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015酸碱平衡.txt某天你一定会感谢那个遗弃你的人，感谢那个你曾深爱着却置之你不顾的人。做一个没心没肺的人,比什么都强。_舍不得又怎样到最后还不是说散就散。第15章 酸碱平衡及其失常酸碱平衡是体液内稳态的重要组成部分，与麻醉和复苏的关系非常密切。自三电极系统仪器问世以来，临床医师已能很快获得动脉血pH和血气、酸碱分析的各项数据，但对参数的理解与判断至今仍较混淆。本章拟以实用和简单的方式介绍有关基本理论和临床问题。 第1节 基本理论一、酸与碱的概念早年Van Slyke提出的阳离子是碱、阴离子是酸的概念，是与近代生化、生理概念相矛盾的，是对酸碱的理解错误。因而必须重新阐述酸与碱的定义， Br?nsted和Lowry所提出的酸与碱正确的定义是：凡能释放H+ 的物质称为酸（H+ 的供者），凡能接受H+ 的物质则称为碱（H+的受者）。按照这个定义，可以列出如下各种酸和碱： 酸 H碱 值（盐酸） HCl H+Cl- 约107（碳酸） H2CO3 H+HCO3- 10-6.1（水） H20 H+OH- 10-10（铵） NH4+ H+NH3 10-9.3（蛋白酸）HPr H+Pr- 10-6.6-7.8 从上可以看出，一种酸必然相应地伴有一种碱，酸的强弱取决于释放H+ 的多少，而碱的强弱则取决于与H+ 结合的牢固程度，一个酸在水溶液中释放H+多少取决于各个酸的性质，可用离解常数K表示。K值愈大，能离解出H+ 愈多，即为强酸；反之则为弱酸。 HCl是一种强酸，因它能高度离解为H+ 和Cl-；OH-是强碱，因为OH-能与H+牢固地结合成不易离解的H20。 既然酸与碱的定义是以能否释放出或结合H+来区分的，所以体液的酸碱平衡实质上就是体液H+的平衡。切勿将阳离子如Na、K 、Ca2、Mg2 等称为碱，亦不能将阴离子如Cl-、HCO3-、SO42-、PO42-等称为酸。恰恰相反，血浆中所有阴离子大多是碱，因为它们都能不同程度地接受H+。二、酸碱平衡 酸碱平衡由呼吸和代谢两个部份组成。机体新陈代谢可产生两种酸，即呼吸酸（H2CO3）和代谢酸。呼吸酸（H2CO3）来自CO2，又可分解成CO2和H20，由于CO2可由肺排出，因而称为挥发性酸。代谢酸一般均来自氨基酸、脂肪和碳水化合物的中间代谢产物（乳酸等有机酸；还有磷酸及硫酸等无机酸），它们均由肾脏排出。由此可以看出，酸碱平衡与机体的呼吸、代谢状态以及肺、肾功能有着直接的关系。三、Henderson-Hasselbalch方程式 碳酸（H2CO3）和碳酸氢盐（BHCO3）是体液中最重要的一个缓冲对（buffer pair）。体液中H 浓度（H），是碳酸的离解常数，此即Henderson公式。 根据pH是负对数（即p-）的定义，上式写成： 因为pH=-log，如再以pK代替-logK，则上式可写成： 若将log变成+log，则： 此公式就是Henderson-Hasselbalch方程式（以下称H-H公式）。 现已证实,分母部分的H2CO3实际上可以用PCO2来代表，因此上式又可写成： 式中pK是常数，相当于溶质50离解时的pH值；是CO2的溶解系数，即在每1mmHg PCO2下，1L血浆中CO2的溶解量为0.66ml。如将ml换算成mmol，则：0.0301mmol，故=0.0301。在正常情况下，动脉血液中HCO3-为24mEq/L，而PaCO2为40mmHg，aPCO2为400.03=1.2mEq/L。因此，6.1+1.37.4。 H-H公式显示了血液的pH取决于血液中HCO3-与PCO2的比值。不论HCO3-或PCO2发生什么变化，只要其比值保持20/1不变，pH亦将保持7.40不变。这就揭示了临床上何以有的病例存在有代谢性酸中毒（以下简称代酸）,或代谢性碱中毒（以下简称为代碱）,或呼吸性酸中毒（以下简称呼酸）,或呼吸性碱中毒（以下简称呼碱）时，pH仍可维持在正常范围的道理。 H-H公式中的分子部分HCO3-反映的是代谢性酸碱平衡及其失常的情况，因此称之为代谢分量，其调节主要通过肾脏；公式中的分母部分是PCO2，反映着呼吸性酸碱平衡及其失常的情况，因此称之为呼吸分量，主要通过肺调节。基于上述分析，从生理学概念来认识问题，pH值受到代谢和呼吸因素的共同影响，即与肾和肺的功能密切相关。因此，HH公式又称为肺-肾相关公式，或代谢分量-呼吸分量相关公式。代谢性酸碱失衡是由 HCO3-发生原发性变化而引起，呼吸性酸碱失衡是由PCO2发生原发性变化而引起的。 在H-H公式中，pH、HCO3-、PCO2三量相关，此公式又称三量相关公式。只要测出其中两个数值,就可根据该公式计算出第三个数值。兹举例如下：假设病人的血pH=7.40，PaCO2= 40mmHg，试计算出HCO3-值。按照，则74611og,HCO3-应等于24mmolL。现代血液酸碱分析已可提供很多参数，但事实上直接测得的参数仅两项，即pH与PCO2，其他参数均是以H-H公式为基础计算所得。熟悉此公式对理解参数、认识真伪均是十分重要的。四、酸碱平衡的调节 正常人体血液pH是相当恒定的，即动脉血pH=7.40，其波动范围甚小，为7.367.44。这是由于机体具有完善酸碱平衡调节机制。人体对酸碱平衡的调节主要有三种方式，即缓冲、代偿和纠正。离子转移仅影响H的分布，可对细胞外液的pH产生影响，但不属于调节的范畴。下面分别叙述缓冲、代偿和纠正的概念和特点。（一）缓冲 缓冲作用从本质上说是一种化学反应： 强酸-缓冲 弱酸 HCl十NaHC03 NaC1十H2C03 强碱-缓冲 弱碱 NaOH十H2C03 H20十NaHC03 缓冲的特点是作用发生快，但它对机体酸碱平衡的调节作用必须以脏器功能正常作为基础，否则其作用是非常有限的。 缓冲作用由缓冲对来完成，每个缓冲对均由一弱酸与其弱酸盐组成。人体细胞外液缓冲系统有两类五对组成。 1开放性缓冲对 碳酸-碳酸氢钠H2C03-NaHC03， （pK=6.1） 2非开放性缓冲对 磷酸二氢钠-磷酸氢二钠NaH2P04-Na2HPO4， （pK=6.8） 血浆蛋白酸-血浆蛋白根 HrPPr-，(pK=6.67.8) 还原血红蛋白酸-还原血红蛋白根 HHbHb-，(pK=7.85) 氧合血红蛋白酸-氧合血红蛋白根 HHbO2-HbO2-，(pK=6.6) 五种缓冲对中以碳酸氢钠-碳酸缓冲对所起的作用最大。它不仅含量亦较大，在整个细胞外液和细胞内液中起作用，更重要的是当H与HCO3-结合成H2CO3，H2CO3极不稳定，很易分解成CO2与H2O，CO2通过呼吸排出体外。当呼吸增强、通气量增加而使CO2过度排出时，PCO2就会降低以保持的比值稳定。因此这一缓冲对又有开放性缓冲对之称。 磷酸二氢钠-磷酸氢二钠在细胞外液中含量不多，作用不大，但是在肾脏超滤液排出H的过程中起重要作用。 血浆蛋白缓冲对对H的调节作用是通过运输CO2来完成的。由于细胞外液pH7.40，稍带碱性，因此血浆蛋白处于蛋白根（Pr-）状态。当机体代谢产生的大量CO2到达血浆区时，即出现如下反应： 由于蛋白酸的离解度比碳酸的离解度更低，可对碳酸起缓冲作用，以抵销碳酸产生H的影响。新形成的NaHCO3，又可成为碳酸氢钠-碳酸缓冲对中的HCO3-。因此，血浆蛋白缓冲对对呼吸性酸碱失衡更有价值。 还原血红蛋白和氧合血红蛋白亦是在运输CO2的过程中起缓冲作用。成人每日产生CO2约400470L。从组织进入血浆的CO2，大部份在红细胞内转化成HCO3-和H十，HCO3-逸出红细胞，而Cl进入红细胞以保持电中性。此外，还有溶解在血浆中的CO2以及与血浆蛋白、血红蛋白结合，形成氨基甲酸酯化合物的CO3-。如果呼吸功能正常，由呼吸排出CO2效率最高；若呼吸功能不能充分调节时，就大大地降低了HCO3-H2CO3缓冲对的缓冲效应。此时血红蛋白的两个缓冲对起主要作用，尤其是还原血红蛋白。此时血浆蛋白缓冲对亦起重要作用。 如果呼吸功能障碍不能被解除，CO2不能排出，就会出现如下改变： 结果是使这三个缓冲对的缓冲潜力耗竭，PCO2就会不断增高，就必将发生变化。此时机体唯一的调节方式就是代偿，即依靠肾脏排出H和保留HCO3-的功能。（二）代偿 代偿系指中一个分量发生改变时，由另一个分量继发变化而使得比值接近20/1。代偿有两种形式，即代谢分量代偿呼吸分量（简称肾代偿肺）和呼吸分量代偿代谢分量（简称肺代偿肾），其具体形式如下： ； 肺的代偿性调节是通过增加或减少CO2的排出来实现的。肾的代偿性调节则是通过排出H和回收HCO3-或保留H和排出HCO3-来实现的。 代偿是机体维持酸碱平衡的一个重要调节机制。具有以下几个特点： 1. 肺快肾慢 快与慢是指代偿作用的产主、并达到最大代偿程度和消退的速率而言。肺代偿起始于代谢分量变化后3060分钟，在数小时内即可达高峰；与此相反，肾的代偿则始于呼吸分量变化后824小时，在57日方能达到最大代偿程度。肾代偿的消退亦慢，约需在呼吸分量纠正后4872小时。充分认识肺快肾慢这一特点，对临床病情判断与治疗都是十分重要的。临床上常见的慢性通气障碍的病例，其PCO2升高。当病程达到1周左右后，机体对呼酸的代偿已很充分。因此，这些病例在PCO2升高的同时，HCO3-亦相应升高，的比值仍可接近；此时血液pH可维持或接近正常低值水平。给这样的病人通气治疗后，迅速排除体内CO2，PCO2可急剧下降，原有的呼酸被纠正，而通过肾脏代偿增加H十、K十 与Cl-排出仍在进行，肾脏在一定时间内仍将继续排出酸性尿。机体使HCO3-下降，通常需要2天左右的时间。所以，这样的病例在通气改善，原有的呼酸被纠正后短期内将后遗代碱，p明显升高而呈现碱血症。与此相反，在急性呼吸性酸碱失衡时，pH常随着PCO2的改变而改变，因为肾脏对急性呼吸分量的改变难以立即代偿，见图15-1。图15-1（原图15-1） 2代偿作用是有限度的 这就是代偿的极限概念。所谓肾代偿肺的极限，系指单纯性呼酸的病人，当PaCO2超过6OmmHg并继续升高时，肾代偿也无法使血液中的HCO3-超过40mEq/L；换言之，HCO3-40mEq/L 或BE15mEq/L 就是肾代偿的极限。此时病人的PaCO2若进一步增加（60mmHg），pH就会随着PaCO2的上升而相应地下降。根据同一法则，慢性呼酸病人，如果BE15mEq/L ，则不应单纯归咎于代偿所致，而应考虑此病例合并有代碱，因而应当作出复合型酸碱失衡的判断。慢性呼酸的最大代偿95可信限，若以SBE为指标，其计算公式如下： SBE-10.7+0.285 PaCO23.8 将实测PaCO2代入上式，即可计算出最大代偿时的SBE值。若病人的PaCO2未超出60mmHg,而实测SBE低于计算SBE，则表示肾代偿不足或合并有代酸；若实测SBE高于计算的SBE，则表明合并有代碱。 代酸时呼吸代偿（肺代偿肾）亦是很明显的，PaCO2可随HCO3-的下降而相应地降低。当BD分别是-5、-10、-15、-20mEq/L时，通过肺代偿PaCO2的最大代偿值则分别约为35、30、25、2OmmHg。-般而言，PaCO2152OmmHg是肺代偿代酸的极限。 至于慢性呼碱在临床上是比较罕见的。而肺对于代碱的代偿因受到生理反馈机制的约束，其作用亦很微小。 3代偿是机体的一种生理性反应，它以原发分量的改变为动力 由于代偿是一种继发性改变，在变化幅度上不会超越原发分量。在H-H公式中，虽然代偿分量的改变使pH变化幅度减小，但pH的变化仍然和原发分量相一致，也就是说代偿不会过度。临床上发现过度代偿，应考虑复合型酸碱失衡。 4代偿作用以重要脏器功能为基础，代偿过程是有规律可循的、是可以预测的 在临床实践中，按照单纯型酸碱失衡代偿反应的规律去认识疾病。在诊断方面，凡符合单纯型酸碱失衡代偿规律的病人，均可诊断为单纯型酸碱失衡。代谢分量和呼吸分量的关系是原发改变和继发性代偿改变的关系；凡是不符合代偿的速率和幅度者，均应考虑有复合型酸碱失衡的存在。在治疗方面，正确认识代偿反应，不要错误地把代偿当成原发酸碱失衡而纠正。亦不要操之过急，纠正原发改变（如PaCO2升高）应与代偿（如HCO3-）改变的变化相适应。确立代偿的速率和幅度的正确概念，掌握其特点，是诊断慢性及复合型酸碱平衡紊乱的必备条件。（三）纠正 纠正系指中一个分量的改变由其相应器官来进行调节。纠正作用对的比值尽量接近亦是十分重要的。纠正包括通过肺调节PCO2和通过肾调节HCO3-。在正常氧代谢时，代谢的最终产物主要是CO2与H2O。正常成人在静息状态下每分钟约产生CO2约200ml,相当于10mmol。在剧烈运动时代谢亢进，CO2的产生量可增加10倍，由于肺的纠正作用，PCO2是相当恒定的，保持在3644mmHg。如果机体产生CO2增多，通过CO2对延髓呼吸中枢以及化学感受器的作用，呼吸运动加快、增强，通气量增加，CO2排出亦增加；反之亦然，这就是肺的纠正作用。正常情况下，肾脏每天可排出H+ 50100mmo1。当体内H+产生增加时，肾脏的排H+功能可增加10倍。肾脏排出H+及保留HCO3-作用，就是肾脏纠正作用的基本形式。通过呼吸排出CO2，虽然并没有直接排出H+ ，但却可使H2C03中的H+灭活，所以，应当强调肺与肾排H+作用的区别： 1. 肺只能排出具有挥发性的物质，即那些可转变成气相的物质，如乙醚、水、酒精等。因此，肺通过排出CO2所能起到的排H+作用是间接的，并非H+直接排出，而是在排出CO2的过程中去除有活性的H+，因为。肺只能起到使H+灭活的作用，而肾脏却可以直接地将H+ 从机体排出。 2通过改变肺泡通气量，可使PCO与PaCO很快发生改变，从而可以使血液pH很快地发生增高或下降的变化；而肾脏则通过排出H+及电解质（随伴的阴离子）来改变血液pH值，需要一定的时间来完成这一过程，因此血液pH的改变亦发生得相对较慢。除了上述三种调节机制外，通过离子转移可使H的分布发生改变。当细胞外液的 H增加时，H可向细胞内转移，细胞内液中的K和Na相应地移出。所以酸血症通常存在有高钾血症，碱血症时情况则相反。当原发K改变时，则K+ 亦可与H、 Na交换。其关系如图15-2所示。图15-2 （原图15-2）离子转移并不能使体内H数量发生变化，其本质上是一种稀释作用，其结果可减少细胞外液pH的波动，同时伴随着血钾浓度的变化。除H外，HCO3-也可发生这样的转移。例如呼酸时，PCO2，红细胞内，由于H2CO3增加，还原血红蛋白首当其冲；，此时HCO3-从红细胞转移到血浆区，血浆中的Cl- 则作相应地移入。呼碱时则相反，HCO3-移入，而Cl-移出。第2节 酸碱平衡与电解质平衡的关系酸碱平衡与电解质平衡之间是相互联系、相互依赖的，酸碱失衡可引起电解质的失常，电解质失常亦可引起酸碱失衡。一、基本定律（一）电中性定律电中性定律是指在含电解质的溶液中，阴电荷数等于阳电荷数。据此定律，机体各间区，包括血浆、组织间液和细胞内液中的阴电荷数与阳电荷数必须相等，如以mEqL表示，血浆、组织间液和细胞内液中的各阳离子电荷总和必然与各阴离子电荷总和相等。就血浆而言，阳离子与阴离子电荷均是153mEqL。因此，当体液在各个区间进行交换时，一个阳离子必须与另一个阳离子交换，阴离子的交换亦是如此。例如Na与H 以及Na与K 细胞内外之间的交换，阴离子如HCO3-与Cl-的交换，如此才能保证各区间内阴阳电荷相等。（二）等渗透浓度定律 此定律是指在相互能进行水交换的机体各区间内，如细胞内外或血管内外，其渗透浓度必须是相等的。换言之，血浆、组织间液和细胞内液的渗透浓度必须是相等的，血浆的总渗透浓度约为300mOsm/L,正常范围为280320mOsmL。组织间液与细胞内液则亦应是300mOsm/L。在上述各个区间，水是可以自由移动的。如果某一间区内渗透浓度有所增高，那么水就会从低渗透浓度的部分向较高渗透浓度的部份移动，直到三个区间之间出现新的平衡，达到一个新水平的等渗透浓度为止。有时电中性规律与等渗透浓度定律之间彼此要出现干扰，因为机体各个区间之间是被一半透膜隔开的，水可以自由通过半透膜。但是对于离子来说，有些离子可以通过半透膜，有些则不能。正因为如此，就会出现所谓的多南氏（Donnon）现象或多南氏效应。例如在血浆区与组织间液区之间，由于蛋白质阴离子是不能自由通过毛细血管壁的，这就使组织间液缺少不透性蛋白质阴离子的存在。因此组织间液的渗透浓度完全由可透性阴离子来组成，此时要保待渗透浓度的平衡，只有增加毛细血管内可透性阴离子（如Cl-、HCO3-等）的渗出才能既保持组织间液的电中性，又保持血管内外渗透浓度的平衡。与此同时，毛细血管内的阳离子（如Na）亦因蛋白质阴离子不能透出而被吸引在血管内。因此，其最后的结果是组织间液中的阴离子 Cl- HCO3-等要比血浆内高，而阳离子如 Na 等则相反，在组织间液中要比血浆中略低。为了便于理解，可以进行一下具体的计算。已知在血浆内的总渗透浓度约为290mOsmL，其中：阳离子 Na 142 K 4.0 共150.5mOsm/L Ca2 2.5 Mg2 2.0阴离子 HCO3- 27 Cl- 103HPO42- 1.0 共138.5mOsm/LSO42- 0.5有机酸 6.0蛋白质 1.0 为了保持血管内外渗透浓度的平衡，组织间液的渗透浓度亦必须是290mOsmL。但此区无蛋白质阴离子（甚少! ），故渗透浓度几乎全部由可透性阴阳离子各半（由中性定律）组成，即290/2=145mOsm/L，因此组织间液中阳离子与血浆中阳离子之比将为145/150=0.963，如把血浆Na值（142）乘以0.963即得组织间液Na值（136）；同样，组织间液阴离子与血浆阴离子之比将为145/138=1.046，如果把血浆Cl-值（104）乘以1.044即得组织间液Cl-（109）。其余可依此类推。（三）酸碱平衡的调节 机体通过缓冲、校正和代偿等方式调节酸碱平衡，阻止pH偏离（或保持）7.40，其调节机理已于前述。总之，在讨论酸碱平衡与电解质平衡的关系前，首先熟悉阳阴离子平衡、渗透浓度平衡与酸碱平衡调节的规律。二、血浆阳阴离子对照图为了进一步理解电解质平衡和酸碱平衡的关系。首先应该仔细了解血浆阴阳离子对照，见图15-3。在血浆中主要阳离于是Na+（142mEqL），Na+ 占阳离子总量的90%以上，在各种不同的情况下，Na+ 可以发生很大的变化，如高渗性脱水时，血浆Na+可以超过15OmEqL；相反，在低渗性脱水时，血浆Na+ 可以低于13OmEqL，其变化幅度可超过20mEq/L。但是，另外三种离子（K 、Mg2、Ca2）的数量变化则相对比较稳定，且其变化对整个阳离子的总量影响并不大。即使三种离子同时上升1/2或同时下降1/2，其变化幅度亦不过6mEq/L。但是，这三种离子却有重要的生理功能。图15-3（原图15-3） Cl-是血浆中的主要阴离子（101mEq/L）, Cl-与HCO3-对血浆阴离子总量有着决定性作用，二者总量占阴离子总量的80以上。Cl-的变化幅度有时是很大的，而HCO3-亦是很易发生变化的，两者的变化对阴离子总量将带来很大的影响。 如前所述，已知HCO3是酸碱平衡中的重要组成部分，是H-H公式的分子部分即代谢分量。血浆中的阴离子还有蛋白质（17 mEq/L）及其他一些低浓度的阴离子，包括HPO42、SO42和有机酸根离子（如乳酸根、丙酮酸根等）。这些离子的变化对血浆阴离子总量的影响不显著，但是在代酸中具有重要临床意义。蛋白质离子虽占阴离子总量的10，但其含量亦是比较稳定的，很少发生12以上的变化。HPO42、SO42及有机酸根离子的总量不及阴离子总量的10，此三种阴离子又称为残余阴离子（RA）。 综上所述，通过血浆阴阳离子对照图，可以看到下列情况： 1阳离子总浓度=阴离子总浓度.（1） 即Na+ K+ Ca2+ Mg2 Cl+ HCO3+ Pr+RA 2阳离子中的相对稳定离子（简称M） MK+ Ca2+ Mg2 11 mEq/L.（2） 3阴离子中的相对稳定离子（简称R）。 RPr+RA 28 mEq/L.（3） RA HPO42+SO42+有机酸根离子= 11 mEq/L .（4） 4血浆缓冲碱（BBp） BBpHCO3p+Prp 由于HCO3变化显著，同时HCO3是H-H公式中代谢分量，是酸碱平衡三要素之一，应当把HCO3看成是联系酸碱平衡与电解质平衡的桥梁。三、酸碱平衡与电解质平衡的关系（一）血浆缓冲碱与钠氯离子的关系 1BBp与Nap、Clp之差 血浆缓冲碱HCO3p+Prp 已于前述。血浆缓冲碱还可以另一种形式来表示，即血浆缓冲碱血浆钠氯浓度差 BBpNap-Clp.（5） 这一公式对迅速判定酸碱平衡的动向是有益的。血浆钠浓度减去血浆氯浓度即得BBp，亦就是说虽然只测得两种电解质，但已能估计酸喊平衡中代谢性成分的变化。这亦反映了酸碱平衡与电解质平衡的关系，临床上遇到代酸等情况，血液酸碱分析BBp降低，电解质测定则显示Na十、C1一差缩小。 公式（5）反映了Nap、Clp与BBp三者之间的关系，在临床上具有实际意义。例如在代酸病人中，部分病人可表现为BBp降低而Clp无明显变化，此时Nap降低，经胃肠道或肾丢失HCO3型代酸即属此例；当H负荷增加而导致代酸，如高RA性代酸，由于其RA明显升高，HCO3降低，而Nap可以正常。当代碱（BBp升高）时，如合并有Clp降低，则Nap可正常，如Clp正常，则Nap可升高。 2BEp与Cl的关系 由于BE这一参数可以反映HCO3净变化量，HCO3与Cl-又常呈逆向的变量关系，因此： 实际Clp正常Clp-BEp.（6） 或实际Clp103-BEp.（7） 因此，我们可以从BEp的测定来推算病人的血氯浓度。按照公式（6）或（7），在正常情况下Clp=103士3 mEq/L，凡残余阴离子（RA）无明显改变者，BEp升高常可伴有低氯血症。如测定BEp为+10 mEq/L，Clp可降至93 mEq/L左右，反之亦然，即BEp下降又常可伴有Clp升高，即高氯性代酸。（二）残余阴离子（RA）与酸碱平衡 按照阴阳离子对照图，不难发现。 RA（Nap十11）-（BBp+Clp）.（8） 其中（Nap11）为阳离子总量，在正常情况下， RA（14211）-（41103）9 mEq/L。计算残余阴离子的临床意义是诊断代酸，其常见病因见（表1）。残余阴离子增高是原发性改变，故而RA增高即可诊断为RA增高型代酸。如糖尿病酮症酸中毒、休克时乳酸酸中毒等。此外，在诊断代酸过程中，还应注意观察其他电解质的变化。 表15-1 代酸的病因学分类 RA正常型代酸 RA增高型代酸1经胃肠丢失HCO3（腹泻等） 1酮症酸中毒（糖尿病等）2经肾丢失HCO3（RTA等） 2乳酸酸中毒（休克等）3H十摄人（氯化铵等） 3肾功能衰竭 4摄入性代酸 代酸的一般规律是BBp、BEp、HCO3明显减少， RA可增高，Kp增高， Nap和Clp变化不大。其中RA增高与HCO3降低的比例是1：1。 计算残余阴离子主要有三个未知数，即Nap、Clp和BBp，所以如果测定误差较大，计算误差会更大。因此，必须注意测定结果的可靠性，如测定可靠，残余阴离子的计算将比较可靠。应当通过临床病例的诊治过程具体地了解如何利用阴阳离子对照图和上述一般规律来理解酸碱平衡与电解质的关系。例如糖尿病酮症病人当有明显酸中毒时，RA显著升高，在BEp显著降低的同时，可有Nap、Clp降低和Kp的升高；由于pH很低，补充NaHCO是很重要的，否则可能很快死亡。但是对于已昏迷的病人，一般在给于适量的NaHCO的同时，就应给予生理盐水，以补充Cl的不足。否则电解质的改变可出现Nap回升，Clp仍低，而RA明显降低，HCO3显著升高。此时，可有代碱的情况出现。鉴于血钾与血pH的关系，一旦发生碱血症还可以出现低钾血症，而低钾血症可能比代碱本身更为严重，对机体危害更为显著。关于Na、 K、H的关系将在后面再讨论。 当代碱时， BEp和BBp都是增加的。要保持电中性，必须使BB以外的阴离子减少，或使阳离子增多。因此代碱时，在一般情况下Clp总是降低的。在临床上代碱最常见的原因之一就是氯丢失，有氯离子丢失必然有其他阴离子的增加而取代氯，此时机体总是从代谢中利用HCO3，使HCO3p增加而补充Clp的下降，因此BBp升高。 应当知道，HCO3在细胞外液的浓度不仅仅取决于其生成与排出情况，还取决于阳离子与阴离子的构成。HCO3对Na有较多的依附性，在Na增多的情况下，HCO3亦可以增加。（三）H十与K十的相互关系 H十是酸碱平衡的核心，H十与K十的关系亦是很密切的，在远球肾小管内钠钾交换（排出K十回吸收Na十）与钠氢交换，（排出H十回吸收Na十）是相互竞争的，下面的公式可以体现这一竞争关系。 K十p（mEq/L）26.2-3pH.（9） 当碱中毒时，钠氢交换抑制，钠钾交换加强，此时经肾脏回收的NaHCO量也就相应减少，钾的排出增加，可出现低血钾；相反当酸中毒时钠氢交换加强，钠钾交换受到抑制，此时经肾脏回收的NaHCO量就相应增加，钾排出减少，可以出现血钾增高。公式（9）有助于判断酸碱失衡时的血钾情况。一般pH每变化0.1单位，H十p要向相反方向变化0.3mmolL。除了酸碱平衡可以影响到钾平衡外，血钾的高低还可反过来造成酸碱失衡，此即低钾时的碱中毒并反常性酸性尿和高血钾时的酸中毒并反常性碱性尿。上述几种情况总结如下。 （1）细胞外液H十增高（即酸中毒）引起高钾血症。 （2）细胞外液H十减少（即碱中毒）引起低钾血症。 （3）细胞外液K十增高引起酸中毒和反常性碱性尿。 （4）细胞外液K十降低引起碱中毒和反常性酸性尿。 实际上不是一切酸中毒患者都有高血钾，也不是所有低血钾都有碱中毒，因为血钾浓度并不代表体钾的总量。在体钾总量不足但同时有脱水及严重酸中毒时（如腹泻），血钾可以正常。如果在此情况下测定血钾已有降低，则表示全身缺钾很严重；如果患者有低血钾病史而又有酸中毒，那么一旦用碱性药物纠正了pH后，应当预见到血钾将显著下降，应及时补充。（四）RA、Cl与HCO3的关系 RA与Cl、HCO3之间具有一种逆向变量的关系。当RA增加时（如糖尿病、肾衰）， HCO3Cl即减少，RA可增至40以上，Clp HCO3p可被压小到100107mEq/L左右。 此外，正如前面已经提到的BE与Cl关系那样，Cl与HCO3之间亦具有一种互相逆向变量的关系，即： HCO3p + Clp127mEq/L.（10） 由于 HCO3正常值为24 mEq/L，因此上式可写成。 24BEClp 127mEq/L，即: BEClp=1033mEq/L.（11） 这一公式说明了HCO3与Cl的相互关系，也说明了Cl与酸碱平衡的关系，亦即前面已经提到的所谓高氯性酸中毒与低氯性碱中毒。当大量长期口服或静注氯化铵或稀盐酸时，由于NHCl进入血循环，血氯可以升高。每当有一个NHCl或HCl分子进入血液就会消耗一个HCO3；同时由于电中性原理，HCO3就必然被Cl所代替，按照公式（11）BEClp103，Cl升高时 HCO3即下降，BE也相应下降，形成代酸。当大量胃液丢失时，如幽门梗阻呕吐，大量的Cl丢失，使Cl无法返回血液，血浆Cl降低， HCO3升高，BE亦必将升高，即形成代碱。总之，电解质与酸碱平衡都是细胞新陈代谢的必要条件。电解质平衡和酸碱平衡又是相互联系的，而这种联系受到很多因素的制约。因此，在临床治疗中，只有掌握了水、电解质、酸碱平衡及其失常的全部情况，搞清其互相的因果关系才能进行正确的治疗。要做到这一点，需要对全部实验室数据和病史资料进行综合分析，更需要对这些资料的动态研究和分析。第3节 酸碱失衡的诊断一、分类和命名酸碱失衡可分为单纯型和复合型两大类。下面以pH、BE、 HCO3和PaCO2为主要指标分别列表如下，见表15-2。 表15-2 酸碱失衡的分类分类 名称 代谢性参数 呼吸性参数 pH单 代酸 下降 下降（代偿） 下降.正常偏酸纯 代碱 上升 上升(代偿) 上升.正常偏碱型 呼酸 上升(代偿) 上升 上升.正常偏酸 呼碱 下降(代偿) 下降 下降.正常偏碱复 相 代酸+呼酸 下降 上升 下降 加 代碱+呼碱 上升 下降 上升 二 性 代酸+代酸 下降 下降（代偿） 下降.正常偏酸重 合 失 对 代酸+呼碱 下降.正常.上升 下降.正常.上升 下降.正常.上升 常 消 代碱+呼酸 下降.正常.上升 下降.正常.上升 下降.正常.上升 性 代酸+代碱 上升(RA增加) 下降.正常.上升 下降.正常.上升三 代酸+代碱+呼酸 型 重 代酸+代碱+呼碱失 代酸+代酸+呼酸常 代酸+代酸+呼碱在诊断酸碱失衡的用词中，以往和现在仍然存在着概念上的混淆，特别是酸中毒与酸血症和碱中毒与碱血症的区别。酸血症和碱血症是依据血浆中氢离子浓度，即以pH值为诊断标准的。当pH7.45时诊断为碱血症。酸中毒是引起酸在体内潴留、可导致酸血症的病理生理过程，而碱中毒则是引起碱在体内潴留、可引起碱血症的病理生理过程。有些教科书中仍然用pH小干7.35为酸中毒、pH大于7.45为碱中毒的定义，即单纯依靠pH来诊断酸中毒或碱中毒。应当强调指出，酸中毒或碱中毒是指由于原发改变导致酸性物质（或碱性物质）潴留或丢失的临床病理过程，不是由于这个过程所产生的结果。pH降低或增高是酸中毒或碱中毒过程所造成的结果，是原发病因及其所引起的继发性改变共同作用的结果。临床病例中，pH在正常范围内存在有酸中毒或碱中毒的情况是很常见的，pH在7.367.44之间并不能排除有酸中毒和碱中毒。因此，以实测pH来诊断酸中毒或碱中毒乃是对上述概念的一种误解。呼吸性酸碱失衡是由于原发于呼吸因素改变，导致过度通气或通气不足而引起PaCO2改变，从而影响血液酸碱平衡的过程。代谢性酸碱失衡是由于原发性的得到或丧失固定酸或固定碱而引发 HCO3改变的过程。在诊断中，首先要确定病人的原发过程。当原发过程为单纯性代酸时，机体继发的代偿反应是过度通气，导致PaCO2下降。为了强调代偿是一种继发性生理反应，不应将代偿反应写入诊断。此例不应写成代酸伴代偿性呼吸性喊中毒，而应称为单纯性代酸。按照相同的道理可诊断单纯性慢性呼酸，而不应称为呼酸伴代偿性代碱。若同时存在两个原发过程，则诊断为复合型酸碱失衡。如代酸和呼酸并存，可诊断为代酸合并呼酸或呼酸合并代酸。一般应将严重的部分或主要的部分写在前面。 在呼吸性酸碱失衡诊断时，必须了解病因、发病过程和各种检查结果。首先要分清是急性还是慢性病程，这对正确分析判断非常重要。如急性呼酸，在肾未及代偿时，不能因此时的pH偏离正常范围，而称此为失代偿，按其本质，应称未代偿为妥。单纯以pH为指标，把pH偏离正常统称为失代偿，乃是对代偿的误解。Van Slyke等曾将代偿程度分为三种，即未代偿、部分代偿和完全代偿。所谓完全代偿不应理解为将pH代偿到7.40，而是指在一定时限内肾或肺代偿的上限：事实上单靠代偿，pH是不可能达到7.40的。如果原发为酸中毒，即使完全代偿pH总是小于7.40；反之，如原发为碱中毒，则pH总是大于7.40。因此，以最大代偿，取代完全代偿可能更合理些。由于代偿作用而造成的某些指标的变化，不能诊断为复合型酸碱失衡。在代偿诊断方面，时间是一个很重要的因素，特别是呼吸性酸碱失衡的肾代偿更是如此。有关问题前已述及，不再赘叙。二、各种酸碱失衡的特点（一）单纯型酸碱失衡所谓单纯型酸碱失衡是用一个病理生理过程预测的，由一个原发改变和其相对应的代偿性改变所组成的酸碱改变。原发改变是病人病理生理过程中的最初的和最基本的改变，有四种形式：代酸、代碱、呼酸和呼碱。代偿性改变是机体对原发改变进行的适应性调节改变，其生理意义就是阻止血浆pH偏离7.40，其生理基础是各重要脏器的功能正常。在正常情况下代偿改变是按一定规律进行的，也就是说代偿性改变是一个可以预测的过程。这些规律包括代偿的速率、发挥最大代偿的时间、代偿幅度及极限，具体内容见表15-3。认识这一点不仅可以深刻地理解单纯型酸碱失衡，而且对鉴别单纯型酸碱失衡与复合型酸碱失衡具有十分重要的意义。 表15-3 常用单纯型酸碱失衡的预计代偿公式原发失衡 原发变化 代偿反应 预计代偿公式 代偿时限 代偿极限 代酸 HCO3- PaCO2 PaCO2=1.5 HCO3+82 1224h 10mmHg 或PaCO2=SBE 代碱 HCO3- PaCO2 PCO2=0.9 HCO35 1224h 45mmHg 或PaCO2=0.6SBE急性 PaCO2 HCO3- 代偿引起HCO3-升高34mEq/L 几分钟 30mEq/L呼酸 慢性 PaCO2 HCO3- HCO3=0.35PCO25.58 35d 4245mEq/L 或SBE=0.4PaCO2急性 PaCO2 HCO3- HCO3=0.2PCO22.5 几分钟 18mEq/L呼碱 慢性 PaCO2 HCO3- HCO3=0.5PCO22.5 35d 1215mEq/L 或SBE=0.4PaCO2 a 有者为变化值，无表示为绝对值；b 代偿极限是指单纯型酸碱失衡代偿所能达到的最小值或最大值；c 代偿时限是指体内达到最大代偿反应所需的时间。1代酸 （1）代酸可发生在H产生增多和（或）排出受阻并积聚时。前者主要发生在组织血流减少（如休克）、缺氧以及代谢障碍时，后者则见于肾功能不全或衰竭。此时： （2）代酸亦可发生在HCO3丢失过多时，例如肠瘘、肠液丢失过多以及急性腹泻时，由于HCO3减少，出现： 上述两项改变造成了体内缓冲碱减少（Buf、HCO3、BE均下降）。至于CO，如（1）方程式中是产生过多的CO可被代偿作用排出体外，（2）方程式中则是CO被利用。 （3）作为代偿，病人呼吸兴奋，通气量增加，因此PaCO下降，从而可减轻pH下降的幅度。这种病人的AB、SB均下降，但ABSB。 2代碱（1）代碱可发生在H丢失过多时，例如呕吐。H丢失，其效应相当于等当量的OH增加，经缓冲而致HCO3及Buf均增加，见下式： （2）代碱亦可见于HCO3增多时，例如口服碳酸氢钠过多，大量输入ACD血液后枸椽酸经肝脏代谢产生HCO3等。此时： 因此体内缓冲碱增多（Buf、HCO3、BE均增加）。CO2的变化则与代酸时相反，但意义相似。（3）作为代偿，PaCO2理应升高，但是由于肺的这种代偿作用很微弱，因此，发生代碱时pH通常随着HCO3增加而升高。这种病人的AB、SB增加，但是AB略大于SB。 3呼酸 （1）呼酸的主要原因是肺泡有效通气量不足，此时体内CO2蓄积，PaCO2升高，产生如下反应，即：CO2十H0 H2CO3，而H2CO3十Buf HBufHCO3。因此，每增加lmmoI/L CO2，即可增加lmmol的HCO3（AB），同时减少lmmol的Buf。在呼酸时，Buf的减少首先是Pr、Hb和HbO的减少。当Pr、Hb和HbO的潜力耗尽，H2CO3将随CO2的继续蓄积而升高，从而导致HCO3与PaCO比值改变而导致pH的改变。因此，Buf减少，AB升高，SB及BE无明显改变，而ABSB。（2）作为代偿，当PaCO升高时，肾脏以HPO42和NH的形式被排出H，HCO3则被再吸收，体内HCO3增加。但这一作用的完成需要较长时间。如图15-4所示，急性H2CO3增加时HCO3无显著改变。pH常随着PaCO2的增加而相应下降。当慢性PaCO2增加时，HCO3增加，pH的下降幅度反可减少，此时SB升高，BE增加，但AB仍大于SB。图15-4（原图15-4）对呼吸性酸中毒的代谢代偿 （3） 麻醉期间由于呼吸抑制造成体内CO2蓄积是比较常见的。所谓高CO2血症系指PaCO245mmHg而言，而高CO2血症与呼酸的实际含义是相同的。就病程而言，麻醉期间的呼酸都是急性的。呼酸对人体的生理机能有着广泛的影响，主要包括：急性呼酸时由于肾脏未及代偿，pH一般均随PaCO2升高而下降。PaCO2每增加10mmHg，pH大致下降0.08单位。PaCO2急性增高可导致脑血管显著扩张，在PaCO220100mm