医学免疫学作业答案.doc_第1页
医学免疫学作业答案.doc_第2页
医学免疫学作业答案.doc_第3页
全文预览已结束

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

名解:1.白细胞分化抗原(LDA):是指细胞在不同分化阶段、分化成熟为不同谱系和受不同刺激而活 化过程中出现或消失的细胞表面抗原。 此类抗原除在白细胞表达外, 也可在红系和巨核细胞 /血小板谱系表达;亦广泛分布于血管内皮细胞、成纤维细胞、上皮细胞和神经内分泌细胞 等非造血细胞。2.模式识别受体(PRR):主要是指存在于固有免疫细胞表面的一类能够直接识别结合病原微生 物或宿主凋亡细胞表面某些共有特定分子结构的受体,也包括少 分泌型 PRR,如 C 反应 蛋白和甘露聚糖结合凝集素。膜型 PRR 是胚系基因直接编码的产物,较少多样性,主要包 括甘露糖受体、清道夫受体和 Toll 样受体。 3.病原相关分子模式(PAMP):是模式识别受体(PRR)识别结合的配体分子,主要是指病原微 生物表面某些共有的高度保守的分子结构,如 G+菌的脂多糖,G-菌的肽聚糖和真菌的酵母 多糖等;也包括宿主凋亡细胞表面某些共有的特定分子结构,如磷脂酰丝氨酸等。PAMP 数 量有限,但在病原微生物中分布广泛。4.抗原递呈细胞(APC):即抗原递呈细胞,是体内具有抗原递呈作用的一类细胞,包括有单核 -巨噬细胞、树突状细胞、内皮细胞和 B 细胞等。5.超敏反应: 指已致敏的机体再次接触同一抗原后, 发生的以机体生理功能紊乱或组织细胞病 理损伤为主的异常特异性免疫应答。6.移植物抗宿主反应(GVHR):指供者移植物中的免疫细胞识别、攻击宿主组织细胞,导致宿主受损。7.表位:即抗原分子中决定抗原特异性的特殊化学基团。它是与 TCR、BCR 或抗体特异性结 合的基本结构单位,通常由 515 个氨基酸残基或 57 个多糖残基组成。抗原特异性取决于 抗原表位。8.主要组织相容性复合体(MHC):9.免疫耐受:指机体经某种抗原诱导后形成的特异性免疫无应答的状态。 10.分化群(CD):以分化群(CD)代替以往的命名,即应用以单克隆抗体鉴定为主的方法,将来 自不同实验室的单克隆抗体所识别的同一白细胞分化抗原称之为 CD。11.人工主动免疫: 人工主动免疫是用疫苗接种机体使之产生特异性免疫, 从而预防感染的措施。12.人类白细胞抗原(HLA): 是人类的主要组织相容性抗原, 因其首先在人白细胞表面发现故名。 HLA 广泛分布于人有核细胞及血小板的表面,根据结构和功能可分为 HLA-类和 HLA- 类分子两种类型,其化学成分是糖蛋白。HLA 的主要功能是提呈抗原肽,启动和调节免疫 应答,同时也是决定人类异基因移植排斥反应的主要抗原。13.佐剂: 与抗原一起或预先注入机体可增强机体对抗原免疫应答或改变免疫应答类型的非特异 性免疫增强剂称为佐剂。14.免疫原性: 系指抗原能够刺激机体免疫系统发生免疫应答、 产生抗体和或致敏淋巴细胞的 性能。简答题:1. 简述免疫球蛋白的基本结构及主要生物学功能 答:免疫球蛋白的基本结构:Ig 单体是由两条相同的重链和两条相同的轻链借二硫键连接 组成的四肽链结构。在重链近 N 端的 l4 或 15 区域内氨基酸多变,为重链可变区(VH), 其余部分为恒定区(CH);在轻链近 N 端的 l2 区域内氨基酸多变,为轻链可变区(VL),其 余 12 区域为恒定区(CL)。VH 与 VL 内还有超变区。 Ig 的生物学功能:(1)与抗原发生特异性结合:在体内表现为抗菌、抗病毒、抗毒素等 生理效应;在体外可以出现抗原抗体反应。(2)激活补体:IgG、IgM 类抗体与抗原结合后, 可经经典途径激活补体;聚合的 IgA 可经旁路途径激活补体。(3)与 Fc 受体结合:Ig 经 Fc 段与各种细胞表面的 Fc 受体结合,发挥调理吞噬、ADCC 作用、参与免疫调节及超敏反应 的发生。(4)穿过胎盘和粘膜:母体 IgG 可以穿过胎盘进入胎儿体内,为胎儿提供被动免疫 的保护作用。SIgA 可穿过粘膜上皮细胞在粘膜表面发挥中和作用和调理吞噬作用。(5)引起 免疫病理损伤,如引起 I、型超敏反应。2.细胞因子的分类和生物学活性有哪些?答:一、细胞因子的种类 1白细胞介素(IL) 是指由白细胞和其它细胞产生的能介导白细胞和其它细胞间相互 作用的一类细胞因子。有 18(IL-118)种。2干扰素(IFN)具有干扰病毒感染和复制 能力的细胞因子。3肿瘤坏死因子(TNF)是一类能使肿瘤组织发生出血坏死的细胞因子。 可分 TNF- 和 TNF-。TNF- 由单核巨噬细胞产生,TNF- 由活化的 T 细胞产生。4集 落刺激因子 (CSF) 能刺激多能造血干细胞和不同发育分化阶段的造血祖细胞进行增殖分化、 并在半固体培养基中形成细胞集落的一组细胞因子。5趋化性细胞因子。6生长因子。 二、细胞因子的生物学活性 1.抗细菌作用 细菌感染机体,可刺激感染部位的巨噬细胞释放 IL-1、TNF-、IL-6 IL-8 和 IL-12 等,由于这些细胞因子的协同作用构成一种重要的防卫体系。2抗病毒作用 病毒 刺激机体细胞产生 IFN- 和 IFN-,IFN- 和 IFN- 通过诱导感染细胞和邻近细胞产生抗病 毒蛋白,使机体建立起抗病毒状态。3介导和调节特异性免疫应答 由活化的 T 淋巴细胞 分泌的细胞因子,能调节免疫细胞的活化、生长、分化和发挥免疫效应。4刺激造血 集落 刺激因子可刺激造血干细胞和不同发育分化阶段造血细胞增殖分化。 促进创伤的修复 多 5 种 CXC 趋化因子和成纤维细胞生长因子可促进创伤的修复。3.试述初始 T 细胞,效应 T 细胞和记忆性 T 细胞特点和异同。答: 1. 初始 T 细胞 初始 T 细胞是没有接受过抗原刺激的成熟 T 细胞, 处于细胞周期的 G0 期,存活期短,表达 CD45RA 和高水平的 L-选择素,参与淋巴细胞再循环,主要功能是识 别抗原。无免疫效应功能。初始 T 细胞在外周淋巴器官内接受 DC 递呈的抗原刺激而活化, 并最终分化为效应 T 细胞和记忆性 T 细胞。 2. 效应 T 细胞 效应性 T 细胞存活期亦较短,除表达高水平高亲和力 IL-2 受体外,还 表达整合素、CD44 和 CD45RO 等粘附分子。效应 T 细胞与初始 T 细胞不同,不参与淋巴 细胞再循环至淋巴结的过程,主要是向外周炎症部位或某些器官组织迁移。效应 T 细胞仍 需与 APC 或靶细胞相互作用而被再次活化,然后才能发挥免疫效应功能。 3. 记忆性 T 细胞 记忆性 T 细胞与初始 T 细胞相似,亦处于细胞周期 G0 期,但存活 期长,可达数年。记忆性 T 细胞的表型与效应 T 细胞相似,亦表达 CD45RO 和粘附分子及 向外周炎症组织等部位迁移。记忆性 T 细胞介导再次免疫应答,接受抗原刺激后迅速活化, 分化成效应 T 细胞和记忆性 T 细胞。4.抗原是如何通过 MHC 类途径被加工处理和提呈的?答: 外源性抗原被 APC 识别和摄取,在胞内形成内体,内体转运至溶酶体或与溶酶体融合, 抗原被降解为多肽而转运至 MC 中, MC 中含有在内质网中合成并与 Ii 链结合形成复 合物而经高尔基体转运过来的 MHC类分子;在 MC 中,Ii 链被降解而将 CLIP 残留于 MHC类分子的抗原肽结合槽中,在 HLA-DM 分子的作用下 CLIP 与抗原肽结合槽发生解 离,被待提呈的抗原肽所置换,形成稳定的抗原肽-HC类分子复合物,转运至 APC 膜表 面,提呈给 CD4+T 细胞。5.在型和型超敏反应性疾病的发生过程中,其参与因素有何异同?试举例说明。答: 型超敏反应是由抗体与靶细胞表面相应的抗原结合后,在补体、吞噬细胞和 NK 细胞 的参与下,引起以靶细胞溶解破坏为主要特征,如输血反应、自身免疫性溶血性贫血等。但 在型超敏反应中, 某些抗细胞表面受体的自身抗体与相应受体结合, 是以导致靶细胞功能 紊乱为主要特征,如甲状腺功能亢进。 型超敏反应是由抗原与抗体结合形成可溶性免疫复合物(IC), 在一定条件下 IC 沉积于 局部或全身毛细血管基底膜后,通过激活补体和血小板、嗜碱性粒细胞、中性粒细胞的参与 作用下, 引起以充血水肿、 局部坏死和中性粒细胞浸润为特征的炎症反应和组织损伤为主要 特征,如链球菌感染后肾小球肾炎。6.简述抗体产生的一般规律。 答:是指 TDAg(胸腺依赖性抗原)刺激机体,抗体的产生表现为初次免疫应答和再次免 疫应答。 初次免疫应答是抗原第一次进入机体, 诱导产生的抗体应答, 其特点为潜伏期长 (接 触抗原 12 周后产生抗体) ;抗体效价低;维持时间短;以 IgM 为主;抗体亲和力低。再 次免疫应答是机体再次接触同样抗原时的应答,其特点为潜伏期短;抗体效价高;维持时间 长;以 IgG 为主;抗体亲和力高。7.青霉素引起全身过敏性休克的作用机制。答: 青霉素具有抗原表位,本身无免疫原性,但其降解产物青霉噻唑醛酸或青霉烯酸,与体 内组织蛋白共价结合形成青霉噻唑醛酸蛋白或青霉烯酸蛋白后,可刺激机体产生特异性 IgE 抗体,IgE 的 Fc 段与肥大细胞或嗜碱性粒细胞表面的

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论