中医药多种机制治疗心律失常的实践.doc

中医药多种机制治疗心律失常的实践北京中医药大学东直门医院 作者：王硕仁柴松波石凤芹 2010-11-25 9:43:27 发表评论文字大小：大中小文章号：W042624 1 多种机制药物治疗心律失常思想的提出 治疗学是人类在生命科学中对自身疾病这一客观世界的改造，它源于对客观世界，即疾病的认识；心律失常存在于正常人与各种心脏病人中，在病理条件下，各种机械、电、化学性的刺激都可以诱发早搏和传导障碍，而心肌的病理性改变才是心律失常发生的内在原因。 恰恰心肌病理性改变是多种机制的：它包括有心肌细胞膜离子通道和受体的改变、心肌原存在的各向异传导的再改变、心肌纤维化、心脏从细胞到组织到器官水平的重构及其相应发生的电重构。心律失常发生的多机制原因决定了治疗学的多种机制措施：有针对心肌细胞膜离子通道和受体的“终止心律失常急性发作”的药物治疗、也有将组织结构与电生理功能、离子通道与心肌病理相结合的“重在病因治疗和抗心肌重构”(1)的中西医药多种机制治疗措施。 单一机制药物治疗心律失常的医疗实践给予我们的教育很多，首先是这些针对单一离子通道的阻止剂有重大的安全性问题，第二是其控制心律失常的有效率低，约在3050%。 典型的例证是CAST试验。CAST试验的入选患者均在2年内有心肌梗死病史，holter检测发现其每小时的室性早搏次数在6次以上，约20%的患者有短阵性室性心动过速。随机分成治疗组和安慰剂组，治疗组服用英卡安、氟卡安或莫雷西嗪，结果显示：治疗组随访10个月的猝死发生率是4.5%，而安慰剂组仅为1.2%。总体死亡率在治疗组也按相应的比例升高，且有短阵性室性心动过速患者猝死发生率高于无短阵性室性心动过速者，短阵性室速多的患者猝死发生率高于短阵性室速少的患者。而安慰剂组却无差别。此结果使CAST试验被迫提前终止。改良后的CAST试验，选用药物是莫雷西嗪，其结果与CAST实验相似。(2) (3) CAST试验使人们认识到：抑制室性早搏并不总是能够减少随访中的死亡。其中有些药物，如c类的英卡胺、氟卡胺、莫雷西嗪在抑制了室早的情况下却使长期死亡率较对照组成倍增加。对于类抗心律失常药，2006年9月美国心脏病学会、美国心脏病协会和欧洲心脏病学会（ACC/AHA/ESC）正式发表的室性心律失常治疗和预防心脏性猝死（SCD）指南指出，对于有心肌梗死病史和非缺血性扩张性心肌病、左室功能受损情况下，胺碘酮可以减少SCD，但心力衰竭心脏猝死研究（SCD-HeFT）的结果提示胺碘酮没有增加生存的益处。索他洛尔有类似于胺碘酮的有效抑制室性心律失常的作用，但其显著的促心律失常作用也不能证实它可以增加生存率。 类抗心律失常药-受体阻断剂抑制室早的作用并不十分强，但已有多个临床试验证实，-受体阻断剂对于心肌梗死和心衰患者可以改善预后，特别是能够减少猝死的发生率。 这些材料十分清楚地表明：1.不同类别或同一类别不同种类的抗心律失常药对死亡率的作用是特异的，与是否抑制了室早并无一定的关联。室性早搏的治疗涉及到两个主要问题，即改善症状和改善患者的长期预后。在各种治疗措施中对这两个结果的影响并不是平行的。2.具有多离子通道综合阻止作用的胺碘酮治疗早搏性心律失常的疗效和安全性均较好。（4）2 发生心律失常的心肌组织、细胞和基质具有多种机制的病理性改变2.1 心肌梗死（MI）后电生理改变与其器官、组织和细胞改变的关联性 我们采用大鼠心肌梗死（MI）实验，研究模型心脏的电生理与器官、组织和细胞的病理关联。大鼠心脏具有四腔心，与人的心脏结构大致相同，大鼠基因的95%与人类同源。应用大鼠模拟人体MI后心律失常具有一定生物学和病理生理学基础。 我们采用结扎大鼠心脏左前降支、制作心肌梗死模型。造模后常规饲养4周和8周，并分别应用飞利浦HDI 5000超声诊断仪、15MHZ高频线阵探头，进行大鼠心脏二维超声和多普勒检测:室间隔舒张末期厚度(IVSTd,mm)、左室后壁舒张末期厚度(LVPWTd,mm)、左室舒张末期内径(LVDd,mm)、左房收缩末内径(LADs,mm)和心功能EF值；进行心肌组织免疫组织化学胶原检测。2.2 结果： 2.2.1 MI大鼠左室重量指数（LVMI）四周时为（23.195.61）g/m2显著大于假手术组（15.860.66）g/m2，八周为（23.271.59）g/m2也非常显著大于假手术组（17.081.11）g/m2 值均0.01； 2.2.2 MI大鼠在4周和8周中,室间隔舒张末期厚度(IVSTd)呈非常显著性地变薄而左室舒张末期内径(LVDd)和左房收缩末内径(LADs)却不断明显增大,表现出典型的离心性心脏重构(见表1)。表1 造模4周和8周后，各组超声心动图检测结果比较 （mm,s）组别 IVSTd LVPWTd LVDd LADs EF(%) 4周 Sham 1.800.10# 2.240.21 5 .040.40# 2.780.16* 86.327.62# Model 0.780.08 1.900.09 7.950.92 3.180.28 36.579.16 8周 Sham 2.220.10# 2.150.11 4.750.98# 3.120.60* 87.855.11# Model 0.730.05 1.970.16 10.281.02 3.780.53 29.728.03 注：与同期模型组比较 #P0.01；与四周同类组比较 P0.01; 2.2.3 心肌梗死后大鼠发生修复性心肌纤维化改变，模型大鼠在4周和8周时，心肌组织单位面积内胶原含量均显著高于同期假手术组单位面积内胶原含量，同时模型组心肌组织型、型胶原都非常显著性高于假手术组；但胶原/比例则模型组显著低于假手术组。见表2。 表2. 4周和八周大鼠MI模型心肌组织、型胶原检测结果 （m2，n=6,s）组别 型胶原 型胶原 /（%） 4周 Sham Model 1346.9476.76# 10129.29627.10 306.6852.89# 892.3334.38 22.914.61# 8.830.55 8周 Sham Model 1775.47300.92# 13698.172223.19 356.8816.64# 1535.17102.42 20.633.95# 11.512.29 注：与模型组比较#0.01。 对MI模型大鼠进行在体心脏电刺激产生心室纤颤，对室颤阈值和持续时间进行总结，模型大鼠组左室或右室的室颤阈值都显著低于假手术组，而且持续时间在15V电压刺激范围内，均随电压的升高而延长。如表3。 表3.MI模型左室室颤阈值及电刺激诱发室颤持续时间的比较 （s） 组 别 室颤阈值（V） 15V时诱发室颤持续时间 （s） 610V时诱发室颤持续时间 （s） 1115V时诱发室颤持续时间 （s） 1620V时诱发室颤持续时间 （s） 假手术组 （n=5） 4周 模型组 （n=7） 假手术组 （n=7） 8周 模型组 13.603.05 4.170.98 9.673.14 4.331.63 0 13.8812.55 0 16.5224.20 0.962.14 18.936.21 6.088.04 42.0656.52 5.744.03 23.0414.67 7.858.29 42.8456.02 7.203.82 15.8110.41 12.478.96 65.6147.59 （n=7） 注：经非参检验（Kruskal-Wallis Test），室颤阈值和各阶段电刺激诱发室颤持续时间两组间均有差异。 电刺激MI模型大鼠的离体电生理实验有：心脏的动作电位恢复时间（APD90）、有效不应期（ERP）和反映电生理离散度的指标 ERP/APD90和左室APD90与右室APD90的离散度，其中ERP/APD90是更重要的反映离散度的指标，是比上述各单项数值更有意义的指标，ERP/APD90比值大说明心电稳定性好，否则心电稳定性差。（5） 实验结果见表4。 表 4 MI组离体灌流大鼠左室动作电位数据比较（） 组 别 n APD90(ms) ERP(ms) ERP/APD90 左室-右室APD90(ms) 4周 假手术组 5 54.182.75# 55.000.00# 0.720.13# 14.967.93# 模型组 6 64.456.07 85.833.76 0.520.03 48.9015.49 8周 假手术组 模型组 6 6 88.006.99# 188.686.40 61.002.24# 97.505.24 0.700.04# 0.520.03 5.000.00# 22.506.89 注：与模型组比较，#0.01 已知心肌中的电折返传导是心律失常的三大成因之一。心肌的不稳定各向异性传导或新发生的各向异性传导都可以形成折返，引发新的心律失常：解剖大折返环、组织学上各向异性传导或功能性微折返均可造成心律失常。（6） 从表3和表4中我们可以看到大鼠MI后左室重构模型，无论是在4周或8周都发生了显著的不同于假手术组的电生理离散度增大，成为发生大鼠MI模型左室重构自发性或在体电刺激或离体电刺激心律失常的电生理基础。 心肌电生理的离散度指标反映着心肌电活动是否均一和同步，也反映着发生电兴奋的组织的均质性，即心脏的结构问题。上述研究结果已经表现出重构的结构与异常的电生理共同表现于同一个体和同一组别，组织基质的非均质性与组织电生理功能之间具有“构效”关系，二者之间具有相关性。但是谁为因？孰为果？我们进一步应用多元线性逐步回归分析法，将心脏重构的结构与异常的电生理各参数建立数学模型，定性和定量给予结论，我们把改变了的心脏大体结构和心肌组织纤维化作为自变量，将电生理指标（室颤阈值和离散度指标ERP/APD90）作为应变量，试建立函数关系并获得了4个方程： （1）大鼠MI模型的室颤域值与心脏结构的回归方程：Y=1.34+4.12X（P0.01,R=0.61。X表示IVSd，Y表示室颤阈值）。 （2）大鼠MI模型的室颤域值与心肌胶原及其种类的回归方程：Y=11.30-0.005X（P0.01，R=0.59。X表示型胶原，Y表示室颤阈值）。 （3）大鼠MI模型的左室ERP/APD90与心脏结构的回归方程：Y=0.97-0.096X1-0.029X2（P0.01，R=0.95。X1表示LVPWTd，X2 表示LVDs，Y表示左室ERP/APD90）（4）大鼠MI模型的左室ERP/APD90与心肌胶原及其种类的回归方程：Y=0.71-137.37X1+0.002X2（P0.01，R=0.90。X1表示型胶原含量，X2表示胶原/比值，Y表示左室ERP/APD90）。 对于这些数学模型的正确性我们在研究工作中给予了模型实际测量值和代入自变量值计算函数值的对照验算，确立数学模型的正确。 对心律失常发生具有直接和即刻作用的细胞通讯联系是缝隙连接型，该类型细胞连接使相邻的心肌细胞通过缝隙连接快速交换电信号和Ca2+、cAMP等小分子信号，从而影响心肌细胞的兴奋和收缩。MI大鼠模型表现的缝隙连接型损伤明显。旁分泌型、内分泌型、自分泌型的细胞通讯则对心律失常的发生起着渐进形成和持续影响的作用。 注：图中标有颜色处为大鼠MI模型细胞通讯中发生差异基因所在部位 图一 大鼠 MI模型心肌基因芯片细胞通讯分析结果 3 结构与功能结合、离子通道与心肌病理结合的多种机制心律失常药物治疗的研究3.1 联系心肌组织纤维化、器官重构进行改善电生理功能的中西医结合治疗研究的设计是：应用治疗心律失常的多种离子通道抑制剂胺碘酮和中药治疗心律失常的参松养心胶囊作为阳性对照药，从治疗大鼠MI模型的室颤和改善它们的电生理离散度进行比较：（1）与原无治疗心律失常作用的卡托普利与原治疗肝纤维化的中药扶正化瘀胶囊进行对比研究，（2）1/3剂量胺碘酮联合扶正化瘀胶囊进行与各自用常规用药量的对比研究。 实验结果显示：四个药物都有提高MI左室重构大鼠模型室颤阈值、改善左室-右室APD90离散度和减小ERP/APD90比值的作用，作用强度为:胺碘酮卡托普利；参松养心胶囊的作用近似胺碘酮组、扶正化瘀胶囊作用近似卡托普利组。 但是胺碘酮在大鼠MI模型中缺少其他3种药物改善心肌纤维化和抑制心室重构的作用。当将胺碘酮1/3剂量与扶正化瘀胶囊进行合用时则表现出:有与全量胺碘酮组同效的纠正心律失常作用和全量胺碘酮组未曾有过的抑制心肌纤维化和心室重构的作用。 （1）对于室颤阈值的作用：多离子通道抑制剂胺碘酮和血管紧张素转化酶抑制剂卡托普利在对该类模型治疗4周和8周都提高了室颤阈值的作用，并且胺碘酮作用强于卡托普利；参松养心胶囊和扶正化瘀胶囊也有提高室颤阈值的作用，它们的作用强度略弱于西药，参松养心胶囊近似胺碘酮组、扶正化瘀胶囊近似卡托普利组。当1/3剂量的胺碘酮与扶正化瘀胶囊进行合用时则显示出与全量胺碘酮组的作用，并显著提高了扶正化瘀胶囊的室颤阈值。见表4。 （2）对于左室有效不应期（ERP）、动作电位恢复90%时间（APD90）和离散度的作用：应用四个药治疗4周和8周后都延长了ERP和APD90，其中胺碘酮组与参松养心胶囊组作用近似、卡托普利组与扶正化瘀胶囊组作用近似，并且胺碘酮组和参松养心胶囊组的作用分别强于后一组。但是当1/3剂量的胺碘酮与扶正化瘀胶囊进行合用时则显示了与全量胺碘酮组的作用，提高了扶正化瘀胶囊的作用。见表5 以上结果的科学意义是：1.原治疗肝纤维化的中药扶正化瘀胶囊可以对MI模型大鼠心脏的电生理具有治疗作用，2.减量胺碘酮与适宜中药长期合用，具有减毒增效作用。 表5-1 药物对大鼠MI模型在体电刺激左室室颤阈值的比较 （V，）组别 n 4周 8周 4周 8周 假手术组 5 6 13.603.05 9.673.14 模型组 7 6 4.170.98 4.331.63 卡托普利组 6 6 9.834.45 6.831.60 扶正化瘀胶囊组 6 6 9.002.76 7.331.37 胺碘酮组 6 6 18.332.58 12.833.97 参松养心胶囊组 6 6 16.174.62 9.173.67 1/3胺碘酮组 6 6 - 11.173.06 1/3胺碘酮+扶正化瘀胶囊组 6 6 - 12.504.28 注：经非参检验（Kruskal-Wallis Test），各组的左室室颤阈值之间均有差异。 表5-2 药物对大鼠MI模型8周离体左室ERP、APD90和离散度的比较 （）组别 n ERP(ms) APD90(ms) 左室-右室 APD90 (ms) ERP/APD90 假手术组 5 61.002.24# 88.006.99# 15.424.95# 0.700.04# 模型组 6 97.505.24 188.686.40 45.4512.00 0.520.03 卡托普利组 6 93.004.47 148.927.50# 33.986.66* 0.630.04# 扶正化瘀胶囊组 5 93.334.08 151.208.79# 34.505.08* 0.620.04# 胺碘酮组 6 181.676.12# 197.026.58 33.787.88* 0.920.03# 参松养心胶囊组 6 157.508.02# 192.766.68 35.014.80* 0.820.03# 1/3胺碘酮组 6 151.676.05# 192.1510.84 34.0813.44* 0.790.04# 1/3胺碘酮+扶正化瘀胶囊组 6 139.177.36# 160.2319.03# 26.557.46# 0.880.08# 注：与模型组比较*0.05，#0.01；与假手术组比较 0.05,0.01 3.2 四种药物纠正大鼠MI模型的电生理功能紊乱的药理学研究 （1）药物治疗8周后具有对电生理指标离散度的减小作用。胺碘酮组与参松养心胶囊组、卡托普利组与扶正化瘀胶囊组都具有改善（左室-右室）APD90和ERP/APD90等反映左室电生理离散度指标的作用，进而减少折返形成、有利于阻止早搏发生的作用。细胞膜离子通路抑制剂对反映离散度指标ERP/APD90改善的作用强度大于ACEI制剂和治疗肝纤维化的中药。1/3剂量胺碘酮组对ERP/APD90的作用与其全量对离散度作用的比较呈显著减小（4周：0.870.02VS0.770.03，8周：0.920.03VS0.790.04），而1/3剂量胺碘酮与全量扶正化瘀胶囊联合应用组则使8周ERP/APD90提高至全量胺碘酮组水平，产生了有利于减小电生理离散度、减少折返形成、阻止早搏发生的作用。见表5。 （2）应用参松养心胶囊、卡托普利与扶正化瘀胶囊对大鼠MI模型治疗4周后和8周后都具有抑制心室重构的作用:表现为改善了舒张末期室间隔厚度IVSd、左室内径LVDd和舒张末期左室后壁厚度LVPWTd及实测左室重量指数LVMI，而胺碘酮组则无抑制心室重构的作用。 （3）应用参松养心胶囊、卡托普利与扶正化瘀胶囊对大鼠MI模型治疗8周后抑制了心肌纤维化的作用，而胺碘酮没有抑制心肌纤维化的作用；但是将没有抑制心肌纤维化作用的胺碘酮与扶正化瘀胶囊联合应用8周则使胶原容积、型胶原和胶原型/都发生抑制；同时这种联合对电生理的作用达到全量胺碘酮组的作用和显著提高扶正化瘀胶囊组的作用，即提高了1/3剂量胺碘酮组和扶正化瘀胶囊组对电生理影响的作用。根据大鼠MI模型病理条件下心脏电生理紊乱与心脏组织结构间数学模型的规律，原无治疗心律失常作用的卡托普利和扶正化瘀胶囊由于具有改善IVSd和型胶原的作用而可增加MI模型大鼠的室颤阈值，又因二者具有改善LVDs和型胶原的作用而有减小电生理指标离散度、改善心电稳定性，产生治疗心律失常的作用。 （4）四种药物治疗4周和8周后具有对大鼠MI模型缝隙连接蛋白CX43的改善作用。 应用胺碘酮与参松养心胶囊、卡托普利与扶正化瘀胶囊治疗8周，其中胺碘酮和扶正化瘀胶囊对缝隙连接蛋白CX43mRNA有显著的高表达作用，见表6。 表6 扶正化瘀胶囊和卡托普利治疗4周对CX43免疫组化图像分析 （）组别 动物数 AOD Area（m2） IOD（m2） 假手术组 6 0.1550.002 4683.3 966.1 726.8155.8 模型组 6 0.1170.008* 1452.61159.3* 175.1144.0* 扶正化瘀胶囊组 6 0.1430.007* # # 2561.11158.2* 370.5177.0* # 卡托普利组 6 0.1430.010* # # 3004.61012.3* # 433.0168.8* # 注：与假手术组相比，*P0.05，*P0.01；与模型组相比，# P0.05，# # P2的效果。 4 病例分析 患者，男性，69岁，因心悸、夜卧不安，坐起有缓解而于2007年10月22日在北京中医药大学东直门医院心血管病门诊就医。4.1 病史 既往史 高血压病30年、空腹血糖受损半年、右下肢静脉曲张。 现病史 患者于2005年患者在例行体检中，发现心律不齐。2007年5月因心悸、夜不能平卧、坐起心悸稍有缓解。后经朝阳医院检查，诊断患者为房颤。患者因拒绝该院导管射频消融治疗而到东直门医院心血管病门诊就医。 该患者的中医望闻问切见有：发生心律失常时有心悸、胸闷和神疲乏力、少气等症状，平时失眠、健忘，左下肢静脉曲张，舌暗红、苔薄白，发生房颤时脉代，平时脉弦或涩。4.2 查体及辅助检查 (2007年10月22日)HR 92bpm，节律绝对不齐，脉搏短拙。 BP 120/80mmHg，心电图检查：房颤。 超声心动图检查（2008年3月18日超声波诊断报告）： 左房内径41 mm，左房大小(sp):5744 mm2 左室舒张内径53mm，室间隔厚：8mm，左室后壁厚：8mm。EF：69%，E/A：0.51。 空腹血糖6.32mMol/L，血脂检查：TC、TG、LDL和HDL均正常。 血小板聚集率(比浊法)49%，高敏C反应蛋白3.1 mg/L。4.3 诊断 （西医）1.高血压病，2.房颤(持续性房颤)，3.心功能 NYHA标准心功能级、2007年慢性心力衰竭诊断治疗指南心衰阶段B（前临床心衰阶段），(7)舒张功能受损。4.空腹血糖受损，5.下肢静脉曲张。 （中医）血瘀证，心气虚证。4.4 治疗经过 第一阶段(2007-2008年)开始 继续常规服用施慧达2.5 mg，Qd， 服用拜阿斯匹灵100mg，Qd，倍他乐克12.5 mg，Qd， 普罗帕酮150 mg，Tid，参松养心胶囊2-3粒，Tid， 复方丹参滴丸10粒，Tid，通心络胶囊3粒，Tid， 第二阶段(2008年12月1日起至今) 患者服用胺碘酮100mg，Qd，替代普罗帕酮。 服用施慧达2.5 mg，Qd ，拜阿斯匹灵100mg，Qd， 倍他乐克12.5 mg，Qd，参松养心胶囊2-3粒，Tid， 复方丹参滴丸10粒，Tid或丹七片3片，Tid。 2009年12月21日增加患者服用血脂康胶囊2粒，Qd， 从2007年至今，3年中该患者共发生了4次AF。在开始治疗时，我们采用的是进行药物控制心室率方案。经2个月普罗帕酮治疗后达到转复窦律（07年12月24日）的作用， 半年后（2008年6月30日）发生第一次房颤复发，继续应用普罗帕酮治疗，同年8月4日门诊时经ECG检查患者再次转复窦性心律， 4个月后（2008年12月1日）患者发生第二次房颤复发，遂将治疗药物改为胺碘酮100mg，Qd，其后约一周患者转复窦律。 2009年5月4日发生第三次房颤复发，继续胺碘酮100mg，Qd治疗，在09年6月4日门诊时患者经ECG检查又已转复窦律。 2009年9月28日患者发生AF，继续第二阶段胺碘酮100mg，Qd药物治疗，在09年10月26日患者再次转复窦性心律，同时于2009年12月21日增加患者服用血脂康胶囊2粒，Qd，现该患者窦性心律保持至截稿之日，已大于7个多月。 表7 3年中患者AF复发次数及正常心律间隔时间 AF复发 普 罗 帕 酮 胺 碘 酮 第1次 第2次 第3次 第4次 未发生的第5次 间隔时间（月） 6 4 5 4 7+ 4.5 讨论 4.5.1 该患者在治疗过程中，病情变化特点 （1）血压变化在本病历3年的观察中，患者血压无异常升高，但有在快速性房颤发生时，患者血压有降低达90/60 mmHg的变化，反映出快速性房颤对该患者的血流动力学影响和需要对该患者的室率或节律进行处理的必要。 （2）心脏电传导变化无论是第一阶段应用普罗帕酮合倍他乐克12.5 mg，Qd，还是第二阶段应用胺碘酮合倍他乐克12.5 mg，Qd，该患者在恢复窦性心律后均伴随有度房室阻滞；QTc无异常。 （3）该患者复发房颤的原因：该患者在第一阶段治疗中发生房颤复发无明确原因，该患者第二阶段治疗中发生的房颤复发都有患者自行停药的明确原因：或因其新搬家远离医院而未及时购买胺碘酮，或因病人感冒而自停用胺碘酮药，同时也潜隐着患者阅读了胺碘酮说明书后，对该药不良副反应的忧虑和不信任。 4.5.2 治疗策略的选择 (1)对于心律失常的用药 结合整体对患者的疾病诊断:合并高血压、空腹血糖受损使用胺碘酮是正确的， (2)结合患者多种基础病理治疗心律失常用药： 对于心肌纤维化的治疗：一直应用活血药物， 对于心室重构的治疗 应用倍他乐克和活血化瘀药物， 炎症机制在心血管疾病发生发展中的作用日益受到重视。本研究报告的患者在心血管临床检查中，发现高敏C反应蛋白3.1 mg/L，超过正常值，存在组织炎症和/或组织损伤的情况。一些研究证实，在心房颤动发生过程中存在炎症和氧化应激，而羟甲基戊二酰辅酶A（HMG-CoA）还原酶抑制剂他汀类药物除调脂作用外，还有抗炎、抗氧化应激、改善内皮和调节神经激素的作用（见图2）。这些作用为他汀类药物防治房颤提供了理论基础。（8） 血脂康胶囊是含有多种类他汀和多种氨基酸的新型中药，同样具有他汀类药物的作用。本研究报告的病例并不具有支持他汀类药物防治房颤的力度，但是可以作为我们解释为什么该阵发性房颤患者自2009年12月21日增加患者服用血脂康胶囊2粒，Qd之后至今一直未复发房颤，保持窦性心律近8个月的可能原因。 该图引自：严晓伟.他汀类药物对房颤有预防作用吗？2009.2.26 365心血管网 文章号：W028442 图二 他汀类药物对房颤的作用机制 据2010年5月6日中国医学论坛报C2版刊登一项他汀可降低冠脉疾病患者新发房颤风险的最新研究：2010年4月26日在线发表的美国心脏病学杂志（Am J Cardiol）研究，对近3万例冠脉疾病患者进行分析，结