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030.辅助循环 心血管麻醉及体外循环胡小琴 主编发表日期:2006-11-7 16:05:05浏览数: 3 第三十章 辅助循环李功宋 辅助循环的定义目前尚无统一共识，狭义地说，它的主要对象指心脏，当有病的心脏不能维持周身的血液循环供应时，必需依靠人工机械部分分担和加强；而广义地说则包括身体各局部或各个脏器循环供应不足，需要用人工机械来补充。辅助循环的目的在于：1、减少心脏做功负荷。2、补充自身循环不足，改进周身的供血。3、通过加强总的供血，同样地也增加了心脏本身的供血。辅助循环做为人工循环的一个类型，与体外循环有一定的共性，但它与自身循环往往同时进行，互相影响，故在血动力学上具有独特的性征。随着科技的发展，辅助循环不断改进，其应用范围日见拓广已远超出原来心脏外科范畴。第一节 辅助循环有关理论 辅助循环总的理论根据可以概括为：它能减轻心脏做功负荷，又改善心肌的氧和物质的供给，使心肌的能量供与耗呈正平衡，为受损伤的心肌细胞得以恢复提供良好条件。近年来对各种情况引起心衰的机制，进行了广泛的研究，人们的理性认识也随之深化，但是对于受损伤的心肌细胞如何逆转的机制研究却显得很不够，目前临床上对辅助循环的使用因受制于理性认识的落后，实践经验的缺乏往往使人们缠足不前。当前任务是更多的、合理的但不是盲目的实践，在实践中逐渐提高认识。本章将就一些目前的认识进行回顾和讨论。必然地还在许多方面存在问题有待我们去深入探索。 重度的心肌肥厚和/或扩张都可能严重影响心脏功能，有人把心力衰竭区分为（a）收缩衰竭，多见于心脏扩大或心肌缺血的心脏病；心肌肥厚在婴儿可同时存在肌细胞和毛细血管的增殖，肌细胞供血不易受到影响，而在成年人却往往仅有肌细胞的增殖，而毛细血管密度相对减少，可导致心脏供血不足收缩力减低。（b）舒张衰竭，多因心壁厚度增加使充盈顺应性明显降低，但是在大多数病例中两者往往同时存在，只是程度不同而已。 近年对游离心肌细胞观察，加深了认识，心肌细胞基本是椭园形柱体，纵长为横径之七倍。在不同疾病中，病理状态可表现为选择性横径长的改变，径长的测定可反映心脏产生力量的能力，肌细胞核是由放射排列的细胞构架（cytoskeleton）蛋白固定在细胞膜的Z带处，细胞间也有胶原突起相联。当细胞承受压力负荷，即可将信息传递给细胞核，细胞核以增加蛋白的合成做为应答，促使心肌细胞繁殖（细胞数量的增加）或增厚（细胞体积的增加），压力负荷可能是急性的，一过性的，在1小时内即可发生基因表达，即使基因表达在24-28小时后可能停止，但依然存在细胞核内的有关蛋白增加仍可使肥厚反应继续进行，压力负荷使心肌细胞的横径增长，心壁厚度增加，而容积负荷则多使心肌细胞纵向增长，心腔及壁厚度增加，在重度容积负荷或大面积缺血情况下，心肌细胞纵长径与横径相比可达11:1。细长的心肌细胞，其肌节长度势必受到影响。虽然目前对病理发现与临床表现两者间的关系意见尚不一致，但从生理学角度来看，肌节长度大于2.2，或小于1.8都极不利于心肌收缩。 心肌收缩力取决于三个步骤：1）细胞内Ca+的调节。2）收缩蛋白对细胞内Ca+的反应。3）负荷。前两者是关系心脏本身，后者则为外在因素。在激发收缩耦合初期，细胞膜开始除极，Ca+通道开放，少量的Ca+（约占上升之30）通过Ca+通道进入细胞浆内，小部分Ca+直接激活肌丝，而大部分Ca+却是从浆膜网络释放。这种正反馈被称为“由Ca+诱发的Ca+释放”。细胞浆内升高的Ca+激发收缩后，再次降低以促成舒张，周而复始。肌浆膜网络的Ca+ATP酶藉消耗ATP来从细胞浆将绝大部分Ca+转移（2Ca+:1ATP），而细胞膜上的Ca+ATP酶仅承担了少量（约5%）Ca+向细胞外排出。同时Na+Ca+交换，依靠离子梯度将Ca+排出细胞（Ca+:Na+=1:3）。 收缩时，Ca+与肌钙蛋白C（Tn）结合，细肌丝上调节蛋白复合体（Tn，C，I.Tm）经历形态上的转向，使肌凝蛋白与肌动蛋白结合，产生牵拉。这种交叉环合一直持续到Ca+浓度再次下降，水不溶性肌蛋白（Tm）又阻止肌凝蛋白与肌动蛋白间相互作用。交叉环合的能量来自ATP的水解。Ca+浓度显然影响收缩蛋白的反应能力，在Ca+浓度为1M时，收缩力最强，但平时心脏做功仅需达到最大值的25%。肌丝对Ca+的敏感性，可受到一些蛋白激酶加磷氧基化的影响，所以它并不是恒定的，随着每次搏动都可能有出入，肌丝调节的另一特点是协作性。不仅一处TnC与Ca+结合，邻近的与Ca+结合的TnC可作用于同一Tm，使收缩力可能增加数倍。Ca+的内转移往往是短促的，因此肌丝反应势必占据一部分舒张时间，交叉环合的动力学是对Ca+反应的决定因素之一。图301图301 心衰中心肌细胞对Ca+的处理失常，虽然具体定位尚有困难，Ca+的转移幅度和时间延长。大多数人认为心衰中肌浆膜网络功能减退，肌浆膜网络钙ATP酶及phosphocamban的稳态mRNA减少50%，肌浆膜网络的Ca+摄取也明显减少，可以此解释收缩无力。 心力衰竭中肌丝也经历了同工异构转换和基因表达的改变，异构体中出现不正常的TnT2，并伴随ATP酶活动度的下降。蛋白表达异常还存在于肌凝蛋白的轻链和重链。重链中转向V3异构体，因而收缩力明显降低。虽然Ca+仍能激活，但交叉环合的频率明显减低，即使增加Ca+的内移也无助于收缩力的增强。 心肌顿抑做为心脏急性泵衰的另一表现，多发生在心肌一过性缺血恢复再灌注后，随着心内直视手术和介入性治疗的开展，日益赢得人们的注意。其致因与发病机制与心衰又不尽同，心肌顿抑中，Ca+的内转移并不受影响，相反地可能存在细胞内Ca+超负荷。缺血时能源缺乏使Na潴留在细胞内，同时存在的酸中毒也抑制了Na+/Ca+交换，一旦恢复再灌注，酸中毒被纠正，Na+/Ca+交换再次被激活，当Na+超负荷仍存在时，Ca+仍被转移入细胞内。在再灌注期细胞内Ca+超负荷激活蛋白酶，后者作用于肌丝，降低它们的对Ca+敏感度，自由基增加，也可产生Ca+超负荷。肌细丝的蛋白对溶蛋白的降解尤为敏感。降解的收缩蛋白逐渐被新合成的收缩蛋白所代替，所以心肌顿抑中肌丝的改变是可以逆转的 肾上腺素激导神经系统的超正常活动是机体对心衰代偿。大量去甲基肾上腺素（NE）（由交感神经末梢释放或肾上腺直接释放入血液中），在心衰早期可以刺激心肌加强收缩，刺激周围血管收缩以代偿低的心排出；同时肾素血管紧张素醛固酮轴心作用的加强也促使循环量增加，使心脏遵照Starling定律增加排出量。随着心衰的持续，心肌内NE的耗竭和合成的障碍，G蛋白的改变，cAMP合成的不足等等，心肌对肾上腺素的反应逐渐转弱，而血液内大量儿茶酚胺却促使周身血管张力增加，水钠的潴留使血容量及组织含水量增加，对于衰竭的心脏，前、后负荷的增加无疑是有害无益。辅助循环既做为循环衰竭的支持手段，势必经常面对着这种进退维谷的处境。辅助循环是一种支持手段，全身循环由两个泵维持自身心脏及辅助泵。虽不同泵流量决定两者各自的承担，但两者间还存在着密切关连，这是辅助循环所独有的特性，慎重考虑和调整两者间的联系关系到辅助循环的成败。 辅助循环以左心辅助最常用，故对左心辅助的临床和科研居多数。两个泵间关系简介如下： 一、两心室肌肉解剖学上的排列和结构密切相连。任何一心室收缩的强弱影响到另一心室（尤其就左室对右室而言），左心转流减少左室充盈和左室收缩，左室功能的减弱可能累及右室功能。且两侧房室处于同一致密的弹力很少的纤维囊（心包）中。任何一个心腔的扩大势必占据了其它心腔的空间，影响其充盈。还应看到两室共有一个室间隔，双侧压力的差距可以使室间隔偏向一侧，也影响对侧的舒缩。 二、两侧房室是顺序排列，改进一侧心室功能可以降低前一个心室的后负荷，左心辅助可明显降低肺循环阻力，有利于右室的收缩。 三、左心辅助改进心排血量，周身供血改善，因而静脉回流增加。如右心是正常的，右室将妥善对待增加了的回心血，向肺动脉排出更多的血。但是当心脏两个心室都受累时，大量的前负荷也可以导致右侧泵衰。有人认为这就是在长期左心辅助中出现右泵衰竭的原因。 四、心脏顿抑Cardiac stun（CS）的提出只是近四五年的事。最早文献中报告在重度呼吸衰竭病例ECMO中出现，尤其在那些曾合并心脏停博病例，作者们多以缺氧笼统地解释。这种解释的根据是很不充分，因为报告中心脏顿抑多发生在体外膜肺氧合（ECMO）已纠正周身缺氧之后。在实践中一个病例对我们很有启发。一位心肌梗死病人出现心源性休克濒临死亡，鉴于病人有重度肺水肿，我们采用ECMO进行抢救。在辅助循环纠正缺氧和酸中毒，并能够维持周身循环，且生命指征都在正常范围的五小时后，突然出现心脏顿抑；心电与心动脱离，周围脉搏消失，床旁超声显示心影扩大，搏动消失，经适当减低辅助流量，加大心缩药物及血管扩张药物的给予量，两小时后心脏又恢复搏动。我们认为在辅助循环中心脏的条件是CS发生的主要原因。动物实验进一步证实我们的设想。我们采用低通气产生重度缺氧，采用结扎部分冠状动脉式产生重度泵衰，实验分组及结果如下：（一）单纯重度缺氧不产生CS。 （二）重度缺氧+ECMO不产生CS。 （三）单纯ECMO不产生CS。 （四）重度缺氧+泵衰+ECMO有时出现CS。 （五）重度缺氧+泵衰+ECMO+大量血管收缩剂几乎每例都出现CS。 显然主要矛盾存在于一个改善了的周围循环与一个依然未脱离衰竭的心脏之间。心室收缩压的减弱和主动脉舒张末压持续居高（来自辅助泵），使两者间压差消失或倒置，主动脉瓣保持关闭，不存在向主动脉射血，因此心电与心动脱离。图302图302 我们认为可以初步得出结论： 1.CS的产生的前提是泵衰和辅助循环。 2.CS也可以出现于ECMO以外的各种循环辅助 3.CS的处理原则应是： a，适当地降低辅助泵流量。 b，适当地使用血管扩张药，降低主动脉舒张压。 c，适当地使用强心剂增进心肌的收缩。 d，必要时建立左心引流或同时使用主动脉内气囊反搏。 4、各种形式的人工循环中（包括辅助循环）驱动装置和异体表面接触都干扰了血液正常的流动，血泵的挤压、剪切对血液有形成分如红细胞，白细胞，血小板造成损伤或功能障碍。异体表面接触（泵囊，管道和氧合器等）产生Hageman因子诱发四大级联反应，激活多种细胞活素，其共同结果是弥漫的内膜细胞损坏，成为体外循环中多脏器衰竭的主要致因。因此今日灌注学的一个重要课题是如何将这些降低到最低限度。有人提出“血液麻醉”Blood Anesthesia，以后将较详细叙述。第二节 辅助循环的临床应用 有关辅助循环的文献很多，根据国际登记和几篇大组报告，目前辅助循环临床主要应用于三方面：在大面积心肌梗死引起的心源性休克。直视心内手术术后严重低心排血量综合症。心脏移植术前过渡，或因心脏功能日渐低落，可能并发多脏器不同程度的功能障碍，或在慢性心力衰竭基础上由于一些诱发因素引起急性衰竭。其辅助效果以做为移植前过渡效果最好；最长辅助过渡时间可达十余月，且在辅助下，机体内其它原有衰竭的脏器功能都可有不同程度恢复，使病人重获移植的机会，其成活率并不明显低于直接移植。这可充分说明辅助循环维持周身血供可以是比较满意的，它的副作用如血液破坏，激活细胞活素等是可以被控制到最低程度的。在慢性心衰中，其他脏器虽也被累及，但是所受打击是逐渐累积，机体有充分时间代偿，故恢复的机会也大。这一类病人的治疗效果最能鼓舞人心，实践也使医务人员更深入地认识辅助循环。其次是急性心肌梗死心源性休克，在这些病人，其它脏器原来可能仍属于正常或改变较轻，心源性休克历时不久，故及时辅助即有可能恢复。其存活率主要看心肌梗死范围而定，辅助可缩小坏死范围，改进梗死周围缺血带的供血，效果最差的是心内直视手术后严重低心排，术前心脏及其它脏器可能已处于受损状态，术中心脏停搏及人工灌注既未能维持足够代谢的供应，还可能产生附加损伤，以致达到不易逆转状态，且术后往往对再次手术或继发渗血有所顾虑，迟迟不能决定辅助循环的建立延误时机。 从以上分析，不难看出辅助循环的成败取决于： 1，辅助循环的指征，选择恰当时期。 2，选择恰当的方式和设备。 3，辅助循环运行中附加处理，将其副作用减低到最小程度。 4，辅助循环的维持和处理。 这四方面有些已在实践中不断摸索改进，但有些则仍是未可知数，尚待深化认识。 一、辅助循环的指征从80年代初期Norman 和Barnard分别提出辅助循环的适应症后，一直没有作者对它做进一步修正和补充。近年来临床上进行辅助循环例数日见增加。在诸多报告中多仅提出“即刻指标”如：CI1.8L/min/m2， MAP20mmHg，或RAP25mmHg， 尿量120min 1分 左房压术终（先心病）20mmHg 1分 左房压术终（瓣膜病）25mmHg 1分 右房压术终 25mmHg 1分 恶性室性心律失常 2分 术终不能脱机 35分 总分为5分以上者应立即建立辅助循环，不可因再试用大剂量血管活性药物或IABP，费时太久，贻误时机。在以后5年内，沿用此记分法，虽然当时在辅助设备（滚压泵）不理想，灌注技术及临床判断等方面还存在经验不足，为14例濒临死亡病人进行辅助循环尚能获得44扭转病情。实践证明此记分系统尚符合实际，能满足临床要求，尽可能做到心中有数，有备无恐，当然，随着日益增多不同年龄、病种的复杂手术，上述指标还需要不断进一步修改。 二、辅助循环方式的选择 辅助循环方式的选择，从几方面决定： （一）心脏生理变化 泵衰基本上可分为左泵衰，右泵衰，和双泵衰。区别标准除临床表现外主要靠监测数据。 左泵衰的标志是：心脏指数CI1.8l/min/m2， 平均动脉压MAP20mmHg，右房压RAP正常或低于正常。术后左泵衰在试用大量血管活性药物或IABP无效后应立即开胸建立左心室辅助（LVAD）.至于采用哪些类型装置将分别在各段中提到。 右泵衰的标志是：CI1.8L/min/m2， MAP25mmHg， LAP正常或低于正常。术后右泵衰在试用扩大容量及扩张肺动脉药物及强心药物失败后应立即考虑右心室辅助（RVAD）或肺动脉内气囊反搏。右泵衰也可能出现在左泵衰进行左心室辅助以后。 双泵衰中LAP及RAP可能都升高，临床上要慎重排除心包填塞。一旦出现双泵衰，应采用双心室辅助或体外心肺支持（体外膜肺氧合（ECMO） （二）泵衰是否合并肺内病变长时间的体外循环易引起肺内病理改变，严重的左泵衰也影响肺脏，增加肺血管阻力。虽然左心室辅助可以减轻肺血管负荷，但当肺内病理改变较明显时，仍应考虑双心室辅助或体外心肺支持。心室辅助需要功能较正常的肺脏。 肺动脉高压或术后一过性肺动脉高压危象，可使右室后负荷急骤增高引起右泵衰，在这种情况除行右室辅助或ECMO外还可试用RVOxLA。我们曾在动物实验中，用环缩肺动脉主干或肺动脉内注射油剂造成急性肺动脉阻力升高或右室流道出严重受阻。将血走中空纤维外型膜式氧合器的一端接右室腔，另一端接左房即RVOxLA，可以减低右室后负荷，并藉右室自身收缩力驱动血液经过氧合器，到左房，机体既获得充分氧供，又能维持体循环，此法右室代替人工泵，管理上简化了许多，虽尚缺乏临床实践，但预计在一些特定病例的应用有良好前景。 （三）年龄 对成年人多能根据泵衰类型来选用心室辅助。幼婴儿由于身体尺寸小，心肺的生理特征，和心室辅助装置缺乏合适大小，则多采用体外心肺支持。体外心肺支持在减低左心负荷不如心室辅助。 如心脏病变严重，扩张明显，已经有或易形成心脏内血栓，可能或已发生反复栓塞成年者，或有严重瓣膜功能不全或室间隔穿孔在等候供心时心脏功能很差则可考虑用全人工心脏过渡。 （四）预计辅助循环时间 如估计心脏功能在12周内恢复者采用离心泵辅助，虽然离心泵头需每2448小时更换，在耗费上仍低于其它心室辅助装置。如心脏功能障碍严重，或存在多脏器功能不全，恢复可能需待数月者则考虑采用心室辅助或全人工心脏。 至于心脏功能损伤不重而肺内病变严重导致重度气体交换障碍，一般采用ECMO（静脉静脉型或静脉动脉型）。血管内氧合（IVOX）虽在临床实验期曾有成功病例，但其氧合能力只及全身正常供氧的1/3，尚有待进一步改善，将在另章讨论。 （五）搏动或非搏动 当辅助循环流量不大，自身心脏仍能排出一定血量，主动脉搏动幅度虽降低，但仍存在，而在大流量辅助循环，心排血量很小时，周围动脉搏动可因采用非搏动泵而消失。一般非搏动泵体积小，减少感染机会，而搏动泵恰与之相反，近年人们对于采用搏动与非搏动灌注的优劣虽仍有争议，但搏动灌注，能打开毛细血管床，获得较好的组织灌注的事实已为大家所接受。因此有人改进离心泵，使转速间歇增大以求搏动灌注；而气动及电动辅助泵则都是搏动型的。 三、辅助循环的附加措施 术后循环系统良好的恢复可以减轻和逆转体外循环对机体有害的影响，辅助循环既能起到支持作用，但也同样地存在副作用，偏偏在严重低心排综合症或心源性休克时自身循环却处于衰竭状态，辅助可能非但不能减轻而是加重了手术灌注带来的影响，所以，要求我们从设计和工艺制作上改进辅助装置外，还应从生理学，生化学方面采取措施以弥补其不足。 （一）血动力学方面 在手术过程中建立辅助循环，往往采用原升主动脉插管，而在术后或急症心脏失常抢救时多采用股动脉插管（穿刺式切开），经股动脉插管，灌注血流方向与心脏排血方向相反，当应用辅助流量较小，即可出现两股血流相抵，形成上半身由心脏供血，下半身由辅助泵供血的“对立局面”，一旦发生肺气体交换功能不全，上半身包括心脑可能处于低氧状态。纠正的办法是改用颈动脉插管或升主动脉插管，并同时建立IABP，使心脑得到充分氧供，减低左室后负荷，又可使血流呈搏动型，改善毛细血管床灌注。 （二）灌注引起血液成份的变化 导致广泛内膜细胞损伤和多脏器衰竭。近年分子生物学方面认识的加深使人们的注意力更集中于对这些不良影响的抗衡，即所谓“血液麻醉”Blood Anesthesia. 抑肽酶（Aprotinin）在临床应用于防止休克已近20余年，它能抑制溶栓酶及缓激肽系统级联反应，并对血小板有保护作用。近年对后者研究尤多，辅助循环的主要并发症之一是次发出血。输入血小板和抑肽酶，能减少渗血，并抑制级联反应，减少毛细血管渗透。近日报告抑肽酶术终局部应用也可降低纤维蛋白溶化，减少再出血。抑肽酶国内已有生产，虽价格较昂贵，但能减少输血量，降低并发症的发生，仍是可取的。应用时密切监测肾脏功能。精氨酸是一氧化氮（NO）的前驱物。正常内膜细胞合成释放NO，NO抑制血小板聚集和中性细胞吸附，可能中和过氧离子，它还是强有力的血管平滑肌松弛剂，虽然它已被应用于心脏保护，但很少有人观察大剂量使用以减少全身灌注损伤的效果。较长时间应用精氨酸还可能提高机体免疫力，增加辅助T细胞（OKT4）及自然杀伤细胞（NK）的活力。 莨菪碱类药物在我国应用于治疗休克为时已久，效果明显，但由于它的一些副作用如心跳加快，呼吸道干燥，胃肠道蠕动受抑制，人们转而使用其它血管松弛剂如硝普钠类药物。但是对危重病人，6542的扩张小血管，改进微循环而对动脉影响小，及阻断不利的迷走神经反射等作用，仍胜于一般血管扩张剂，在动物实验中，制造严重泵衰模型，然后进行辅助泵一组不加附加药物，一组加用较大剂量的6542、精氨酸，我们发现用药组循环很快恢复，各项生命指标达到并维持在正常范围，而不用药组则循环缓慢或不能完全恢复正常。应用6542，并不排除同时应用较低剂量其它血管扩张剂 在灌注中血管内膜损伤及渗透度增高，血小板、其它血管活性物质起到重要作用，但白细胞是主要决定性因素，采取抗CD18抗体封闭白细胞的吸附可能是研究减低灌注中炎症反应的重要方向之一。 最近蛋白酵素的抑制剂Nafamostat 2mg/kg/hr，临床试用可以明显减少补体的激活。 四、辅助循环的管理 一个理想的辅助循环装置应对血液破坏最少，易于调控，能长期运转，可以置在“体内”且能随机体需要自动调节，但是目前尚未能完全实现。现用的辅助装置仍多属“体外”型，需要人为调节，因此需要特别强调密切地观察及从多方面的考虑。 （一）插管 1、由心内将血液引入辅助泵，一般多采用心房插管，在左心辅助，由左房引流降低左心室负荷不如由左室引流，但左室引流，再出血并发率高，对心室创伤也大，故仅用于移植前过渡，心房引流必须转流量大，才能减轻左室负荷，但又必须保持左房压在45cmH2O，以避免插管处吸入气体，和间隔过度偏移。辅助形式决定单侧或双侧插管。 2、血液泵入管多经升主动脉（术中）或周围动脉如股动脉，颈动脉（术后）。在行心肺支持时可经穿刺或切开插入周围动脉，减少再次手术出血。右室辅助，则插入肺动脉。 （二）流量 在辅助伊始，应采用高转流量，以期“夺获”循环，并维持良好的周身灌注，待循环稳定，组织灌注良好，血气正常一段时间后才酌情降低流量。切忌急于脱机，因心脏急性衰竭或重度心肌顿抑的恢复都需要较长时间。在严重泵衰，长时间辅助应注意心脏顿抑。非搏动灌注，增加组织间储水，应适当使用利尿剂，并补充电解质及用晶体或胶体液补足循环血量。不可因循环容量减少而降低流量，动脉压，中心静脉压及混合静脉血气是调节流量的主要参考。一般辅助应以能维持总排量（辅助泵排出量自身心排出量）4L/m2/min为宜。建立左房连续测压在左室辅助更有参考意义。辅助中使用血管扩张药物可以减低血管阻力，改善组织灌注，但更需扩容，情况平稳，心功恢复后准备脱机时也应逐渐缓慢递减流量，不可骤停。 （三）时间 一旦建立循环辅助，近年作者多强调至少持续824小时，以求心肌充分恢复。在早期我们曾有教训，一例瓣膜置换病人术中出血心肌梗塞，术终扭转性室律难以纠正，进行辅助循环三小时后心律及循环都恢复，遂停止左室辅助，关闭胸壁，后二小时恶性心律又复出现，终至不救。辅助时间虽无法硬性规定，但应从多方面考虑才做出判断。 （四）抗凝在早期用滚压泵进行辅助，采用肝素量同体外循环。近年多用离心泵，在高流量运转时可少用，甚至不用。鉴于转流中，不用或过少量肝素，消耗凝血成分，也同样可以是出血渗血的致因，因此用抗凝剂维持激活凝血时间在200秒以上为宜。也有人提出用半量或局部滴定。肝素由尿排出，并与血小板结合，故在大量利尿或输入浓缩血小板时应增用肝素。同时可用其它抗凝抗聚药物如低分子右旋糖酐，阿斯匹林，潘生丁，华发令。术后第一天给右旋糖酐25ml/h，潘生丁100mg/6h，渗血停止后，停用。静脉点滴肝素，保持PTT在5060sec。也有人建议给肝素40150单位/公斤，然后2070u/kg/h，如估计要辅助时间较久，可以华法令替换，维持PTT在1718sec，如仍出现栓塞，可再增用阿斯匹林65325mg/24h。长期行心肺辅助，肝素量应偏高以避免肺循环内血栓形成。 （五）温度 目前采用的辅助循环装置仍多为体外型，运转中丢失热量较多。过去强调低温降低代谢率的作用，其实保证辅助中体温在3536才能维持细胞正常代谢、微循环的灌注和正常的凝血机制。辅助中四肢和颈部动脉搏动良好，手脚及鼻尖应红润温暖。在辅助装置上配有变温器，并用保温毯包裹病人。 （六）脱机 总的原则是应间断短时间停机以测定心脏功能恢复情况，酌情递减流量终至脱机。一般转流量减至500ml/min以下，持续1/22小时，循环维持良好，即可脱机，停机前流量较低，为防止血栓形成，应及时补足肝素量。瓣膜置换病人在循环辅助间应间断短时间停机，使置换的人工瓣膜活动以免形成血栓。切忌急骤停机，疏于观察。 （七）辅助时应准备备用血泵 驱动器及尽可能有手动摇柄。双路供电提供更好保证。床旁超声扫描是观察心脏活动的最有利工具，解剖和生理动态反映了心脏功能的恢复，及时发现可能出现的心脏顿抑。 （八）其它 在循环辅助中必须反复检查，即使病情好转，也仍应在ICU内处于严密监测之下，生命体征外还应包括各种生化指标和血象，适当液体补充，维持平衡，尤其是胶体和晶体组成，由于不可避免的血液成分破坏，需考虑间断输血，防治感染，血尿痰的细菌学监测，并有针对性使用复合抗菌素治疗，在长期辅助中霉菌的防治有重要意义。在辅助初期多靠大静脉输入营养素，胃肠道功能恢复后应改为管饲，足够量的热卡，必要的氨基酸，元素及维他命是机体恢复的必需。后期多脏器衰竭往往发生在营养不良基础上。第三节 现时应用的辅助装置 现时应用的辅助装置大致可分为：机械型和生物型，机械型中最普遍应用的是主动脉内气囊反搏，它已被列为心脏病治疗的常规武器，其次为体外循环中所用的滚压泵，凡是开展心内直视手术单位都具备条件，但滚压泵产生的挤压和涡流对血液破坏大，易引起次发出血和多脏器损伤，不宜长时间运转。虽也有人报告用滚压泵做长期辅助的成功案例，但一般发达国家中总的趋势是以其它型血泵取而代之，国内因限于客观因素，仍多采用滚压泵，近年也逐渐引进和试制离心泵，应用尚不广泛，全人工心脏曾一度成为心脏移植前过渡的主要支持，但它需要在体外循环下摘除心脏，操作复杂，风险也大，近年多倾向于采用长期心室辅助。机械可能发生故障，能源又不易解决，因此衍生了对生物型辅助装置的研究，目前临床上尚仅限于动力心脏肌肉成形术。 一、主动脉内气囊反搏IABP IABP是最早以氧供氧耗理论为基础的辅助方式。它要求机体必须有一个尚能勉强维持自身循环和一个能基本关闭完全的主动脉瓣。过去虽有建议用三囊式，但目前多采用单囊经皮穿刺式。主要应用于心肌梗塞心源性休克和直视心内手术术后严重低心排。少数医生也成功地应用于心脏移植前过渡。目前尚有趋势以其作为术前后预防措施。据统计每年全球应用可达8万例之多，术后低心排IABP成功率约在48.4%。死亡原因，以多脏器衰竭占第一位，而其中又以肾功能衰竭居多数。IABP的主动脉内气囊在收缩前萎陷，在舒张期又膨胀，因此它既能降低心脏后负荷，又能改善冠状动脉供血，过去无论在临床实践或动物实验中，大部分注意力放在IABP如何帮助心脏的恢复。在一些病例采用IABP，循环已逐渐恢复后，但却又出现肾功能衰竭，原因费解，不能排除与IABP有一定关连。我们设想可能在舒张期气囊膨胀阻断降主动脉以下血流，将原来因低心排已减少的下半身供血进一步降低，加重了腹腔内脏器的缺血，肾脏作为腹腔内脏器中最富有内膜细胞的脏器首当其冲，导致衰竭。在动物实验中，我们制做泵衰模型，采用单囊IABP反搏，测出肾血流量在反搏时进一步减低，因此三囊式可能较单囊式可取，在为重度泵衰使用IABP反搏时应密切观察其它脏器的灌注，适当地调整血容量及扩张血管药物的应用。 IABP反搏，血管内气囊管经皮与外界相通，易于招致感染，出血和栓塞，驱动装置又过于笨重，限制病人活动，不适于较长时间的应用，因此近年人们热衷于以骨骼肌片缠绕主动脉进行反搏的研究，信息来自与心脏同步的刺激器，而能源则由肌肉代谢供应，既能免除现有的弊病，又可能长久化。实验尚待长期观察，希望能为一些慢性心衰的治疗另辟蹊径。 对右泵衰竭，可进行肺动脉内气囊反搏，文献中有极少数成功的报导。 二、滚压泵 滚压泵对血液破坏较大，不适于较长时间辅助，但仍有较长时间辅助后成活病例的报告，按我国目前情况，限于经济条件，尚不可能普及离心泵，在病情急危时，仍应酌情使用滚压泵，不应因噎废食。 三、离心泵 目前有三种离心泵：Biomedicus，Sarn 3M， S.J.M，前者由三个同心锥体组成，后二者都有叶轮驱动血液，其优点是对血液破坏少（运转最初23小时可能与滚压泵相似，长期运转则远优于后者），在高流量运转时可不用或少用肝素，结构简便，操作方便，且价格较低廉。三者结构属于非阻断型，当后负荷增大，可自行降低排出量，比较合于生理。其缺点除仍对血液成分有一定破坏外，旋转部分的支点可摩擦生热，影响密封性，需24小时至48小时内调换泵头。故不适合超过一周至十天以上的循环辅助。目前心肌梗塞心源性休克及术后严重低心排多用此泵，且适用于婴幼儿。如病情好转迟缓需延长辅助时间则应考虑改用气动或电动辅助装置为宜。 另一种可归于离心泵类的是Hemopump或称轴流型泵，系根据阿基米得螺旋原理驱动血液，安置Hcmopump不需再次开胸，经股动脉逆行通过主动脉瓣口将泵管放置左室内，泵体小，易于操纵，价格较低，但其缺点为：1、流量受导管口径限制最高3.5L/min；2、长久运转，超过6天，驱动钢丝有可能断裂（每分钟25000转）；3、长时间导管压迫升主动脉瓣可能引起次发损伤；4、泵体在左室内可能引起室性心律不齐。图313图313 四、气驱动型心室辅助 Thoratec是最早使用于临床的气驱动隔膜型辅助泵，其流量大，可分别用于左、右或双心室辅助。在全世界50余心血管中心广泛使用，有一定代表性。Abiomed采用竖立双重管形血囊和聚氨脂瓣膜，在临床应用也超过600例，但是气动辅助泵的驱动装置过于笨大，限制病人活动且无限延长病人住院日数，不适于长时间使用，近年已有逐渐被电动可埋藏的电动型泵代替的趋势。 五、电动辅助循环泵电动辅助泵由推板往返移位运动排血，需另加“顺应室”和通往体外通道，一般都接在心尖，采用“充满即排”格式。目前使用最多的Heartmate（TCI）和Novacor都仅适用于左泵辅助，且需经皮连接电源。 Heartmate由电动凸轮轴驱动，其血泵壁表面有无数微珠样凸起，利于形成蛋白伪膜减少血小板及血细胞进一步附着。采用人工机械瓣或生物瓣膜，到1994年已在临床使用250例以上。图304图304 Novacor血囊为聚氨酯，采用猪心包生物瓣由电磁铁间断吸动两个对立的