高考化学二轮复习（热门素材+练习）辣椒致癌还是治癌？(1).doc

辣椒，致癌还是治癌？ 流言 ：寒冷的冬季，热辣的食物似乎能帮我们抵御寒冷。但有报道称，研究发现辣椒可能导致胃癌，最好拒绝这辛辣的味道。但也有人说，科学家研究出来了，辣椒是癌症的天敌，多吃辣椒可以防治癌症。辣椒，到底是致癌还是治癌？ 辣椒与辣椒素 当我们谈论或者研究辣椒到底是致癌还是抗癌性时，其实是在谈辣椒的活性成分辣椒素与癌症的关系。 辣椒素这个含香草酰胺的生物碱赋予了辣椒辛辣的味道，它能与感觉神经元的香草素受体亚型1(vanilloid receptor subtype 1，vr1)结合（这种受体在机体受到热刺激的时候也会被激活），促进神经递质p物质(substance p)的释放，从而将信息传递到大脑，让我们吃辣椒时有灼热的感觉。这个过程同时还会促进脑内内啡肽的释放，让我们产生欣快感，这就是为什么我们被辣得呼哧呼哧的同时还会觉得酣畅淋漓、难以抵抗了。 辣椒素与癌症的纠结 致癌： 1994年美国流行病学杂志（american journal of epidemiology）报道了墨西哥的一组研究人员与1989-1990年间在墨西哥城所做的“病例-调查”研究，统计结果表明吃红辣椒的人比不吃辣椒的人患胃癌的风险高1。这组研究者在1994-1996年间又在墨西哥的三个地区做了同样地“病例调查”研究，而且这次他们测定了不同辣椒的辣椒素含量，认为与低剂量辣椒素摄入组（每天摄入辣椒素0-29.9毫克，约合每天吃3个以下墨西哥红辣椒）相比，高剂量辣椒素摄入组(每天摄入辣椒素90-250毫克，约合每天吃9-25个墨西哥红辣椒)患胃癌的风险增加2。 不过，这两篇论文在谈及辣椒与胃癌的关系时，都严谨地使用了“可能”“相关因素”等词，而没有明确地给出辣椒致癌的结论。 2006年宾夕法尼亚州立大学的努拉尹艾林（nuray erin）等人确认了辣椒素导致乳腺癌细胞一些基因的表达量下降，而这些基因全部与细胞的生长、增殖和癌症的进展有关，因此，他们认为辣椒素通过减少与鼠乳腺癌细胞凋亡有关基因的表达，增强乳腺癌细胞的扩散3。 2010年韩国的科学家让大家的视线又转到辣椒与皮肤癌的关系上来。他们的研究成果发表在美国知名学术杂志癌症研究(cancer research)上。不过，他们认为辣椒素只是一种辅致癌物（本身不具有致癌作用，只是与致癌物共同作用时能促进致癌物的致癌效果），在对12-氧-十四烷酰佛波醇-13-醋酸酯（tpa）诱发皮肤癌时起促进作用4。 治癌： 上面提到两个流行病学研究虽然并不能明确说明多吃辣椒可导致胃癌，但可能已经开始让每顿饭无辣椒不欢的吃货们忧心不已：辣椒对胃肠道刺激那么大，应该会致癌吧？实际上，关于辣椒素与胃肠道癌症的研究还有另一面，有细胞实验表明胃癌细胞比正常细胞更容易被辣椒素诱导凋亡5，且辣椒素还能引起人结肠癌细胞的凋亡6。 另外我们总是被叮嘱少吃辛辣的东西，特别是胃肠功能不好的时候更要忌辣，但有研究显示辣椒素能够保护胃粘膜，并可通过抑制胃酸分泌、增加胃粘膜血流量治疗胃溃疡7。 2008年美国著名学术杂志凋亡（apoptosis）杂志发表了美国匹兹堡大学医学院关于辣椒素与“癌中之王”胰腺癌的研究。研究人员发现辣椒素能够引起体外培养的人胰腺癌细胞的凋亡，且对正常的胰腺细胞没有影响8。 接着他们又做了大鼠活体内实验：给移植了人胰腺肿瘤的大鼠饲喂辣椒素(2.5毫克/千克体重,每周5次；或5毫克/千克体重，每周3次)。结果发现辣椒素能抑制胰腺肿瘤的生长，而且没有观察到副作用。加利福尼亚州立大学的一个研究组关于辣椒素和前列腺癌的研究与这个实验的设计、饲喂剂量基本相同，而且也得出了类似的结果9。另外，近年也有辣椒素诱导鼠膀胱癌细胞、人肝癌细胞等癌细胞凋亡的报道1011。 到底致癌还是治癌？ 辣椒到底能够治疗癌症还是会导致癌症这个问题在科学界一直存在争论，研究者们不仅一直没能对辣椒素与癌症的关系得出明确的结论，甚至对同一种癌症的作用，也存有争议，拿前列腺癌来说，有研究说辣椒素能诱导前列腺癌细胞的凋亡并抑制异种移植的前列腺肿瘤的生长9，但也有研究结果表明辣椒素能促进前列腺癌细胞的增殖12。这辣椒素与癌症之间纠结的关系还需要更多的研究来厘清。 有一点需要明确的是，这些关于辣椒素的致癌性或抗癌性的研究，不管得出的是不是我们所期待的结果，辣椒素促进癌细胞生长或诱导癌细胞凋亡，并不等同于我们吃进去的辣椒致癌或治癌。 因为，首先，虽然细胞实验和动物实验结果可以为进一步的临床实验提供思路和依据，但它们和临床实验还是有很大差距的，动物实验的结果不一定能体现在人体上，它对于人体的其他影响以及用法用量方面的问题也还需要解决；其次，辣椒中还有很多种其他的物质，吃下去的辣椒中所含的辣椒素是否能产生和纯的辣椒素相同的效果还是未知的，而且目前尚缺乏对辣椒素进入人体后的动力学研究。 结论 ：对于辣椒素到底是能够致癌还是治癌，抑或辅致癌，科学界还没有统一的结论，而且这些细胞或动物实验的结果还不能直接等同于临床实验，我们并不能据此断定平时吃辣椒会导致癌症或治疗癌症。所以，没必要因为这些研究就拒绝或是多吃辣椒。 1.一定浓度的某化合物x对动物组织细胞具有致癌作用，但不清楚是否对同种动物的不同组织细胞具有同样的致癌作用。为探究一定浓度的某化合物x对同种动物的不同组织细胞的致癌作用，某小组设计了如下实验。材料用具：生长良好的健康小白鼠、一定浓度的某化合物x溶液（100mg/l）、生理盐水、动物细胞培养液、显微镜等实验步骤：（1）在同一生长良好的健康小白鼠活体内取下一定量的肝脏组织和真皮组织制成单个细胞进行悬浮培养；（2）取相同的卡氏瓶2个，均加入一定浓度的某化合物x溶液5ml和适量的肝脏组织单细胞悬液；（3）将卡氏瓶置于适宜条件的co2培养箱中培养24小时；（4）取出培养细胞，。请根据上述实验目的，完成相关实验步骤，完善用于记录和处理实验数据的表格，并补充对照组的实验处理（只填写）。一定浓度的某化合物x对同种动物的不同组织细胞的致癌作用的实验【答案】步骤（4）在显微镜下镜检，统计细胞癌变率（不写出显微镜不得分）表格：癌变率平均值一定浓度的某化合物x溶液5ml和等量的真皮组织单细胞悬液动物细胞培养液5ml和等量的肝脏组织单细胞悬液动物细胞培养液5ml和等量的真皮组织单细胞悬液2.材料1自然杂志报道了治疗癌症的最新研究成果。该成果依据的原理是：癌细胞会吸收正常细胞无法吸收的某些有毒物质，因此可用有毒分子杀死癌细胞。研究者发现，控制合成单羧酸转运蛋白1（mct1）的基因是将抗癌药物3-brpa运输至细胞内的必要充足条件，即mct1是3-brpa的一个生物标记物，由此借助3-brpa来杀死某些癌细胞，因此细胞mct1的表达水平与3-brpa的敏感性存在一定关联性，没 有mct1的癌细胞将不会对3-brpa治疗产生反应。说明：图示 3-brpa作用癌细胞机理（字母表示物质，数字表示过程）。表格中数据是研究者用3-brpa对正常细胞和4种癌细胞进行死亡率实验得到的数据 。从图12中可以推断mct1可能是a受体 b载体 c抗原 d抗体从图中可以推断3-brpa的作用主要是抑制细胞呼吸的阶段（填具体名称），从而使癌细胞无法正常代谢而死亡。表中各细胞死亡率不同体现了细胞膜具有的功能。从材料中获得信息可以推断a正常细胞和癌细胞4死亡率为的原因是其对3-brpa的敏感性最强b癌细胞死亡率最高是因为只有其具有单羧酸转运蛋白1（mct1）的基因c单羧酸转运蛋白1（mct1）的基因表达的场所是细胞的核糖体d细胞mct1表达水平越高，其对于3-brpa的敏感性越强材料2研究者测定癌细胞3的细胞周期。方法：利用3h标记的胸腺嘧啶脱氧核苷酸培养癌细胞3一段时间后再移至普通培养基中培养，不同间隔时间取样，得相应变化，如下表取样时间（小时）对应变化0细胞核开始被标记3被标记细胞x开始进入分裂期5细胞x着丝粒开始分裂6细胞x分裂成两个子细胞