialysisQualityInitiative ADQI 定义与命名 急性肾衰竭 急性肾损伤 定义与命名 急性肾衰竭 急性肾损伤 精确的命名与准确的定义更准确反应疾病的病理生理学本质更早期发现和干预有些损伤并未一定达到肾衰竭的地步英语语言学上的细节 定义与标准 最被广泛接受的标准当基线血肌酐 Scr 低于1 5mg dl时肌酐上升 0 5mg dl代表了新发的AKI ARF当基线血肌酐 1 5mg dl但 5 0mg dl时 肌酐上升 1 0mg dl 代表了慢性肾脏病基础上的AKI ARF 定义与标准 2002年 ADQI第二次会议提出了AKI ARF的RIFLE分级诊断标准 根据ARF严重程度和损伤的时间危险性 Risk 损伤 Injury 衰竭 Failure 肾功能丧失 Loss 终末期肾病 End stageKidneyDisease 尿量相对于入量减少UO 0 5ml kg h 6h UO 0 5ml kg h 12h UO 0 5ml kg hAnuria 12h IrreversibleAKIorpersistentAKI 4weeks ESRD 3months 1 7daysdecreaseGFR 25 Ser 1 5 GFR 50 Ser 2 GFR 75 Ser 3 4mg 0 5mg Risk Injury Failure Loss ESRD AKI earliesttimepointforprovisionofRRT ARF定义 RIFLE标准 增加 26 4umol L 0 3mg dl 或增至基线的150 200 1 5 2倍 增至基线的300 以上 3倍 或Scr 354umol l 4mg dl 且急性增加 44umol l 0 5mg dl 肌酐标准 3期 1期 分期 0 5ml kg h时间 6h 0 3ml kg h时间 24h 2期 增至基线的200 300 2 3倍 0 5ml kg h时间 12h 尿量 AKIN关于AKI的分级诊断标准 基于RIFLE 2005年9月AKIN在阿姆斯特丹举行了第一次会议 在RIFLE基础对AKI的诊断及分级标准进行了修订 AKI定义与诊断标准 由导致肾脏结构或功能变化的损伤引起的肾功能突然下降 Scr48h以内 绝对值增加 0 3mg dl 26 4umol L 增加 50 达到基线值的1 5倍 尿量减少持续超过6h 0 5ml kg h 定义与标准AKI分期与RIFLE分级诊断标准 去掉了L和E两个级别 因为这两个级别与AKI的严重性无关 属预后判断 去掉了GFR的标准 在急性状态下评价GFR是困难而不可靠的 而Scr的相对变化可以反映GFR的变化 Scr绝对值增加26 4umol L 0 3mg dl AKI1期的诊断 病死率较正常者上升4 1倍 住院时间和住院费用都明显增加 一般不可能由测量误差引起 因此可能有重要临床诊断价值 儿科肾功能诊断 小儿肾小球疾病的临床分类 诊断及治疗中华医学会儿科学分会肾脏病学组 2000珠海 测定GFR方法的比较 Scr与Ccr的局限性 Scr不能区分肾前性氮质血症与肾性ARF肾前性氮质血症血肌酐可达1149 2umol LScr不是GFR的良好指标ARF时水肿影响肌酐的容量分布GFR降低时肾小管分泌肌酐增多ARF是非稳定状态肌酐生成 容量分布和排泄 残余肾功能 达到平衡时 血肌酐才保持在稳定水平 此需一周时间 新的诊断标记物 目前有很多关于AKI早期诊断标记物的研究CystatinC KIM 1 NGAL IL 18 Cyr61等 这些指标可能有更好的敏感性 并可能对AKI的病因进行区分 但所有这些标记物尚属于评估阶段 距离临床应用仍有一段距离 血肌酐和尿量仍是目前最可靠的诊断指标 组织缺血 急性肾小管坏死ATN 药物过敏毒素 原发性PGN继发性SLE 大血管血栓小血管HUS 间质肾炎 肾小球病变 肾前性 肾性 肾后性 ARF AKI病因分类及发病机制 血管病变 毒素 肾小管病变 肾前性ARF AKI 最常见 社区获得性AKI的60 70 医院获得性AKI的40 肾血流灌注不足 细胞外液容量减少 细胞外液容量正常但动脉有效血容量减少 例如脓毒症 充血性心衰 CHF 以及晚期肝硬化 肾小球毛细血管灌注减少的药物 血管紧张素转换酶抑制剂 ACEIs 血管紧张素受体拮抗剂 ARBs 非类固醇类抗炎药物 NSAIDs 肾前性ARF AKI 肾脏血流灌注不足启动了神经体液机制产生双重效应入球小动脉扩张出球小动脉收缩GFR基本保持不变 肾前性ARF AKI 急性肾性ARF AKI 分期 急性肾性ARF AKI 根据最初的组织学损伤部位小管性细胞损伤急性肾小管坏死 acutetubularnecrosis ATN 肾缺血某些特殊的肾毒素引起肾间质性血管性肾小球性 急性肾性ARF AKI 缺血性肾小管坏死 急性肾性ARF AKI 毒素作用导致肾小管坏死 肾性ARF AKI 血管因素 微血管性病变溶血尿毒症综合症 溶血 肝酶升高及血小板减少综合征 血栓性血小板减少性紫癜脓毒症 大血管性病变动脉栓塞静脉血栓形成进行侵袭性或者介入性血管操作期间 细菌和病毒感染 DegreeofInnovation SLE 自身免疫性病变 药物 肾性ARF AKI 急性间质性肾炎 acuteinterstitialnephritis AIN 青霉素类 头孢菌素磺胺类药物NSAIDs 感染 混合性炎性浸润T淋巴细胞 单核细胞和巨噬细胞组成弥漫性分布也可以呈斑片状AIN持续存在和变成慢性间质性纤维化和小管的萎缩 肾性ARF AKI 肾小球疾病 系统性狼疮肾炎Henoch Sch nleinWegener s氏肉芽肿多发性结节性动脉炎肺出血肾炎综合征溶血尿毒症综合症等引起的肾小球肾炎 急性链感后肾炎急进性肾炎IgA肾病肾病综合征 急性肾后性ARF AKI 双侧输尿管梗阻或者孤立肾者单侧尿流出道阻塞管腔内梗阻 双侧肾结石 肾乳头坏死 血块及膀胱癌 管腔外梗阻 腹膜后纤维化 结肠癌和淋巴瘤等有关 功能性梗阻可见于神经原性膀胱 小管内混合性结晶可引起小管的梗阻比如尿酸 草酸钙 阿昔洛韦 甲氨蝶呤 磺胺类药物 急性肾后性ARF AKI 管腔内肾小球滤液流动受阻肾小球Bowman s腔开始反压力传输肾小球滤过降低 肾小球入球小动脉扩张GFR一过性基本保持不变梗阻没有被迅速解除持续12到24小时 肾血流量和小管内压力都将下降肾皮质出现大片无灌注和灌注不足的区域GFR减少 诊断思路 警惕 是不是已经发生了ARF AKI 是哪一类型ARF AKI 首先排除肾后性因素 与肾前性者鉴别后确定是否肾实质损伤再进一步评估可能的肾实质性病因 诊断思路 警惕ARF AKI 医院中 发病率在5 到7 之间 社区获得性AKI的发病率仅为1 无论那种情况 AKI都极其严重地威胁着患者的生命 其死亡率高达36 86 近年AKI患者的的死亡率有逐渐增加的趋势 患者的血清肌酐水平看起来只是轻度升高 却常可导致死亡率的显著增加 诊断思路 ARF AKI是否发生 临床表现 临床表现变化多样 常常在病程晚期 肾功能障碍很严重时才出现症状 有些AKI患者也可直到晚期实验室检查发现异常时 仍然毫无症状 首次确诊是通过实验室检查异常做出的 而不是根据特异的症状或体征确定的 诊断思路 ARF AKI是否发生 临床表现取决于其确诊时所处的病程阶段及基础病变 食欲不振 乏力 恶心 呕吐和瘙痒 而伴有尿量减少或深色尿 如患者有容量负荷过多 可见气短和劳力性呼吸困难体格检查可见扑翼样震颤 肌阵挛或明显的心包摩擦音 如果有容量负荷过多 可见外周水肿 肺部湿罗音和颈静脉怒张 诊断思路 ARF AKI是否发生 实验室检查由于AKI通常无临床症状 影响治疗措施的实施速度肾功能检查全血细胞计数及分类尿液标本的实验室分析显示肾功能障碍的程度并且常有助于明确病因 病情介绍 一 女 1岁1月2008 10 17因 腹泻1日 在我院肠道门诊就诊 当时不伴发热 大便次数3 4次 查体一般情况好 无脱水征及皮疹 诊断为腹泻病 就诊时未留到大便标本 根据外院化验结果WBC4个 HP 给予口服头孢类抗生素和对症治疗 未再因此复诊 2008 10 22患儿4天后因发热3天就诊 最高40 不伴呕吐和腹泻 查体时口周少许丘疹 无其他阳性体征 血常规WBC12 7 109 N58 9 Hb94g L MCV77 7fL MCH23 3pg MCHC299g L Pt244 109 CRP57mg L 给予头孢曲松80mg Kg静点及对症治疗 2008 10 2 患儿复诊 仍有发热 查体一般状况尚好 咽部充血 心 肺 腹无阳性体征 再次给予同样治疗 2008 10 24第3次就诊时 家长反映患儿热峰间隔时间有所延长 查体神志清楚 精神反应尚好 当日继续原方案治疗 2008 10 26家长因患儿仍发热 伴腹胀和精神差带其前就诊 患儿静点抗生素3天后 热峰下降 但近2日腹胀伴精神差 嗜睡 查体为热容 患儿睡眠中 心肺无阳性体征 腹胀 腹肌紧张 脐周压疼 复查血相WBC及中性分类仍高Hb107g L Pt91 109腹部B超和X线检查分别显示少量积液和肠管胀气 2008 10 26当日上午至我院急诊室当时患儿呈热容 无抽搐 面色及四肢末稍循环稍差 急诊化验肾功能及肝功能异常 患儿入院后无尿 诊断为急性肾功能衰竭经利尿扩容等保守治疗10余小时无效 并出现进行性贫血和血小板减少 诊断思路 ARF AKI的类型 病史资料 发病的危险因素具有导致肾脏缺血的基础病变 脱水 失血 休克 严重心衰 肝衰潜在性肾毒素和NSAID的用药史严重肾病综合征尿路内 外肿瘤 尿路结石 血块或坏死肾组织梗阻外伤药物及接受其他治疗的病史尿量减少及发生的速度程度 诊断思路 ARF AKI的类型 完整的体格检查必需着重于评估体液容量状况和有效动脉血容量 化验检查项目 影像学检查三种ARF AKI的治疗及预后十分不同 鉴别非常重要 对其三大类致病原因进行全面系统地分析 做出准确的评估和恰当的治疗方案 诊断思路 ARF AKI的类型 AFR AKI常见尿常规检查结果分析 诊断思路 ARF AKI的类型 化验指标肾前性缺血性肾性尿比重 1 01850020血尿素氮 血肌酐 201滤过钠分数1尿沉渣透明管型 区分肾前性ARF AKI与ATN 滤过钠分数的测定 区分肾前性ARF AKI与ATN 滤过钠分数的应用 肾前性氮质血症患者FENa一般小于1 使用了利尿剂如呋塞米 FENa可能大于1 这是用于利尿剂诱导的继发性尿钠增多的缘故 肾小管内存在不容易被重吸收的溶质 如碳酸氢盐 葡萄糖或甘露醇 慢性肾脏疾病 ATN 和梗阻性肾病晚期 区分肾前性ARF AKI与ATN 滤过钠分数的应用 如应用了利尿剂如呋塞米 可用尿素清除分数代替滤过钠分数 FEurea 100 尿 urea 血清 Cr 尿 Cr 血清 urea 在代谢性碱中毒时尿中碳酸氢离子浓度升高 可引起强制性排钠而导致尿钠升高 FECl 诊断思路 ARF AKI的类型 影像学检查肾后性ARF主要应与呈现无尿的肾性ARF鉴别影象学检查常见双侧肾盂积水 及双输尿管上段扩张 若为下尿路梗阻 还可见膀胱尿潴留 需要注意的是 在肾后性AKI初期尿路梗阻发生非常迅速如双肾出血血块梗阻输尿管 或双肾结石碎石后碎块堵塞输尿管等 因肾小囊压迅速增高 滤过压迅速减少 患者立即无尿 此时则见不到肾盂积水及输尿管上段扩张 对这一特殊情况要有所认识 膀胱导尿术无论对于肾后性AKI患者的诊断还是治疗都是必不可缺的 病情介绍 二 男 7个月 主因无尿伴呕吐 排稀便54小时于2008年8月29日13时入院 1个月前起尿中间断出现红色颗粒样物 生后3个月至今一直 三鹿奶粉 喂养 查体 一般可 HR130次 分 P40次 分 BP110 87mmHg 全身无浮肿 心肺 腹部膨隆 触软 移动性浊音 B超 双肾多发结石 右肾盂输尿管交接处结石征象 嵌顿 右肾实质回声增强 周围水肿征象 双肾盂肾盏轻度扩张 8 29Urea25 2mmol l Cr375 8umol l8 30行腹膜透析置管术 Urea24 3 24 8mmol l Cr388 6 433 5umol l8 313pm全麻下经膀胱切开 双侧肾盂引流术9pmUrea17 7mmol l Cr178 1umol l9 1Urea3 4mmol l Cr24 7umol l9 4拔腹膜透析置管术 9 6 拔导尿管9 17B超 双肾及泌尿系未见异常 诊断思路 急性肾衰竭的类型 病情介绍 三 女 10岁9月间断血尿月余 发热1天于8 14日第二次入院 月前因发热伴血尿第一次住院无高血压及关节皮肤症状 无贫血及血小板减少 ESR及ASO正常ANA1 1000肾功能正常尿常规曾规恢复正常无相关既往史和家族史 入院查体 BP94 68mmHg 精神反应好 咽部充血 双下肢无明显水肿 无皮疹 心肺腹查体无异常 四肢关节无红肿尿蛋白3 白细胞8 10 红细胞满视野白细胞13 1 109 中性65 1血色素血小板正常 病情演变 入院当天夜间高热 呕吐3 4次 入院20小时尿量约350毫升BP70 40mmHg 精神反应差 咽部充血 无水肿 无皮疹 皮肤潮红 R26次 分 心率125次 分 腹查体无异常 四肢关节无红肿 四肢末端凉 肌酐288Umol lUrea12 5mmol lpH7 39BE 4 3ESR63CRP63mg LC31g LASO344 ARF的类型及病因 肾前性 体液丢失感染脓毒症休克 肾性 原有肾性血尿病史尿内蛋白有形成分肾小管坏死 肾小球病变原发性APSGN IgA 继发性SLA间质性肾炎 治疗结果 入院近20小时液体1500ml2 3张尿量入院当夜120次日白天8小时250 入院次日4PMNS20ml kg 40 速尿低分子右旋糖酐20ml kg 2H 8PM前排约600ml8PM 次日晨排尿1000ml肌酐288 91 54umo L 诊断思路 肾性ARF AKI的病因 诊断思路 肾性ARF AKI的病因 基础病因ATN AIN常在肾缺血 如脱水 失血 休克等 或肾中毒 药物 生物毒素 重金属等中毒 及药物过敏或感染后发生 肾小球或肾血管性ARF多难找到明确病因 可追溯前驱感染病史 诊断思路 肾性ARF AKI的病因 肾衰竭发生速度ATN及AIN在致病因素作用后 常迅速 数小时至数天 发生肾衰竭 而肾小球性ARF及肾血管性ARF肾衰竭发生相对较慢 肾小管功能损害AIN常出现明显肾小管功能损害 如肾性尿糖对提示诊断很有意义 诊断思路 肾性ARF AKI的病因 尿蛋白排泄量除了非甾类消炎药导致的AIN外其它AIN及ATN病人尿蛋白排泄量均不多 仅轻至中度蛋白尿 一般不出现大量蛋白尿 而肾小球及肾血管性ARF病人 尿蛋白量常较多 其中不少病人可呈现大量蛋白尿及肾病综合征 诊断思路 肾性ARF AKI的病因 急性肾炎综合征表现AIN及ATN病人并不呈现急性肾炎综合征 而肾小球性 如急进性肾炎及重症急性肾炎 及肾血管性 如肾脏小血管炎 ARF病人几乎均有典型急性肾炎综合征表现 病情介绍 四 小幼儿 急性起病主要表现眼睑浮肿3天 不伴少尿 肉眼血尿入院时查体 BP80 50mmHg 精神反应可 全身无皮疹 双眼睑轻微浮肿 余无阳性体征 辅助检查 血常规 大致正常尿常规 Pro4 血生化 ALB15 4 CHOL11 47 肾功能正常 4 入院后病情演变 入院后次日出现偶咳 呕吐 纳差伴有腹泻 浮肿加重 尿量进行性减少甚至无尿 并发作抽搐一次 为全身大发作型 当时测体温 血压正常 电介质示Na Ca Cl 无腹痛及肉眼血尿 5 发病前无服用中药及其他特殊药物史 6 否认肾脏疾病家族史 血常规 HB和PLT Ret正常24小时尿蛋白定量 50mg kg d 血生化 Cr Urea进行性 凝血5项 PT APTT 免疫学检查 IgG IgA IgM均正常 IgE C3 C4不低 ANA1 100 dsDNA ENA 抗GBM ANCA Coom s试验 病原学 埃可病毒IgM 余均阴性 胸片 双肺纹理粗重 脑电图 正常 头颅CT 额叶脑沟稍深 B超 双肾体积逐渐增大 回声弥漫性增强 胸腔 盆腔少量积液 入院后第8天下腔静脉及双侧肾静脉内可见斑块影 血栓征象 第9天复查未见明显血栓征象 肾前性肾性肾小球性MPGN新月体形成特发性肾衰肾血管性因素血栓 HUS 出现急性肾功能衰竭的病因 NS合并发性肾衰 无明显诱因血容量不足 肾静脉血栓 肾毒药物应用等无严重的肾小球病变发生者肾间质水肿突出不能除外 可经肾穿证实 肾活检结果 IF IgA IgG IgM1 3 C1q C3 FRA 系膜区为主细颗粒沉积 偶见团块状沉积 LE 共见20个肾小球 上皮细胞散在增多 系膜细胞和基质节段增生 以基质增宽为主 GBM厚薄不均 节段空泡变性及缺血性皱缩 肾小管上皮颗粒变性 肾间质水肿 小灶状淋巴巨噬细胞浸润及纤维化 小动脉管壁稍厚 符合轻度系膜增生性IgM肾病 伴肾间质水肿 早期FSGS不除外 治疗经过 严格限制水分入量利尿 利尿合剂 低分子右旋糖酐10ml kg 多巴胺3ug kg min 酚妥1ug kg min 速尿1 2mg kg 泵维1 1 5小时 每日2次白蛋白 1g kg 2d纠正电解质紊乱入院第19天肾功能恢复 第27天尿蛋白明显减少 复查B超 双肾体积逐渐减小 预防与治疗一级预防 是指原有或无慢性肾脏病 CKD 患者 没有急性肾损伤 AKI 的证据时 降低AKI发生率的临床措施 了解谁是AKI的高危患者 巳知有肾脏疾病者 肾病综合征 周围血管性疾病等患者 其他疾病使用增加AKI危险的药物者 预防与治疗一级预防 停用或尽可能避免使用所有潜在性肾毒素药物 如NSAIDs 并且尽可能在操作之后也避免应用 选择不带肾脏危险的药物或者操作方法 如以核磁共振成像代替需要静脉注造影剂的CT检查 预防与治疗一级预防 如果某种特殊的诊断或治疗方法没有适合的替换方法 则必须对这些患者的肾脏实施保护措施 进行预防性干预 如需要使用造影剂时 使用非离子等渗造影剂静脉输入等张液体降低造影剂肾病的发生率等张碳酸氢钠溶液优于等张盐水 C级 N 乙酰半胱氨酸联合0 45 生理盐水 即0 45 生理盐水和N 乙酰半胱氨酸一起静脉滴注 一级预防 早期积极液体复苏可预防ARF AKI D级 对照研究未能证实甘露醇与碱化尿液有效 胶体溶液并不优于晶体溶液 A级 目前并无药物可有效用于预防ARF AKI 包括袢利尿剂 甘露醇 多巴胺 ANP BNP等均不能降低ARF AKI的发生率 甚至有些药物还可加重病情 病历摘要 五 患儿男5岁10月 治疗 二级预防 是指原有一次肾损伤的情况下预防附加二次损伤 预防的目标改变初次损伤的自然结果 也是我们临床常规说的治疗 早期快速识别 纠正导致ARF的肾前性可逆因素 治疗 二级预防纠正AKI的肾前性可逆因素 必须避免低血压 SAP 80mmHg 血管容量维持平均动脉压以保证肾灌注有利于肾功能恢复心输出量 补充患者的有效动脉血容量 生理盐水 调整体循环血管阻力当需要血管加压药逆转全身性血管扩张时 如脓毒症休克 首选去甲肾上腺素 降低后负荷改善心输出量 治疗 二级预防纠正AKI的肾前性可逆因素 选择性改变肾血流量的药物目前未显示能改变ARF的自然后果多巴胺可明显降低AKI的风险 减少使用CRRT的需要 降低住院死亡率 缩短ICU时间 治疗 二级预防其他治疗 通过检测体重和每日出入量维持体液平衡