第七部分 心脏骤停的处理.doc

第七部分：2、心脏骤停的处理（anagement of Cardiac Arrest）四种心律引起无脉心脏骤停：心室颤动（VF）、快速性室性心动过速（VT）、无脉电活动（PEA）、心脏停搏。要从这四种心律存活下来，心须进行基础生命支持（BLS）和高级生命支持（ACLS）。ACLS的基础是高质量的BLS，目击者迅速进行高质量的CPR。对VF/无脉VT者来说，应在病人倒下的几分钟内开始除颤。对有人目击倒下的心脏停搏病人来说，目击者快速进行CPR和尽早除颤，能明显增加存活出院率。然而，如只进行规范的ACLS治疗，如气管插管和循环的药物支持，并不增加存活出院率。本节内容详述心脏骤停病人的综合治疗，并提供无脉心脏骤停的ACLS处理程序。开始用药：合理有序心脏骤停时，基础CPR和早期除颤极为重要，用药其次。有足够循证医学证据支持的对心脏骤停有效的药物只有很少几种。开始CPR并除颤后，才建立静脉通道，考虑药物治疗，作气管插管。中心静脉与外周静脉给药无脉心脏骤停的ACLS程序（ACLS Pulseless Arrest Algorithm）有关CPR与除颤孰先孰后，请看第5部分：“电击疗法：AED，除颤，心脏电转律和起搏”。一旦高级气道（即气管插管、食道气管导管、喉罩气道）完成，2个施救者在机械通气下不用停止胸外心脏按压。而应该按100次/分持续按压，即便通气也不停止。施救者应保证每分钟8-10次人工吹气，并应注意不要过度通气。2个或更多的施救者应起到与按磨器的作用，每人按压约2分钟（当病人心律可监护时），以免过度疲劳，而且每人的按压力量和节律相当。5个周期（约2分钟）的CPR之后，再分析心律，并准备好必要时立即再除颤。2-3次除颤加CPR及血管加压素之后仍然是VF/无脉VT，考虑给予抗心律失常药如胺碘酮。如果没有胺碘酮，可考虑用利多卡因。如果是长QT间期的尖端扭转形室速（TDP）则考虑用硫酸镁。在VF/无脉VT抢救过程中，施救者应灵活使用CPR和除颤。当VF持续几分钟后，心肌氧气已耗尽，并有代谢物积蓄。短暂的胸外按压能够提供心脏一定的氧和能量，增加再灌注心律除颤恢复的可能性。VF波形特征分析表明，从停止按压至除颤的时间越短，除颤成功的可能性越大。哪怕缩短暂停按压至除颤间只有几秒，除颤成功的可能性就会增加。心脏停搏与无脉电活动（PEA）PEA包括不同类型的几种无脉电活动，如假性电机械分离（pseudo-electromechanical dissociation，假-EMD）、室性自主心律、室性逸搏心律、除颤后室性自主心律和过缓无效收缩心律。心超和留置的心导管证实，有心电活动的无脉病人与机械收缩相关，但这种收缩太弱，以至触诊摸不到脉搏或无创法测不到血压。PEA通常是可复性的，如果能发现并及时正确地处理，是可治的。无论是心脏停搏还是PEA，用电除颤均无益。复苏焦点在于进行高质量的CPR、最少的按压中断，并及时发现可复的病因和其他并发因素。施救者应作高级气道支持（即气管插管，食道气管导管，喉罩）。使用血管加压药（肾上腺素或血管加压素）。心脏骤停时，肾上腺素可每3-5分钟用一次，在第一或第二次该用肾上腺素时换用一次血管加压素。对于心脏停搏或慢性PEA病人，考虑用阿托品，用任何药时均不要中断CPR。每次尽可能在检查脉搏后给药。用药并行5周期（约2分钟）的CPR后检查脉搏一次（框11）。如果有可除颤心律，应行除颤（见框4）。如果有规律的心律（框12），赶紧摸脉搏，如果没有脉搏（或者不能肯定有脉搏），应继续CPR（框10）。如果有脉搏，施救者应识别是何种心律并作相应处理（见7.3：“无证状性心动过缓和心动过速”）。如果病人有规则的心律，脉搏又很好，开始复苏后处理。何时停止复苏？施救者应对心脏骤停者进行尽责、完整的CPR和ACLS，除非之前病人明确表明不作复苏治疗。最后决定停止复苏绝不能简单地以抢救时间而定。应根据实际临床情况和遵重病人的人格角度综合判断。现在很少有这方面的指引资料。急诊医疗反应系统不应要求现场人员将心脏骤停病人送到医院或急诊室（ED）抢救。如果在现场无法进行，只有ED才可能进行的措施的情况下，应持续CPR并转送，如严重缺氧病人的心肺转流或体外循环。如果没有特殊情况（如低体温），研究证实，对院外非创伤性或钝性创伤的心脏骤停病人，在ED进行ACLS并不优于院外ACLS。简言之，院外ACLS不能救活病人的话，ED同样无法抢救成功。民众、管理机构、保险公司、甚至赔偿机构，常常要求将所有心脏骤停的病人转运到医院或ED（抢救）。如果这些要求是无选择性的，那么都是不合理的、无益的、*上无法按受的。停止院外抢救，应遵循明确标准和医务人员指导下，而且所有EMS应规范标准。停搏心律的用药血管加压药到目前为止，没有安慰剂-对照试验显示，使用任何一种血管加压药，在无脉VT、VF、PEA或心脏停搏者复苏的任何时间，能增加无神经功能障碍存活出院率。但有证据表明，使用血管加压药有助于自主循环（ROSC）的恢复。肾上腺素和血管加压素VF和无脉VT肾上腺素盐酸肾上腺素在抢救心脏骤停病人时能产生有益的作用，主要原因是其-肾上腺素能受体刺激（即缩血管）特性。肾上腺素的-肾上腺素能效应能在CPR时增加冠脉和脑的灌注压。而其-肾上腺素能效应尚存争议，因为它可能增加心肌工作和减少心内膜灌注。尽管肾上腺素已普遍使用，然而很少有证据显示它能改善病人存活率。在人和动物的CPR研究中既发现其有益的生理效应，也发现其毒性效应。开始或逐步增加的高剂量肾上腺素偶而能增加自主循环恢复和早期存活率。但8个总共大于9000例心脏骤停的随机研究中，与标准剂量相比，高剂量紧上腺素并不改善病人的存活出院率或神经功能结果，即使在开始用高剂量肾上腺素亚组病人与如此。在心脏骤停病人复苏中，每3-5分钟使用1mg肾上腺素IV/IO是恰当的。高剂量可用于特殊问题，如用于-受体阻滞剂或钙离子阻滞剂过量时。如果IV/IO通道延误或无法建立，可用肾上腺素2-2.5mg气管内给药。血管加压素血管加压素是非肾上腺素能血管收缩药，也能引起冠脉和肾血管收缩。尽管1个有希望的随机研究、加水上低水平研究、和多个良好的动物实验研究，2个大的随机对照人体研究，血管加压素（40U，其中一个重复使用），与肾上腺素（1mg，重复）作为心脏骤停的开始用药对比，并未显示其能增加大鼠ROSC或存活率。在共1186例的各种类型心律的院外心脏骤停多中心研究中，post-hoc分析表明，用血管加压素40U（必要时重复一次）作为起始用药，与血肾上腺素（1mg，必要时重复）作为起始用药相比，心脏停搏亚组病人的出院存活率更高，但神经功能没有区别。一组5个随机研究的Meta-分析表明，血管加压素和肾上腺素两组在ROSC、24小时存活率、存活出院率方面均无差异。基于起心律的亚组研究也没有发现两药间在存活出院率方面有统计差异。在一个大的200例院内心脏骤停病人研究中，贿机分为按受1mg肾上腺素（起始心律：16%VF，3%VT，54%PEA，27%心脏停搏），或40U血管加压素（起始心律：20%VF，3%VT，41%PEA，34%心脏停搏），在组与亚组的1小时存活率（肾上腺素为35%，血管加压素为39%）或存活出院率（肾上腺素为14%，加压素为12%）均无差异。在一个回顾性分析研究表明，对院外心脏骤停的VF/VT、PEA、心脏停搏病人，单用肾上腺素（231病人）与肾上腺素加血管加压素（37病人）相比，在VF或PEA病人，两组间存活率或ROSC无差异，但对心脏停搏病人肾上腺素加血管加压素组ROSC恢复率更高。因为血管加压素与肾上腺素效应没有差异，一剂量的血管加压素40U IV/IO可以作为第一或第二次替代肾上腺素治疗无脉心脏骤停。心脏停搏和无脉电活动血管加压药上述描述包含PEA和心脏停搏病人，而且没有显示出血管加压素或肾上腺素对PEA病人方面优于传统方法。在心脏骤停病人，一组大规模研究的单post-hoc分析表明，血管加压素的存活方面优于肾上腺素，但在神经功能改善方面无异。基于这种发现，施救者可以考虑用血管加压素治疗心脏停搏病人，但并没有充分证据表明要求对PEA病人用或不用血管加压素，这还应作进一步的研究。肾上腺素素每3-5分钟一次用于复苏，第一或第二次该用肾上腺素时代之以血管加压素。阿托品硫酸阿托品能逆转胆碱能介导的心率下降、全身血管收缩和血压下降。没有阿托品用于心脏停搏或慢PEA的前瞻对照研究。一个回顾性的有关发作性插管心脏停搏病人的研究表明，阿托品改善存活出院率。一组病例报告显示，8例心脏停搏病人使用阿托品后7例恢复窦律。驳斥使用阿托品的文献相对较少，而且依据欠足。一个较小的针对院外心脏停搏病的前瞻性、非随机对照研究，阿托品1-2mg作为起始用药，并未发现差异。但亚剂量和延迟使用与肾上腺素组相比，对存活率有影响。一个PEA的动物实验研究，并未发现标准剂量的阿托品与安慰剂组相比，复苏结果无异。阿托品可降低或加重迷走功能亢进作用，生理学上作为迷走抑制药的一大进展。阿托品价廉、方便、副作用少，因此可以考虑用开心脏停搏或PEA。心脏骤停时推存阿托品用量为1mg IV，如果心脏一直停搏，可每3-5分钟重复使用（最大总量为3次或3mg）。抗心律失常没有证据证明心脏骤停常规使用抗心律失常药能增加存活出院率。但是，胺碘酮与安慰剂或利多卡因相比，能增加短期存活出院率。VF和无脉VT胺碘酮IV胺碘酮影响钠、钾、钙通道，并有阻断和肾上腺素能特性。在除颤、CPR和血管加压药无反应的VF或无脉VT病人，可以考虑使用胺碘酮。在对院外复发性VF/无脉VT随机、双盲、对照临床成人试验中，伞兵军医用300mg或5mg/kg胺碘酮，与安慰剂或利多卡因相比，提高了出院存活率。另一项研究表明，给予VF或血流动力学不稳的VT病人或动物胺碘酮，能够持续改善对除颤的反应。在一项外院外研究中发现，胺碘酮产生扩血管和低血压作用。在一项犬的研究中发现，使用胺碘酮前给予缩血管药能阻止低血压产生。一种新合成的胺碘酮水溶液不含血管活性剂（聚山峰梨醇酯80和苯甲基乙醇）。一项包含4个前瞻性对VT（一些引起血流动力学不稳）的临床研究综合资料发现，水剂胺碘酮与利多卡因相比，并未产生更多的扩血管作用。总之，胺碘酮可以用于对CPR、除颤和血管加压素无反应的VF或无脉VT。起始剂量300mg IV/IO，可接着用150mg IV/IO。利多卡因室性心律失常应用利多卡因是缘自早期的动物实验，及药物使用过程中发现它能够抑制早期心室收缩和预防急性心肌梗死的室速。尽管1项研究发现利多卡因可以改善院前病人的存活率，但3项利多卡因与胺碘酮随机对照发现，利多卡因出现心脏停搏的发生率更高。院前双盲随机对照研究发现，胺碘酮改善病人的存活出院率高于利多卡因，而利多卡因更易引起除颤后心脏停搏。总之，利多卡因是长期使用的两种抗心律失常药之一，与其他抗心律失常药相比，具有广为熟知的更少的副作用。然而，尚没有证据证明利多卡因对心脏骤停有长期或短期作用。利多卡因与胺碘酮可以作为二中选一的药物。起始剂量1-1.5mg/kg IV，如果VF/无脉VT持续, 5-10分钟后可再用0.5-0.75 mg/kg IV ，最大量为3 mg/kg，这与ECC2000指南推存的剂量一样。镁剂两个观察性的研究发现IV镁能有效终止TDP（QT延长间期相关性的不规则/多形VT）。一个小样本成人病例研究显示，异丙肾上腺素或心室起搏可能效终止心动过缓和药物诱导的TDP。镁似乎对正常QT间期的不规则/多形性VT无效。当VF/无脉VT心脏骤停与TDP相关时，抢救者可以使用1个剂量的10ml稀释的1-2克的硫酸镁IV/IO，推注5-20分钟。如果TDP无脉，同样1-2克硫酸镁加入50-100ml滴注，可以加一个负荷剂量，这种情况给药应更慢（5-60分钟IV）。见第7.3部分：“无症状性心动过缓和心动过速的处理”有关与TDP不相关性心脏骤停的处理的相关内容。有潜在好处的治疗纤维蛋白溶解开始标准CPR无效的心脏骤停病人用纤维蛋白溶解药(Tpa)已有成功报道，特别是急性肺栓塞或其他可能的原因引起的心脏骤停时更好。1个大样本临床研究表明，院前其他措施无反应的PEA心脏骤停使用tPA没有显示有明显疗效。没有充分证据证明要求对心脏骤停病人用或不用纤维蛋白溶解治疗。只有在怀疑为肺栓塞引起的病人考虑使用。继续CPR不是纤溶的禁忌。已不支持的措施心脏骤停后起搏几个随机对照研究发现，心脏停搏使用起搏无益。不推存对心脏停搏病人起搏。普鲁卡因胺治疗VF和无脉VT1项20例回顾性对照研究支持心脏骤停使用普鲁卡因胺。心脏骤停使用普鲁卡因胺仅限于慢灌注和不能确定效果的紧急情况。去甲肾上腺素去甲肾上腺素的研究是在特定的心脏停搏时。人体资料有限，但资料表明，早期复苏时发现，对心脏停搏病人，去甲肾上腺素产生的效应与肾上腺素相当。在唯一的一个前瞻性人体研究中，对比标准剂量肾上腺素、高剂量肾上腺素和高剂量去甲肾上腺素，去甲肾上腺素没有益处，且有更差的神经预后。VF或无脉VT胸前叩击没有前瞻性研究评估胸前叩击的作用。在3个病例报告系列中，胸前叩击能使VF或无脉电活动转为可灌注心律。相反，其他研究发现叩击后使心律恶化，如使VT加快，VT转为VF，或转为完全性心脏阻滞，或引起心脏停搏。胸前叩击不推存施救者BLS。根据其有限的有效证据，和已报道的潜在危害，在ACLS时不推存也不反对使用该法。心脏骤停的电解质疗法镁剂在院前和院内成人心脏骤停和动物实验，CPR时常规使用镁并不增加ROSC恢复率。镁可考虑作为TDP时使用，其他原因的心脏骤停无效。心脏骤停常规补液没有公开发表的有关正常容量的心脏骤停病人常规补液的评估资料，而4个动物研究结果是中性的。没有充分的证据要求心脏骤停时常规补液治疗，但容量不足时应补足。摘要理想的ACLS施救者将能在心脏停搏前防止无脉心脏骤停。如果已发生心脏骤停，良好的ACLS是在高质量的BLS基础上的。在复苏期间，施救者应提供良好的胸外按压（足免节律和深度），按压后允许胸廓回复，尽量减少中断按压时间。施救者应避免造成过度通气，特别是高级气道建立以后更应注意。复苏药物并没有显示出增加存活出院率，没有措施能够取代早期有效的CPR和及时的除颤。3、有症状的心动过缓和心动过速的处理（Management of Symptomatic Bradycardia and Tachycardia）（缺）4、监测和药物治疗（Monitoring and Medications）心脏骤停之前，之中，之后的即刻监测。CPR评估目前还没有可靠的临床准则用于评价CPR的有效性。尽管PetCO2是胸部按压后产生心输出量和自主循环恢复的指标，但是没有其他可靠的技术可以实时反馈CPR的效力。血流动力学评估1：冠脉灌注压（CPP） 相关于心肌血流量和自主循环恢复（ROSC）。15mmHg是ROSC的前奏。动物肾上腺素，血管升压素，血管紧张素II试验中CPP与心肌血流量，ROSC，24小时出院率呈正相关。复苏中如果有动脉血压监测，则应最大限度提高动脉舒张压以提高CPP。右房舒张压达到10mmHg意味着大动脉压力至少30mmHg，此时CPP可维持在20mmHg以上。但是在ICU之外这样的监测几乎无法获得。2：脉搏 临床工作者常常在胸部按压时触摸脉搏以评价其是否有效，没有研究证明它的正确性和有效性。因为在远端静脉没有瓣膜，血液反流可产生股静脉搏动，因此股静脉搏动只能代表静脉血流。颈动脉搏动也不能正确评价CPR中冠脉，心脑血流的恢复情况。呼吸气体分析1;动脉血气分析 在一组连续10例心脏骤停行CPR病人中，动脉血气分析并不能反映组织缺氧，高二氧化碳，组织酸中毒的严重性。2;氧饱和度在心脏骤停中，外周血管床无充分搏动血流，此时氧饱和度无效。但在非心脏骤停病人中，由于它可简单持续的提供血氧结合状态，而广泛应用于急诊科和重症监护室。但是氧饱和度正常不意味组织氧供充分，后者室溶解氧和结合氧的总和，并在充分的血流条件下。在CPR中，组织氧分压不常规评价，但是它可以评估组织灌流，因为心脏骤停时它快速下降，而在自主循环建立后即恢复至基线。呼气末CO2监测 是一种安全有效的无创监测技术，它既是心输出量的指标，也可能是ROSC的早期指征。CPR低血流状态时通气比血流高，因此呼末CO2浓度较低。如果通气固定不变，呼末CO2浓度可反映心输出量的变化。连续8例复苏成功的心脏骤停病人呼末CO2浓度显著较失败病人的高。Capnometry也是ROSC早期的指标。连续744例气管插管复苏病人最大呼末CO2浓度10mmHg，尽管CPR实施完善但是预后均差。在4组研究中早期呼末CO2浓度10mmHg与高呼末CO2浓度在ROSC和存活率上并无区别。尽管5个病人早期呼末CO2浓度10mmHg，其自主循环仍然恢复。总之，在CPR中呼末CO2浓度是一种无创有效的监测心输出量的指标。必须作进一步的研究以指导下一步的侵入性治疗，或是做出放弃复苏的努力。在自主循环恢复后病人，持续或间断监测呼末CO2浓度确保气管导管是否在气管内。也可以与动脉血气分析中的PaCO2一起指导调节通气。心血管支持药物血管活*物可立即用于心脏骤停之前，之中，之后，以增加心输出量，特别是心脑血流量。主要包括增加心率，提高心肌收缩力和血压，降低后负荷等，但许多肾上腺素能药物可增加或是降低心率和后负荷，增加心律失常和心肌缺血，降低心功能。并且许多药物增加血糖，血乳酸盐浓度和代谢率。由于急诊病人药代学和药效血均发生变化，难以推荐特定的药物输注剂量，但起始剂量应在正常之内，血管活*物必须在床边“滴定”，以确保最大的治疗效果和最小的副作用。同时也应该清楚你所给的药物和之前或正在用的药物的兼容性。肾上腺素类药物最好不要和碳酸氢钠及其他碱*物混合，可使前者失活。如果激活a受体的去甲肾上腺素或其他儿茶酚胺类药物血管外渗透可致组织坏死，迅速酚妥拉明10-2515ml肌注。肾上腺素在心脏骤停中的用法见7.2。肾上腺素可用于需要强心，升压的非心脏骤停病人。例如右IIb的证据用于阿托品无效，经皮起搏失败，无起搏器可用的窦性心动过缓的病人。也可用于过敏反应所致血流动力学不稳定和呼吸窘迫的病人。治疗心动过缓和低血压病人，将1mg盐酸肾上腺素加入500ml生理盐水或D5W液，成人首次剂量1ug/min持续滴注，调节至210 ug/min达到预期血流动力学反应。记住：这是非心脏骤停病人用法和用量。血管升压素在心脏骤停中的用法见7.2，可用于心脏骤停之前之后。血管升压素已用于治疗血管舒张性休克，例如：脓毒血症综合症和感染性休克。感染性休克的标准治疗包括：抗菌，扩容，缩血管，强心药物。然而强心和缩血管药物升压效果不明显，此时血管升压素可能有效。去甲肾上腺素左旋去甲肾上腺素是自然生成的有效的血管收缩和变力作用的药物，依靠血管阻力，左室功能变化心输出量可反射性增加或减少。去甲肾上腺素通常减少肾或肠系膜血管阻力，但在sepsis中可提高肾血流量和尿量，可应用于对多巴胺，苯肾或甲氧胺无效的严重低血压和低外周血管阻力。去甲肾上腺素在低血容量时应用不当可增加心肌氧需求量，在缺血性心肌病的病人中小心。如前所述血管外泄漏可致组织坏死，表面组织脱落，应当迅速处理。去甲肾上腺素4mg或酒石酸去甲肾上腺素16mg加入250mlD5W液或5GNS液，起始剂量0.5-1ug/min，随效果调节。不可与碱性溶液混合。多巴胺盐酸多巴胺是儿茶酚胺类药物，是去甲肾上腺素前体，可激动和受体还有特殊的受体复合物DA受体。生理作用是刺激和受体影响心脏，药理作用是有效的肾上腺素能受体激动剂和强大的外周DA受体激动剂，这些作用呈剂量依赖性。在复苏中多巴胺常用于治疗低血压，尤其是有症状的心动过缓或ROSC之后的低血压。联合其他的药物如多巴酚丁胺可作为复苏后低血压的治疗选择。如果在补足血容量之后血压仍低，可联合变力和升压药物如肾上腺素，去甲肾上腺素正性作用包括心输出量和动脉灌注压。尽管小剂量多巴胺常被推荐用于维持肾血流量或提高肾功能，但许多现有的数据提示无益常用剂量在2-20ug/kg*min。10-20ug/kg*min增加系统和内脏血管收缩力，更大剂量则和其它肾上腺素能药物一样减少内脏器官血流灌注。多巴酚丁胺多巴酚丁胺具有强大正性肌力作用，可用于治疗严重收缩性心力衰竭。它是一种合成的儿茶酚胺类药物，由不同的外消旋体组成的复合物。(+)异构体是受体激动剂，（）异构体是1受体激动剂。2受体激动剂和受体激动剂作用抵消。多巴酚丁胺有益作用与降低左室充盈压，正性肌力作用有关。由于反射性的外周血管扩张，可引起容量的进一步欠缺，并降低后负荷，所以，尽管心输出量增加，但是血压不变或轻度下降。在治疗中应以血流动力学为最终目标而不是剂量。一般剂量在2-20ug/kg*min，但在急诊病人中个体差异较大，老年病人对多巴酚丁胺的反应显著下降。20ug/kg*min，心率加快10可导致或加重心肌缺血。高达40ug/kg*min也有应用但副作用明显增加，尤其是心动过速和低血压。磷酸二酯酶抑制剂氨力农和米力农是磷酸二酯酶（PDE）III抑制剂，具有强心和扩血管作用, PDE抑制剂常联合儿茶酚胺类药物用于治疗严重心衰，心源性休克和其他对单独应用儿茶酚胺无效的病人。应用时应行血流动力学监测。心脏瓣膜狭窄时应用可降低心输出量。氨力农10-15分钟内予以负荷剂量0.75mg/kg，再以5-15ug/kg*min维持滴注，调节达到临床效应。30min内可另外加药由于米力农半衰期短且较少引起血小板减少症而常应用。其肾清除半衰期为1.5-2.0小时，未予负荷剂量需4.5-6小时达到稳定血药浓度。缓慢推注米力农负荷剂量（10分钟内50ug/kg），再以0.375-0.75ug/kg*min静脉维持23天肾衰时剂量减少。副作用有恶心呕吐，低血压。钙尽管钙离子在心肌收缩和心脏搏动形成中十分重要，但在心脏骤停病人的前瞻性和回顾性研究中均未发现钙离子应用的益处。并且高钙可能有害。因此高钙不常规用于心脏骤停病人的循环支持。当存在高碱血症，钙通道阻滞剂中毒时可能有益。在危重病人中，离子化应当测出，因为总钙浓度不能很好反应离子化钙浓度。洋地黄药物作为正性肌力作用的洋地黄药物在急诊心血管病人应用较少。由于减慢房室结传导速度而减少房扑，房颤病人的心室率。但是其治疗窗窄，特别是存在低钾。，容易引起严重的室性心律失常和心脏骤停。地高辛特异抗体可用于严重中毒。硝酸甘油硝酸盐用于舒张血管平滑肌。硝酸甘油首选用于怀疑缺血样胸痛不适。静脉推注治疗许多原因引起的充血性心衰和高血压急症，尤其是容量超负荷引起。作用机制为局部血管内皮细胞产生NO，尤其是静脉容量系统。低血容量可削弱硝酸甘油的血流动力学作用并增加低血压的风险，但后者对补液较敏感。另一常见不良反应为心动过速，反常心动过缓。肺通气血流比失调致低氧血症，头痛。硝酸甘油最好避免应用于心动过缓，极度心动过速以及2448小时内应用过PDE抑制剂治疗勃起功能障碍的病人。持续输注1020ug/min，依血流动力学变化增加510ug每5到10分钟。低剂量以扩张静脉为主，大剂量以扩张动脉为主。持续应用可产生耐受性。硝普钠硝普钠是一种直接作用于外周血管的快速强效药物，可用于治疗严重心衰和高血压急症。扩张静脉血管提高静脉顺应性，减少左右心室充盈压。舒张动脉可以减小后负荷，从而降低左室容积，室壁张力和氧耗。如果存在低血容量，可产生反射性的心动过速。有创血压监测有利于硝普钠应用。尽管硝普钠可治疗肺动脉高压，逆转肺疾患病人缺血性肺血管收缩。但增加肺内分流导致低氧血症。其他不良反应有头痛，恶心呕吐，腹痛等。硝普钠快速非酶代谢生产氰化物，再在肝肾中解毒为硫氰化物，经肾排泄。氰化物也可与维生素B12形成复合物。肝肾功能不全或是3ug/kg*min输注72h以上，需防止硫氰化物毒性，如酸中毒。当硫氰化物浓度超过12mg/dl时可表现为意识模糊，惊厥，抽搐。此时立即停止输注，如果有中毒症状或体征，可用硫代硫酸钠或亚硝酸钠。用法：将50或100mg加入到250mlD5W液中，由于硝普钠见光易分解，应避光输注。推荐剂量为0.15ug/kg*min。有时液可应用大剂量（10ug/kg*min）。静脉输液很少证据支持此项疗法。在心脏骤停中容量过多增加左房压力进而降低CPP。如果病因为大量液体丢失，这种病人表现为无脉性电活动，此时可快速补液。但上述观点来自动物试验，目前我们既不支持也不反对室颤病人常规补液。在动物室颤试验中高渗与生理盐水相比能提高存活率。但不推荐用于人。除非有证据显示低血糖，不用葡萄糖溶液。碳酸氢钠在心脏骤停和心肺复苏中，由于无血流或较少，可产生代谢性酸中毒和酸血症。这要求我们在CPR时要有有效的胸部按压以保持心输出量，组织灌注。而快速ROSC为酸碱平衡的关键。较少证据支持CPR时用碱可增加除颤几率和存活率，并且有很多不良反应：1，降低CPP；2，细胞外酸中毒，氧解离曲线右移，氧释放减少；3高钠血症和高渗血症4产生大量的CO2，弥散到心肌细胞和脑细胞内，引起反常性酸中毒5加重中枢神经系统酸中毒6使儿茶酚胺失活。但在已经存在代谢性酸中毒，高碱血症，三环类抗抑郁药物过量，碳酸氢盐有益。在CPR中，碳酸氢钠并非一线药物。应用时首次剂量为1mEq/kg，不必完全纠正，同时必须严密监测碳酸氢根和碱缺，防止产生碱血症。其他非产CO2碱可减少碳酸氢钠的副作用，但是试验临床均缺乏依据。利尿剂速尿具有强大的利尿作用，其机制为抑制肾近端和远端小管和Hele襻的钠重吸收。无直接扩血管作用，但可刺激局部前列腺素分泌而降低静脉和肺血管阻力，用于治疗肺水肿。用药后5分钟起效，不支持用于急性肾功能不全，可增加死亡率。首次剂量为0.51mg/kg静脉推注（慢）。新型襻利尿剂torsemide和bumetanide具有相似的效果和不良反应。单用襻利尿剂无效时可加用噻臻类药物，同时应注意电解质变化尤其是严重的低钾血症。5、复苏后支持治疗（Postresuscitation Support）很少有随机对照临床研究进行心脏骤停后的心肺脑复苏支持研究。然而，复苏后治疗，对改善血流动力学不稳定和多器官功能衰竭的早期病死率，以及脑损伤引起的病死率，有重要的潜在意义。本节扼要介绍我们在处理心脏骤停复苏后病人出现的血流动力学、神经、代谢异常情况。复苏后治疗的起始目标是：使心肺功能和全身灌注，特别是脑灌注最优化将心脏骤停的院外病人转运到医院的急诊部（ED），并继续在有良好装备的ICU充分治疗努力寻找引起心脏骤停的原因进行预防再发（心脏骤停）的治疗开始有关提高长期生存和神经功能恢复治疗改善复苏后预后复苏后治疗是高级生命支持（ALS）的重要组成部分。ROSC恢复和稳定的起始阶段病人仍有很高的病死率。最初72小时的预后很难评估，也很难估计复苏存活者以后能否恢复正常生活。复苏后的阶段，医务人员应当：（1）优化血流动力学、呼吸、和神经支持；（2）确认并治疗引起心脏骤停的可逆性病因；（3）监测体温，并考虑体温和代谢调节障碍的处理措施。以下的第一段内容，探讨稳定早期和体温/代谢因素对提高复苏后预后的相关问题，特别是仍病危的存活患者。继之强调器官特异的评估和支持。自主循环恢复复苏后治疗的主要目标是重建有效的器官和组织灌注。ROSC恢复后的院外或院内患者，医务人员应考虑和处理引起心脏骤停的原因，及所有缺氧/缺血/再灌注损伤的问题。当通气和再灌注恢复后，大多数酸血症相关的心脏骤停的可能性减少。但血压的恢复和气体交换的改善并不能确保存活和功能恢复。可能出现明显的心肌损伤和血流动力学不稳定，需要使用血管加压药。大多数复苏后死亡发生在24小时内。最好的结果是病人苏醒、有反应、和有自主呼吸。刚开始病人可能是昏迷的，但经过有效的复苏后治疗完全有可能恢复。实际上，刚开始昏迷的心脏骤停病人，大约有20%一年后神经功能恢复。初期存活下来的所有病人，最好的医院内复苏后治疗方法仍不清楚，但越来越多的令人兴奋的措施和良好的实践被证实可改善其预后。不考虑病人的起始状态，医务人员应保持良好的气道和呼吸，氧供，监测病人的生命体征，建立和确认静脉通道，确保静脉导管在位。医生应该反复评估和处理生命体征异常或心律失常，并深入评估病人的病情可能出现的变化。确认并处理任何心脏的、电解质的、毒理学的、肺的、和神经性的致心脏停止原因是很重要的。临床医生回顾那些“H”和“T”，对寻找可能的致心脏骤停原因，或复杂的复苏过程或复苏后处理是很有帮助的。这些“H”和“T”是：低血容量（hypovolemia）、低氧血症（hypoxia）、氢离子（酸中毒）（hydrogen ion acidosis）、高/低钾血症（hyper-/hypokalemia）、低血糖（hypoglycemia）、低体温（hypothermia）；中毒（toxins）、填塞（心脏）（tamponadecardiac）、张力性气胸（tension pneumothorax）、冠脉或肺血管栓塞（thrombosis of the coronary or pulmonary vasculature）、和创伤（trauma）。详细胞信息参见第10部分：“特殊情况的复苏”。起始评估后，稳定气道、通气、循环，转送病人到特殊病房，以利观察、持续监护、和进一步治疗。经过正规培训的人员和复苏装置应随病人一起，将其转送到特别的监护单元。体温调节诱导低体温自发的许可性的体温（允许轻度低体温330C91.50F）和主动诱导的低体温对复苏后治疗均有作用。2份临床试验诱导低体温(ROSC后几分钟到数小时降温)表明，能改善复苏后昏迷的院外VF的SCA病人的预后。研究中病人的体温降到330C或32-340C，维持12-24小时。心脏骤停后降低体温（Hypothermia After Cardiac Arrest，HACA）的病人包括小部分院内心脏骤停病人。加一份资料表明，院外无脉SCA/心脏停搏成年ROSC恢复后的昏迷病人，降低体温能改善代谢终点（乳酸和氧摄取）。在HACA和Bernard研究中，只有大约8%的心脏骤停病人选择作了诱导性低体温（即假定为心源性的有目击者心脏骤停的病人，复苏后血流动力学稳定但昏迷者），以此确认低体温的最大益处。尽管目前因诱导性低体温获益的病人仍较少，完全可能用更快、可控性低温，并对其更好的了解，选择理想的靶体温、适时、维持时间、作用装置，这种低体温在将来可能有更广。最近一个多中心的窒息新生儿研究显示，低体温可对其他有选择性的人群获益。低温相关的并发症包括：凝血障碍、心律失常，特别是无意地降到靶体温以下的情况。虽然并不很高，在诱导性低体温病人中出现肺炎和脓毒血症的病例。降温可能增加高血糖。大多数低体温的临床研究用体外低体温技术（如降温毯和反复使用冰袋），这需要几个小时达到靶体温。最近的研究表明，体内降温技术（如冰生理盐水、血管内降温导管），也可用于诱导低体温。降温过程中，医务人员应连续监测体温。总之，医务人员不应主动恢复那些血流动力学稳定的、心脏骤停复苏后自发性低体温（330C91.50F）病人的体温。轻度低体温对闰人的神经功能恢复有益，并可以很好耐受，而且没有严重的并发症。对心源性心脏骤停的有目击者的SCA、复苏后昏迷且血流动力学稳定的病人，主动诱导低体温是有益的。因此，对起始心律为VF的院外心脏骤停成年人，ROSC恢复后无意识者，应降低体温至320-340C，持续12-24小时。类似的治疗，对院内/外心脏骤停的非VF病人可能也是有益的。体温过高复苏后，体温高到正常以上，会产生氧供与消耗失衡，这会损害脑功能。很少有研究（要么频繁使用退热剂，要么用降温技术控制体温于正常）直接检查复苏后立即控制体温的效应，因为发热可能是脑损伤的症状，用退热剂可能很难控制体温。许多脑损伤的动物模型研究显示，在心脏骤停复苏时或复苏后，如果机体/脑体温升高，会恶化损伤效应。而且，几个研究证实，心脏骤停后发热恶化人的脑功能，并引起缺血性脑损伤（从中风推断）。因此，复苏后，医务人员应监测病人的体温，避免出现体温过高。血糖控制复苏后病人可能出现电解质异常，这不利于恢复。尽管许多研究发现，心脏骤停复苏后高血糖与神经功能差有强烈相关性，但并未显示控制血糖改变了预后。Van den Berghe的一项前瞻性研究显示，用胰岛素严格控制血糖降低了需要通气支持的严重病人的病死率。这项研究并未特别关注复苏后病人，但血糖控制的结果是令人关注的。此研究表明，不仅提高了存活率，而且降低了感染并发症的病死率，这是一个复苏后的常见问题。在昏迷病人，出现低血糖时症状不明显，因此临床医生应密切注意监测，以防出现低血糖，并处理高血糖。根据以上的危重病人控制血糖水平于正常水平能改善预后，医务人员严格控制复苏后病人的血糖水平是合理的。还需要进一步研究，证实胰岛素控制血糖的精确浓度水平，目标血糖浓度范围，严格控制心脏骤停病人的血糖水平对预后的影响。器官特异性评估和支持ROSC后，病人可能维持时间长短不一的昏迷或对外界反应降低。如果没有自主呼吸或自主呼吸很差，需要通过气管插管或其他高级气道进行机械通气。如果心率不稳、异常心律、血压异常、器官灌注异常时，血流动力学可能不稳定。临床医生应该预防、监测、处理低氧血症和低血压，因为这此情况可能引起脑功能恶化。临床医生应该确定复苏后器官功能的基本状况，必要时应做器官功能支持。本节剩余部分主要关注复苏后应该立即处理的器官特异性措施。呼吸系统ROSC后病人可能表现出呼吸功能障碍。有些病人可能依靠呼吸机来维持通气，并需要较高吸氧浓度。医生应该作全身检查，并评估胸片确认气管插管的深度，以及对复苏时的心肺并发症作出判断。医生还应根据病人的血气分析、呼吸频率、呼吸能力等调整呼吸机的通气参数。一旦病人的自主呼吸增强，就应减少呼吸支持，直到自主呼吸完全恢复而停机。如果病人持续需要吸入较高氧浓度，医生应该判断这是否是由心或肺引起的，并以此指导治疗。通气支持的病人镇静药用多长时间存在争议，目前还很少有这方面的资料指导处理。一份观察性研究发现，镇静剂与前48小时内插管病人发展为肺炎间存在相关性。不过，此研究并未调查镇静剂是否能作为心脏骤停病人肺炎或病死危险因素。目前尚没有足够资料，要求对心脏骤停后的病人用或不用一定时间的镇静剂或神经肌肉阻滞剂。使用神经肌肉阻断剂应尽量用最少剂量，因为使用该药后，ROSC的前12-72小时内无法进行神经功能评估。镇静剂对控制低氧产生的抽搐是必要的。如果选用镇静剂后仍然抽搐，应加用神经肌肉阻滞剂以加强镇静作用。通气参数持续低CO2（低PCO2）可能引起脑血流下降。心脏骤停后，起初表现出高血流反应，大约持续10-30分钟，接着出现更长时间的低血流反应。在后者即低灌注时，出现血流（氧输送）和氧需求间的失衡。如果此时病人是高通气，则出现脑血管收缩，这样会进一步降低脑血流，加重脑缺血和缺血性损伤。没有证据表明，心脏骤停后的高通气能保护脑和其他重要器官免受进一步缺血的损害。实际上，Safar等提供证据表明，高通气会恶化神经系统的预后。高通气可能产生气道压增加，增加内源性呼气末正压（即通常所说的autoPEEP），导致脑静脉压增加并产生颅内高压。增加脑静脉压会降低脑血流，并增加脑缺血。总之，没有证据表明，心脏骤停复苏后需要动脉血CO2分压（PaCO2）达到某种特殊水平。但有资料表明，通气支持维持脑损伤病人的PaCO2于正常水平是理想的。常规高通气是有害的。心血管系统心脏骤停病人的缺血/再灌注和电除颤均会引起心肌钝抑和功能障碍，这种情况会持续数小时，但使用血管加压药可以改善它。在心脏骤停和CPR期间的冠脉缺血或血流减少，导致全心普遍性缺血，从而使用心肌标志物水平增高。心肌标志物水平增高也可能表明心脏骤停是心肌梗死所致。心脏骤停后血流动力学不稳是很常见的，而多器官功能衰竭所致的早期死亡，与复苏后的最初24小时持续低心输出量相关。因此，复苏后临床医生应评估病人的心电图、胸片、实验室检查血电解质和心肌标志物。心脏骤停后的最初24小时作心脏超声评估，对正在进行的治疗有指导作用。一个大样本的院外心脏骤停病例分析表明，复苏后的扩血管治疗会产生更早的心肌功能障碍和低心输出量，但这是可逆性的。血流动力学不稳应作液体疗法，使用血管活性物质。准确的非侵入性血压监测是必要的，有利于确定最恰当的用药组合，以使血流和分布最优化。为保证必要的血压、心脏指数和全身灌注，医生应给予输液，加用血管活*（如去甲肾上腺素）、正性肌力药（多巴酚丁胺），和