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休克shock 什么是休克呢 休克 机体在各种有害因子作用下 以组织有效循环血量急剧减少为特征 并导致各重要器官代谢紊乱和结构损害的复杂的全身性病理过程 第一节历史回顾 症状描述阶段急性循环衰竭阶段微循环衰竭认识阶段细胞分子水平研究阶段 休克 shock 一词于1743年由美国人HenriFrancois首先引用到医学界 中世纪对外伤出血的描述 抬高患肢减少出血 烧灼 沸油处理伤口 上止血带 公元130 200年 结扎血管控制出血 简单绷带处理 19世纪Crile建立了失血性休克模型 失血后 补盐水 动物存活率 第一次世界大战Carnon和Bayliss测定了发生在休克病人的生化 生理学变化 推测产生损伤 全身反应是毒素作用 血管张力 静脉内血液潴留 血压 提出 毒素学说 对外伤治疗采用 放血 截肢治疗 1930年Alfred经典实验使 低血容量是外伤性休克主要致病机制 的概念确定 50年 低血压 升压疗法 60年代微循环学说的创立 70年代体液因子 80年代以来细胞 分子水平研究阶段 临床上 血压降低脉搏细速皮肤湿冷少尿神智不清等 低血压低灌注 中心静脉压 centralvenouspressure CVP 降低 肺动脉楔压 pulmonaryarterywedgepressure PAWP 降低 第二节病因和分类 Etiologyandclassification 1 Bloodlossanddehydration hemorrhagicshock 2 burn burnshock 3 wound traumaticshock 4 Infection infectiousshock 5 Anaphylaxis anaphylacticshock 6 Acuteheartfailure cardiogenicshock 7 Stimulationtonervoussystem neurogenicshock 第三节共同发病环节 decreasedbloodvolume normalbloodvolume normalbloodvolume normalintravascularcompartmentspace normalintravascularcompartmentspace enlargedintravascularcompartmentspace 低血容量性休克 血管源性休克 注意区分 第四节休克分期一 休克代偿期 微静脉 微动脉 真毛细血管 毛细血管前 括约肌 直 捷 通 路 动静脉 短路 后微动脉 正常微循环结构示意图 Changsandmechanismofmicrocirculation 休克的病因 交感 肾上腺髓质系统强烈兴奋 血液中儿茶酚胺 微循环发生变化 1 前阻力血管 强烈收缩2 后阻力血管 收缩3 动静脉短路开放 4 营养通路大量关闭 5 直捷通路血量增多 其它缩血管体液因子 血管紧张素II血管加压素血栓素A2内皮素白三烯类物质 代偿意义 Significanceofcompensation 1 保证心脑血液供应 1 皮肤 腹腔内脏等小血管强烈收缩 2 脑血管 冠状动脉收缩不明显2 维持动脉血压的稳定 1 回心血量增加 自身输血 自身输液 2 外周阻力增加3 循环血量增加 1 心输出量增加 2 醛固酮 ADH增加 应用休克服抢救患者 脉搏细速 脉压减小 尿量减少 肛温降低 面色苍白 四肢冰冷 烦躁不安 致休克的动因 心率加快 多汗 3 临床表现 Clinicalmanifestation 交感 肾上腺髓质系统兴奋心脏活动儿茶酚胺汗腺分泌中枢神经系统兴奋腹腔内脏 皮肤等小血管强烈收缩 二 休克进展期 酸中毒 平滑肌对儿茶酚胺反应性 血管活性物质 淤血 微血管扩张 组胺腺苷激肽等 灌而少流灌大于流 淤血性缺氧 血浆外渗 血管壁通透性 毛细血管前括约肌 真毛细血管 动 静脉短路 微静脉 小静脉 微动脉 后微动脉 捷 通 路 直 血流速度显著减慢 红细胞和血小板聚集 白细胞滚动 贴壁 嵌塞 血液泥化 白细胞黏附 白细胞黏附于微静脉 临床表现 Clinicalmanifestation 微循环淤血肾淤血回心血量皮肤淤血心输出量肾血流量动脉血压脑缺血少尿无尿神志淡漠昏迷皮肤紫绀花斑 1 回心血量急剧减少自身输血停止2 血浆外渗自身输液停止3 心 脑血液灌流量减少 三 休克失代偿期1 微血管反应性显著下降 血液 不灌不流 2 DIC 血液无复流现象 血液流变学的改变凝血系统的激活 微循环血流缓慢 使血小板和红细胞易于聚集成团 促进DIC的发生 缺氧 酸中毒等损伤内皮细胞 组织因子释放 激活外源性凝血系统 损伤内皮细胞 胶原暴露 激活内源性凝血系统 创伤 烧伤 组织大量破坏 组织因子释放 激活外源性凝血系统 真毛细血管 毛细血管前括约肌 动静脉短路 微静脉 小静脉 微动脉 后微动脉 直 捷 通 路 临床表现 Clinicalmanifestation 循环衰竭动脉血压进行性下降脉搏细弱而频速静脉塌陷 中心静脉压降低DIC出血征象重要器官功能障碍 第七节休克时细胞代谢改变及器官功能障碍 一 细胞代谢障碍 一 供氧不足 糖酵解加强 二 能量不足 钠泵失灵 Ca2 缺氧 酸中毒 自由基等 细胞膜的损伤 细胞膜通透性增大 水 Na Ca2 内流 K 外流 细胞水肿等 细胞死亡 坏死和凋亡 二 重要器官功能障碍 一 急性肾功能衰竭shockkidney早期 功能性晚期 器质性 二 急性呼吸功能衰竭 急性肺损伤急性呼吸窘迫综合征 休克 肺容易损伤的原因 1 肺是全身血液的滤过器 2 血中活化的中性粒细胞也都要流经肺的小血管 在此可与内皮细胞粘附 3 肺富含巨噬细胞 激活后产生大量炎症介质 病理变化 1 小血管内中性粒细胞聚集 粘附 内皮细胞受损 肺毛细血管内可有微血栓形成 2 活化的中性粒细胞释放氧自由基等 进一步损伤内皮细胞 出现间质性肺水肿 3 II型肺泡上皮板层数目减少 表面活性物质合成降低 出现肺泡萎缩 4 血浆蛋白透过毛细血管沉着在肺泡腔 形成透明膜 红