另类心电图讲义-1---正常心电图、心律失常诊断有关概念-2.doc

常 见 心 电 图 诊 断 知识实习生、轮转生、进修生教案五之二 广西医科大学三附院心电图室 一）教学目的：通过此教案使学生基本掌握临床最常见的心电图诊断知识二）教学内容：常见心电图包括：各种窦性、房性、交界性及室性心律失常，心脏传导阻滞，预激综合征，心脏肥大，心肌梗死，电解质异常，液气胸及心包积液等。起搏心电图由于我见得少就不讲了。三）授课时间：约24次，8周共48学时。四、教学形式：网上QQ聊天形式教学。一、 正常心电图判断心电图是否正常，其内容必须包括符合窦性心律，心律、心率、P波、P-R间期、QRS波群、ST段、T波、U波及Q-T间期等项目都必需在正常范围内。如果某些单个项目处于临界范围或某些项目轻度异常，如一般心律不齐，青年人单项QRS电轴大于90度，小于110度，伴轻度顺钟向转位，或单纯电轴轻度左偏伴逆钟向转位，或单纯RV5电压达到2.5mV-3.0mV，SV1V2电压不高，RV5+SV10.12秒。后面连续3个窦性P波好像都下传心室，但P-R稍有不一致。在此之外两侧的QRS都与P波无关，基本上落在QRS中偏后，在QRS后露出半边P波，说明这些QRS是与P波无关的，但形态与窦性下传及房早下传的基本一致，所以这些QRS被认为是交界性搏动。由于其R-R周期基本整齐，0.70秒，平均心室率85.7次/分，比交界性逸搏明显增快，又没有达到阵发性交界性心动过速160次/分。所以称加速性交界性逸搏心律，或非阵发性交界性心动过速。值得大家记住的是：阵发性室性的心动过速的诊断多数使用心率在100-200次/分的范围。不同的书本讲法不一致。郭继鸿主编的“周氏实用心电图学”仍使用心室率在140-200次/分才诊断阵发性室性心动过速的标准，个别可以低至120次/分。在这个频率之下，40次/分之上的称加速性室性逸搏心律。一般加速性室性逸搏心律，不会明显影响血流动力学，也就是不需要紧急、特别处理的一种室性心律失常。由于室性心动过速是否明显影响血流动力学还受多种因素影响，如心脏代偿功能，心肌的顺应性，每搏搏出量，甚至医生的判断力等因素影响，所以就会出现标准的低限差异。我的看法在140次/分以下诊断室性心动过速 ，达到140次/分以后才诊断阵发性室性心动过速。具体是否需要做紧急处理属于临床医生的事了。注意：一般书本上把早搏连发3次及3次以上就称为阵发性心动过速。所以阵发性心动过速还应该包括这种短阵的心动过速。由于大家基本都是在职的心电图医生或内科医生，这类心电图很常见，所以关于早搏与逸搏的图例也不单独举了，分别在相关心律失常里介绍。3、反复搏动（回头心搏）反复搏动（reciprocal pulsateon）又称“回头心搏”、“回波”。为激动折返的一种形式，是指激动经房室结双径路或房室结与房室旁道，往返于心房与心室的折返激动，即同一心房或心室受同一冲动激动两次。如一次基本心搏的冲动引起连续3次或3次以上的反复搏动，便称之为反复心律或反复性心动过速。反复心搏根据激动起始源可分为窦性、房性、交界性与室性反复心搏四种。根据折返是否受阻又分完全性反复心搏与不完全性反复心搏。图2-8 反复心搏示意图反复心搏的心电图特征：完全性反复心搏的心电图特征是P-QRS-P或P-QRS-P-、QRS- P-室上性QRS；不完全性反复心搏的心电图特征是前传受阻时表现为P-P；逆传受阻时表现为室性QRS-室上性QRS。如果表现为慢-快型反复心搏，前传速度慢，逆传速度快，心电图表现为R- P- P-R。反复心搏多数继发于其它心律失常，其意义在于易发生反复性（或折返性）心动过速，使心律失常变得复杂，更加持久。反复心搏要注意与伪逸搏夺获二联律鉴别。伪逸搏夺获二联律两个QRS间夹着的是窦性P-波，反复搏动两个QRS间夹着的是逆行P-波。形成反复心律的必备条件：（1）交界区内存在两条传导速度不等的传导通路。其中一条允许激动缓慢通过，而另一条存在单向阻滞（病理性或生理性）；（2）有足够长的反复时间。反复心律诊断条件是：R-R间有逆行P波。R-R0.20秒，如窦性或房性激动下传P-R明显延长（慢径路传导）后出现的反复心搏，R-P0.08秒，个别经旁道逆传的反复心搏，R- P- 一般介于两者之间。图2-9 窦性反复心搏心电图 本图窦性P波正常下传后，于QRS后出现一个逆行P-波，呈P-QRS-P-系列。P- P-0.38秒（0.20s)。 这里的逆行P波如何与心房下部的房性早搏鉴别？我以为有以下两点可供鉴别：1）正常落在T波顶峰及顶峰以前的房早一般不能下传，如果能下传，一般伴干扰性P-R延长，这里不但无P-R延长，还比正常稍短。究其原因是心房回波通过交界区是逆传的，而且与前传不同一条径路，不受前传形成的不应期影响，如果是经慢径路逆传，传到近端共同通道时，已经脱离了不应期，所以能顺利逆传到心房。当然这种慢径路应该是远端无共同通道的倒Y型可能性大；2）同一幅心电图反复出现类似情况，特别有阵速出现时考虑反复心搏较好。此外，房早一般与其前面的QRS关系（R- P-间期）不固定，反复心搏的心房回波的R- P-间期是固定的。图2-10 房性反复心搏心电图 本图连发两个房性早搏，第二个房早下传出现P-R明显延长QRS后0.07秒处出现心房回波（短R-P间期），其后连续折返，形成短阵慢-快型AVNRT（房室结内折返性心动过速），P-P约0.39秒。P-RR-P，R-P0.07秒。这里第一个房性回波就属于反复心搏的房性回波，部分到此终止了。这份图则出现持续反复心搏，所以称折返性心动过速。图2-11 交界性反复心搏与伪反复心搏心电图本图由于窦性心动过缓，反复出现R-R间期大于1秒的交界性逸搏，前两个交界逸搏后出现窦性夺获，符合交界性逸搏窦性夺获（伪反复心搏）。窦性P分别出现在T波升支与降支根部，并下传心室，属于伪反复心律。第三个交界性逸搏后在T波升支出现逆行P波，并下传心室，R-P间期=0.26秒。符合交界性反复心搏心电图特征。为什么这里的P波讲是逆行P波？大家按照前段时间见讲的对比法去试一试，这个P波是不是符合逆行P波。如果是正向的窦性P出现在这里叠加起来后，这个T波应该变得高大圆钝，像第一个QRS波后的T波那样。现在像是被吃掉半边T那样。其次，后一个交界逸搏后也有一个逆行P波，R-P仅0.08秒。相邻的两个交界逸搏逆传的时间差别这么大说明了什么？说明两个逆传的P波是经不同径路逆传的，逸搏的交界节律点应该在远端双径路的共同通道上，而不再快或慢径路的通道上图2-12 室性反复心搏本图来自网上讨论图，是II长条节律导联的一部分，有多源性室性早搏，多数呈成对室早。上行成对室早的后一个室早，即第2、8个R波后约0.34秒（R-P）处出现一个逆行P波，其后0.12秒处出现一个较窄的QRS，R-R间期0.44秒，符合室性反复心搏的心电图特征。下行也有类似情况。图2-13 不完全性房性反复心搏本图摘自爱爱医trg版竹的贴图（应考来自书本）。图中基本心律为窦性，伴有P-R间期逐渐延长并有QRS波群脱落。窦性P波与前一个T波重叠时形态收到干扰而多变，图中上行第3个P波，下行第6个P波未下传，在间隔500ms处出现逆行P波。P-P间没有QRS波呈P-P系列反复心搏（见梯形图解释）。此两处发生的反复心搏就是不完全性房性反复搏动。房室结内折返心心动过速可见这种情况，房室折返的反复心搏或心动过速不可能出现这种情况。为什么？房室折返的反复心搏或房室折返性心动过速，心室是折返环必不可少的一环，P波不下传，折返环自然中断了。4、干扰与脱节干扰（interference），又称“干扰现象”，“生理性干扰”，系指激动在传导过程中，适逢传导系统或心肌正处于前一激动的生理不应期所致的传导障碍。属于保护机制的生理性传导阻滞，有别于不应期病理性延长所致的病理性传导障碍。其临床意义取决与产生干扰的基本心律失常，但可使心电图变化更为复杂。干扰可发生在心脏的各个部位，以房室交界区最常见。根据产生的机制和激动起源分类为干扰性传导延缓和干扰性传导中断、相对干扰与绝对干扰、同源性干扰与异源性干扰等。连续三次与三次以上的干扰称为干扰性脱节。绝对干扰 又称“干扰性传导中断”、“完全性干扰”。指激动在传导过程中，适逢传导系统或心肌正处于前次激动的绝对不应期，致使传导中断，但各自激动一部分心肌而形成融合搏动。如果是房室传导的绝对干扰，室上性激动就不能下传心室，形成干扰性房室分离。相对干扰 又称“干扰性传导延缓”、“不完全性干扰”。是指激动在传导过程中，适逢传导系统或心肌正处于前次激动的相对不应期，致使传导延缓或传导路径发生改变而发生差异传导。心电图表现为心房或心室波群形态变异和/或轻度宽大畸形（形成室内或房内差异传导），如前面讲QRS增宽时讲到的房早下传伴室内差异传导就属于这种干扰。脱节（dissociation）又称“分离”。是指心脏有两个起搏点并行发出一系列激动，各支配一部分心肌而互相不能应激的现象。心电图表现为双重节律图形，根据部位分窦房、心房与房室脱节。其中最常见的是房室脱节，心房由窦性或房性节律控制，心室由交界性节律或室性节律控制。根据发生机理房室脱节又分干扰性脱节与阻滞型脱节两种。前者房室交界区是不存在传到障碍的，后者房室交界区受到各种原因损害而发生绝对不应期极度延长（绝对不应期完全占据了整个心动周期），室上性激动完全不能通过交界区。此外，在干扰性房室脱节中，还可以根据是否出现窦性夺获（心室）分为完全性干扰性房室脱节与不完全性干扰性房室脱节。以不完全性干扰性房室脱节占绝大多数，只要记录足够长，都可以看到窦性夺获。图2-14 房室交界区干扰-干扰与夺获 心电图这份图我在II导联的所有P波起点的下面标注了竖线的标志。部分P波能下传心室（标有红色竖线处的P波），部分P波由于交界心律下传心室后在交界区形成的不应期影响，无法通过交界区下传心室，这就是干扰。一般能下传心室的QRS稍提前（这份图不够明显），且这个P波落在T波之后。其它不能下传的P波都落在T波顶峰之前即前一个心动周期的绝对不应期范围之内。图2-15 房室交界区干扰干扰性P-R延长与房早未下传 这份图房性早博落在T波顶峰稍前，虽能够下传（相对干扰），但其P-R间期由正常0.14延长到0.18秒。连发的第二个房性早搏由于落在绝对不应期的ST段上，所以就受到干扰（完全干扰）而未能下传。前面不完全性房性反复心搏的图两个不下传的P波也属于这种性质。 注意：不同人房室交界区的绝对不应期长短是有差别的，正常房室结的有效不应期为330500ms，差别达到170ms，而且还受心率影响，心率快时不应期也会相对短一些，所以某些落在T波顶峰或稍前的窦性或房性P，也可以下传心室，P-R也无明显延长。图2-16 房室交界区干扰不完全性干扰性房室脱节 这是一份心房率与心室率相对快（平均148次/分），且几乎是等频性的不完全性干扰性房室脱节心电图。由于心率快，是否有窦性夺获很难看出。大家看看标志有红色线的部分是否算夺获？图2-17 房室交界区干扰-隐匿传导致房室传导间期交替摘自吴祥“房室传导间期交替”。下面是作者的解释：患者女、68岁，风湿性心脏病。导联连续记录，示窦性心律，心率100bpm。A图：窦性心律伴PR间期呈长（0.28s）、短(0.18s)交替性改变。B图：PP间期绝大多数规则，短PR间期、次长PR间期固定，分别为0.18s、0.28s，而长PR间期却不固定，如P4-R、P5-R间期，且RP间期与PR间期不符合反比关系的规律，提示由隐匿性房室交接性早搏引起PR间期长短变化。 根据B图PR间期长短不一，但P波与QRS波始终有关，考虑由隐匿性交接性早搏所致。推测A图PR间期交替亦是由于隐匿性交接性早搏引起。长的P-R间期是由于交接性激动释放后，虽未激动心房和心室，但却使房室传导组织产生了一次新的不应期，当紧随其后的窦性激动下传时，恰逢该组织处于相对不应期，便出现PR间期延长。倘若窦性激动下传时受隐匿性交接性冲动的影响较小，则PR间期较短或“正常”下传，从而形成PR间期交替性改变。上行很难理解P-R间期交替原因，容易认为是快慢径路交替传导，下行又易误诊为快慢径路交替传导伴慢径路文氏型一度AVB。实际用快慢径路交替传导伴慢径路文氏型一度AVB难以解释P2-P7的P-R间期呈现的短-次长-更长-最长-次长（干扰性P-R延长）-短的改变。最长P-R间期接近0.6秒，这么慢的慢径路传导，到远端共同通道经快径路逆传形成新的不应期，P6肯定不能再下传，现在却顺利下传了。如果是倒Y字型的双径路，转快径路传导时就不应该出现干扰性P-R延长，因为传导径路不同了。 干扰现象是很常见的现象，房颤的f波不能完全下传心室，房扑、房速2:1以上传导，室内差异传导，房内差异传导等等。这里只能举少数几个例子。5、蝉联现象蝉联现象(Linking phenomenon)系指一条径路（或一侧束支）内的传导依赖或蝉联于另一条径路（或对侧束支）的传导。常见于束支间、房室结内双径路间、房室结与旁道间等，而以前两种多见。蝉联现象的发生机理是：一次激动传导方向上存在两条传导径路，一条传导速度较慢且易发生功能性阻滞，激动便沿另一条传导快的径路下传，同时激动又隐匿性的向传导慢的径路传导，结果又给传导速度慢的径路造成新的不应期，当下一个激动下传，传导慢的径路仍处在前一激动（蝉联）所造成的不应期而受阻，激动便从过了不应期、传导快的径路下传，同时再次隐匿性的向传导慢的径路传导，又一次的给传导慢的径路造成新的不应期（再次蝉联）。这种经传导快的径路下传的激动，干扰传导慢的径路下传，使之一次次的产生功能性的传导阻滞，便称为蝉联现象。有学者Rosenbaum又称它“依赖现象”，是束支内隐匿传导的一种重要形式。其产生系激动从一侧心室通过室间隔隐匿性逆传至对侧束支形成新的不应期所致。 心电图上最常见的蝉联现象发生在左、右束支阻滞之间，房室结双径路之间，正常房室传导路与预激旁道之间，其机理都是相同的。 临床意义：解释室上性激动连续发生室内差异传导的机理之一， 是鉴别室上性激动连续发生室内差异传导的方法之一。快速房颤伴持续蝉联及室上速伴持续蝉联常常难以与室速鉴别。图2-18 房颤伴束支持续蝉联这份图符合心房颤动心电图诊断。其倒数第3-5个QRS呈右束支阻滞图形，第一个宽大畸形的QRS的前一个心动周期较长，构成长-短周期规律。根据阿斯曼现象，长的心动周期较长之后房室交界区或束支会产生长的不应期，之后出现提前的波动就容易落到房室交界区或束支的不应期上。束支中右束支不应期较左束支长，所以差传往往表现为右束支图形，这是第一个提前的QRS变宽大的机理，其后连续两个宽大的QRS可以是连续蝉联所致，因为它已经不再符合长短周期规律。当然也可以是持续落在右束支的相对不应期所致。但这里考虑蝉联现象，就要这样解释：室上性激动经左束支下传心室，使左心室除极后，经过室间隔传导到右束支支配的右心室心肌除极（时间比左室除极晚），并且同时逆传到右束支近端（蝉联），在右束支上形成新的不应期，这样下一次相对提前的室上性激动到来时又遇到右束支的有效不应期，又形成右束支传导阻滞。如此反复，就构成了所谓的束支间的蝉联现象。这里仅显示3个QRS出现蝉联，部分可以持续较长时间。注意：不是所有心率快时呈右束支阻滞的激动经室间隔传导使右心室除极的同时都会逆传到右束支主干的。最近爱爱医上qdyuxl对这个问题的发表了自己的新看法，我认为他的看法值得大家思考。qdyuxl认为“诊断蝉联现象前，应当首先排除快频率依赖的性质存在，无论是生理性还是病理性的。具有此性质的连续性差传绝对不是蝉联现象。当出现用频率依赖不能解释的连续差传时，比如间期稍长的R波变形，而间期稍短的反而不变形，方才考虑蝉联现象”。其次，还得考虑右束支阻滞的出现还与左右束支间传导速度差别有关。所以我同意qdyuxl的观点，不是所有房颤伴短阵束支阻滞都属于蝉联现象。图2-19 室早使慢径路传导与快径路传导互相转换这是网友在网上讨论心电图时贴出来的图（忘了出处）。这份图上行（1）中间连发两个室早后，P-R间期由0.16秒转为0.40秒，持续下去，考虑是快径路传导转为慢径路传导；图下行（2）刚反过来，连发室早使P-R间期由0.40秒转为0.16秒，并持续下去。考虑是慢径路传导转为快径路传导。这里面就存在着持续蝉联问题。（1）连发室早的第一个QRS出现之时P波已经露出半边来，这个P波肯定不能下传心室，究其原因可能是这个P波下传与室早逆传的激动在近端共同通道上相遇（绝对干扰），而没有逆传心房。但该激动在达到近端共同通道时，慢径路已经过了不应期，该激动除向共同通道逆传外，已经从慢径路缓慢下传，形成新的不应期。紧接着第2室早应该是出现在预期窦性P出现部位较前一些，室早同时从快、慢径路逆传，但激动遇到慢径路的绝对不应期，只能从快径路逆传，在快径路上与窦性激动相遇，形成新的不应期，这样下一次窦性激动到来之时，快径路仍处于绝对不应期，而慢径路脱离了不应期，所以激动从慢径路下传。当激动从慢径路下传达到双径路远端共同通道处，快径路过了不应期，这样窦性激动一方面下传心室，另一方面又从快径路逆传，在快径路形成新的不应期（蝉联），此逆传激动还没有到达近端共同通道，下次窦性激动又下传了，快径路仍处于绝对不应期之中或在快径路近端相遇干扰，而慢径路此时已经过了不应期，所以就从慢径路下传。如此反复，窦性激动得以持续从慢径路下传。当下次连发室早（2）（有时单个室早也可以）逆传激动到来，遇到快径路的绝对不应期，激动就从慢径路逆传，在慢径路形成新的不应期，当窦性激动到来时慢径路仍处于绝对不应期中或在慢径路上相遇形成绝对干扰，适从快径路脱离了不应期而从快径路下传心室，当下传到远端共同通道时，慢径路脱离了绝对不应期，这样窦性激动一方面下传心室，另一方面从慢径路缓慢逆传（蝉联），在慢径路上形成新的不应期，下次窦性激动到来慢径路还是处于绝对不应期中，这样窦性激动又可以从快径路下传，如此反复下传。通过这份图要大家理解：持续慢径路下传与持续快径路下传本身就是一种蝉联现象。6 室内差异传导室内差异性传导 （aberrant ventricular conduction）又称心室内干扰。系指激动在心室内传导过程中发生干扰，即两个起搏点的激动同时或几乎同时激动心室，当一个激动抵达时，心室正处于另一个激动所致的相对不应期或绝对不应期，便在心室内发生干扰，即形成室内差异传导；后者为室内绝对干扰，即形成室性融合波。我们平时讲的房早伴差传就是最常见的室内差异传导。当一个激动（这里指房性早搏）抵达时，心室正处于另一个激动（即前一个下传的激动）所致的相对不应期或绝对不应期中，使这个后下传的动不能像前一个激动那样左右束支同时下传激动左右心室，出现左右心室激动顺序异常，QRS形态出现异常或宽大改变！为何大部分差传都呈右束支阻滞图形？主要是因为正常情况下右束支的正常不应期比左束支稍长的缘故！提前较多的房早下传，可能遇到右束支绝对不应期，形成典型的右束支阻滞图形，也可能遇到右束支的相对不应期，使右束支传导比左束支稍慢，在40ms以内，形成时限较窄的不完全性右束支阻滞图形，甚至仅局部轻微传导异常，QRS稍低，或s稍深！个别人由于某种原因，左束支的不应期比右束支稍长，也可以出现左束支型差传。室内差异传导本身属于生理性的，其意义在于1)房早伴差传，容易与室早混淆。2）持续房速、交界速、折返性心动过速伴室内差异传导时，以与室速鉴别。其实室内差异传导属于3相阻滞。所以也称3相性室内差异传导。什么是3相阻滞？3相传导阻滞（phase 3 block） 亦称“位相3阻滞”或“收缩期阻滞”。3相位终末复极相。动作电位-60mV前为有效不应期，-60 -80mV之间为相对不应期，过早到达束支上的激动，若落入一侧束支的有效不应期，则产生完全性束支阻滞。若落入一侧束支的相对不应期，则产生不完全性束支阻滞。当传导障碍发生在心肌细胞动作电位的第4相时，称为4相阻滞。正常动作电位的第3相还是处于不应期，大致相当于心肌兴奋性部分绝对不应期和全部相对不应期。在绝对不应期心肌细胞不会对任何刺激其反应，在相对不应期心肌细胞膜电位尚未恢复到正常（-90mV）水平，也就是复极不全，膜电位升高（负值减少），因此，除极的速度与幅度均小，致使传导减慢或受阻。3相阻滞时室内差异性传导的发生机制：当过早的或快速的室上性激动传人心室时，正值束支或其分支的不应期引起传导阻滞或传导延缓，产生了差传表现为束支阻滞或室内阻滞的畸形QR5波，这与3相复极导致膜电位降低有关。临床心电图上，如前面房早伴差传，或房早二联律伴差传，表现为在长的心室周期后出现提前的室上性早搏的QRS宽大畸形或象左束支阻滞性差传这份图一样，心率极快时出现的室上性的宽QRS心动过速，一般认为是3相差异传导或称快频律依赖性室内差传。这种宽QRS心动过速病人心电图转复后QRS是正常的。注意偶尔也可以出现4相性室内差异传导。4相传导阻滞（phase 4 block）亦称“位相4阻滞”或“舒张期阻滞”及“慢频率依赖性传导阻滞”“心动过缓依赖性束支传导阻滞”“心动过缓依赖性分支传导阻滞”，是指心率缓慢时发生的传导障碍。4相传导阻滞比3相传导阻滞少见，其发生机理在于心率缓慢时心肌传导组织细胞极化不足引起。此时，若有激动到达，0相上升速度减慢，以致中断。4相阻滞时室内差异性传导心电图表现（1）心率慢时出现束支或分支阻滞，心率快了反而消失。（2）束支传导阻滞前必需有正常P波，P-R在0.12-0.16秒，P-R固定，且能重复发生。（3）应除外预激、房颤或房扑F波影响。图2-20 房早伴右束支阻滞型室内差异传导 本图每1个下传的P-QRS-T波群后有1个提前的P-QRS-T波群，前段构成典型的房性早搏二联律。此外，房性早搏下传的QRS除倒数第三个差传不明显外，均呈宽大畸形的右束支阻滞图形。前面说过差传有70%表现为右束支阻滞性，也有表线典型的左束支阻滞性的。图2-21 房早房速伴左束支阻滞型室内差异传导这是呈左束支阻滞型的差传图。记录完12导联心电图后在屏幕上发现宽QRS阵速终止后反复出现房早伴差传，在延长记录胸导联与肢导联时，能看到宽QRS阵速起始与终止的心电图。这份图胸导联可以看到明显的P波下传后形成的左束支阻滞性QRS-T波群，第2个房早下传出现连发两个宽QRS后，有3次转为原来不完全性右束支传导阻滞的窄QRS，接着有回复左束支阻滞图形。这里要注意阵速内看到的P波是否逆行P波，如果与前面房早的P波不一样时，要注意房早诱发AVRT。以上两例均属于快频率依赖性的差传，即3相阻滞所致。下面这里就考虑4相阻滞所形成的差传。图2-22 房性逸搏伴右束支型室内差异传导-4相差传本图在连续4个0.88秒的窦性P波，并正常下传后，出现一个长的P-P间歇，并于1.44秒处出现一个不同于窦性的房性P波-这个延迟出现的房性P波就属于房性逸搏（称房内差异传导也可以），该房性逸搏下传心室形成右束支阻滞图形的QRS，是延迟出现的，所以属于慢频率依赖性的4相阻滞形成的室内差异传导。为什么说这个宽QRS是这个房性逸搏下传的？房室交界区的慢反应纤维一般经过较长间歇后传导时改善的，所以房性逸搏下传P-R稍短是正常的，其实这里最后一个P-R也是0.16秒。逸搏后两个窦性P波下传，P-R为什么又延长？能否这样解释：前一个P-R为0.22秒，考虑房性逸搏伴4相室内差传后，最后除极处激动逆传房室交界区，形成隐匿传导，这样正常下传的激动遇到交界区相对不应期所致。后一个R-R较短，考虑快频率依赖性的房室传导延缓！心脏的传导产生的不应期，一般都遵循阿斯曼规律，即Ashman现象（Ashmans phenomenon）-心肌的不应期在一定程度上与前一个搏动的心动周期长度成正比。在同一个导联中，长R-R间期的不应期较长，其后若有一适时并提早出现的室上性搏动，将容易发生时相性的室内差异传导。心肌的不应期在一定程度上与前一个搏动的心动周期长度成正比。R-R间期长的不应期就较长，所以长的R-R间期后突然出现明显提前的房性早搏就容易合并差传。而与此配对时间相等的R-R连续出现却可以没有差传。这就是很多房颤频率突然转快，或房早引起的房速时，容易合并差传的原因或机理所在。图2-23 室性早搏伴室内差异传导 本图有3个提前出现的宽大畸形的QRS波，初始向量与窦性不一致，配对时间不一致，代偿完全或过代偿。第一个宽QRS前面有窦性P，P-R间期与窦性下传小0.03s，符合室性融合波；第2、3个宽QRS前面无P波，后一个提前较多，落在T波降支接近根部的位置，其QRS形态与前一个差别较大，特别V1-V3导联。这也是3相性室内差异传导所致。下面简单讲一讲非时相性室内差异传导非时相性室内差异传导（nonphasic aberrant conduction）即指与生理性不应期无关的异常传导，此种异型心电图波形往往延迟出现，根据发生部位又分为心房内与心室内差异传。心房内非时相性室内差异传导，又称为“钟氏现象”。是指紧跟各类早搏或并行心律后一个或数个窦性P波形态发生改变，而又无其它原因解释者。心室内非时相性室内差异传导是指与生理不应期无关的室内差异传导，心电图表现为延迟出现的交界性QRS-T波形与窦性QRS-T略有差别。其发生机制与传导类型有以下2种解释：1）逸搏起自房室交界区的周边，优先通过同侧束支下传，引起束支及其分支非同步除极化，或因交界区、房室束的纵向分离，造成心室除极的微细变化所致；2）逸搏激动下传时，束支及其分支已发生自动除极化，激动受阻出现4相阻滞。也有学者认为是冲动起源于房室束、束支或分支，不是什么差传。图2-24 非时相性室内差异传导本图延迟出现的QRS时限与窦性下传基本一致，为0.09秒，但QRS形态稍异常，额面电轴由正常不偏转位右偏（类似左后分支阻滞心电图特征），QRS电压稍高，II、III、aVF导联的Q波变深，或由没有Q波的出现新的Q波。由于QRS时限与窦性一致，这份图可以考虑属于交界性逸搏伴非时相性室内差异传导所致。即逸搏起自房室交界区的右前方，优先通过右束支下传，并经室间隔传向左心室，使左前分支先除极，致使左后分支最后除极，从而引起三个分支非同步除极化所致。但这份图与高位室早很难鉴别，特别这里还符合室性融合波条件，这是诊断4相室内差异传导不好诊断的原因。看样子要明确诊断需要电生理检查帮助。如果心率不齐情况下，前一个心动周期长短可使其形态发生改变，可靠性就比较大。图2-25 非时相性房内差异传导这两份图分别是房早及房速后诱发回转的窦性P波产生非时相性房内差异传导。图A房性早搏后回转的第1、2个窦性P波，形态与其它窦性P波稍不一致，主要是电压稍低。单这个可以考虑房性逸搏，但最后一个房早后连续3个P波电压都与正常下传的不大一样，所以考虑非时相性房内差异传导较好。图B为短阵房速（考虑快-慢型折返性AVNRT）后回转的窦性P波部分正常，部分电压较低平。这部分电压较低平的窦性P就考虑房内差异传导，也就是所谓的钟氏现象。上面几份非时相性房内、室内差异传导，能否算4相性差传？起码非时相性房内差异传导这两例不好用4相差传解释。因为4相差传最多能解释长间隙后这个矮的窦性P波，第2、3个矮的窦性P波就不好解释了。第2个P波与前一个长间歇后的窦性P波的距离比长间歇短了，不好再用4相解释。所以符合房内差异传导。图2-26 室内差异传导讨论图1-仅电压形态改变的算不算差传？象这里差传的QRS并无明显增宽，只是形态/电压改变！但它符合产生差传的长-短周期规律。图2-27 室内差异传导讨论图2-房颤时QRS电压明显算不算差传？这是极快速性心房颤动心电图，平均心室率181次/分。胸导联的QRS电压差别较大，特别V3导联的R波电压差别较大。能用f波叠加影响解释吗？f波与QRS叠加会产生一定的差别，但这里R波差别太大了。我以为属于R波落在的R-R间期的不同位置有关。由于R-R不规则，落在T波近顶部时电压高，落在T-P段者电压低，当然符合长-短者，也可能有室内差异传导。有些书本上把QRS电压高矮不一致作为房颤的诊断要点之一，可能就是考虑到这几种情况。图2-28 室内差异传导讨论图3房颤的f波电压形态差异算不算差传？