病理学各章必掌握知识点.doc

病理各章必掌握知识笔记 第一章 细胞与组织损伤1、适应(adaptation)：细胞、组织和器官耐受内、外环境中各种有害因子的刺激作用得以存活的过程/产生的非损伤性应答反应。表现形式萎缩、肥大、增生、化生2、萎缩(Atrophy)概念：已发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小。（实质细胞体积缩小，可以伴发细胞数量的减少）病理性萎缩：营养不良性（全身；局部）、压迫性、废用性、去神经性、内分泌性3、肥大(Hypertrophy)概念：细胞、组织和器官的体积增大。4、增生(Hyperplasia)概念：实质细胞数量增多导致组织、器官增大。5、化生(Metaplasia)概念：一种分化成熟的细胞为了适应变化了的环境需要，转化为另一种分化成熟的细胞的过程。6、常见化生种类-易出选择题鳞状上皮化生（常见于支气管、胆囊、子宫颈）肠上皮化生（仅见于胃）间叶组织化生7、化生意义：利：暂时适应新环境的需要弊：失去原有组织细胞的功能；成为癌变的基础多数化生是可复性的。8、变性degeneration概念：细胞或细胞间质受损伤后因代谢障碍所致的某些可逆性形态学改变。表现为细胞浆内或细胞间质内有各种异常物质或过多的正常物质蓄积，一般伴有功能下降。9、细胞水肿(celllular swelling)/水变性(hydropic degeneration)好发部位：肝、心、肾等脏器的实质细胞病变：肉眼观：脏器体积增大；苍白无光泽(水煮肉样)光镜观：细胞弥漫性肿大，胞浆内充满细小红染颗粒，严重时呈“气球样变”10、脂肪变（fatty change）好发部位：肝，也可见于心、肾等的实质细胞病变：肉眼观：脏器体积增大；色黄、油腻感光镜观：细胞弥漫性肿大，胞浆内见脂滴、胞核偏位特染：苏丹III橘红色、锇酸黑色注意细胞气球样变与脂肪变的鉴别（气球样变核居中）肝脂肪：变慢性肝淤血、妊娠急性脂肪肝小叶中央区较重，磷中毒小叶周边区较重心肌脂肪变（虎斑心）：常见部位为心内膜下、乳头肌，镜下观：心肌细胞核附近串珠状脂滴11、玻璃样变/透明变性（hyaline degeneration）概念：细胞内、血管壁和结缔组织内出现均质、红染的毛玻璃样半透明蛋白质蓄积。病变部位易出选择题血管壁的玻璃样变（细动脉硬化）部位：肾、脑、脾及视网膜等处的细动脉结缔组织玻璃样变 部位：疤痕组织、纤维化的肾小球、动脉粥样硬化的纤维斑块等处。细胞内玻璃样变 部位：肾小管上皮细胞、肝细胞（Mallory 小体）、浆细胞（Russell小体） 12、心衰细胞概念：脂褐素：细胞内的不溶性细胞器残体13、病理性钙化：骨和牙齿以外的组织内有固体钙盐沉积，继发于局部变性、坏死组织和异物。肉眼观：灰白颗粒团块状、质硬、触之砂砾感；镜下观：蓝染不规则颗粒或团块14、坏死（necrosis）概念：活体内局部组织、细胞的死亡。特点：坏死组织和细胞可引起周围组织的炎症性反应。细胞核的基本病变：核固缩(pyknosis)、核碎裂(karyorrhexis)、核溶解(karyolysis)15、坏死的类型凝固性坏死（一般凝固性坏死）干酪性坏死液化性坏死坏疽纤维素样坏死16、凝固性坏死(coagulative necrosis)概念：蛋白质变性凝固且溶酶体酶水解作用较弱时，坏死区呈灰白、干燥、质实的凝固状。好发情况：心肌、脾、肾等器官的缺血性坏死。17、干酪样坏死(caseous necrosis)：主要见于结核病肉眼观：微黄、质地松软细腻，状似干酪。镜下观：原有组织结构完全崩解破坏，呈一片无定形、颗粒状的红染物质。18、液化性坏死(liquefactive necrosis)概念：组织坏死因酶性分解而变成液态。好发部位：含脂质多和含蛋白酶多的组织，如脑、胰腺等。脓肿、溶组织阿米巴病。19、坏疽(gangrene)概念：继发有腐败菌感染的大块组织坏死。好发部位：肢体或与外界相通的内脏。分类：干性坏疽、湿性坏疽、气性坏疽20、干性坏疽：好发部位：肢体，特别是下肢（常见病因：动脉粥样硬化、血栓闭塞性脉管炎、冻伤等）。发生条件：供血动脉阻塞、静脉回流仍通畅（肉眼观：坏死组织干燥、皱缩且呈黑色，与正常组织之间有明显的分界线，轻微臭味、全身感染中毒症状较轻微）21、湿性坏疽好发部位：与体表相通的内脏，如肺、肠、子宫等；也可发生于淤血水肿的肢体。发生条件：坏死前静脉回流受阻，继之供血动脉阻塞（肉眼观：坏死组织肿胀且呈黑色或暗绿色，与正常组织之间没有明显的分界线。明显恶臭全身感染中毒症状严重）22、气性坏疽发生条件：深在的开放性创伤合并产气夹膜杆菌感染（肉眼观：坏死组织肿胀且触之有捻发音，呈棕黑色、与正常组织之间没有明显的分界线，可因含气而呈蜂窝状特点：病变明显累及肌肉，并易沿肌束蔓延。有奇臭、全身感染中毒症状严重，死亡率高。）23、纤维素样坏死(fibrinoid necrosis)好发部位：结缔组织、血管壁。（病因：变态反应性疾病，如急性风湿病、新月体性肾小球肾炎等。非变态反应性疾病，如恶性高血压。）24、坏死的结局要求4种知道去向1）溶解吸收：2) 分离排出：部位：体表和与外界相通的脏器的较大坏死灶。名解：糜烂(erosion)/溃疡(ulcer)空洞(cavity)窦道(sinus)瘘管(fistula)3）机化（organization） 概念：肉芽组织取代坏死组织、渗出物、血栓、异物等无生机物质的过程。结局：瘢痕组织4）包裹、钙化 肉芽、纤维组织包裹，营养不良性钙化第二章 再生、修复1、再生、修复的概念（补考但是必须掌握）2、再生能力选择题 低等动物 高等动物 幼稚组织 成熟组织 易受损伤组织 少受损伤组织 常更新组织 不常更新组织1）不稳定细胞/持续分裂细胞（完全再生）被覆上皮（表皮消化呼吸）、淋巴造血细胞、间皮细胞2）稳定细胞/静止细胞（完全再生 不完全再生）粘膜腺体、分泌腺、肾小管上皮、3）永久性细胞/非分裂细胞（不完全再生）心肌、骨骼肌、神经3、重点肉芽组织（granulation tissue）概念：由旺盛增生的毛细血管及纤维母细胞和各种炎性细胞组成，肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽故名。构成：三多一少功能：填补伤口及其它组织缺损；抗感染及保护创面；机化血凝块、坏死组织及其他异物。4、瘢痕（scar） 概念：肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织。意义：利：填补缺损，保持组织器官的完整性；保持组织器官的坚固性。 害：瘢痕收缩；瘢痕性粘连；瘢痕过度增生5、创伤的愈合各类型条件一期愈合：组织缺损少，创缘整齐，无感染，经粘合或缝合后创面对合严密的伤口。例如手术切口二期愈合：组织缺损大，创缘不整、哆开、无法整齐对合，伴有感染痂下愈合 概念：伤口表面的血液、渗出液及坏死物质干燥后形成黑褐色硬痂，在痂下进行上述愈合过程。特点：待上皮再生完成后，痂皮即脱落，所需时间较无痂者长意义：利：痂皮干燥不利于细菌生长，对伤口有一定的保护作用。弊：如果痂下渗出物较多，尤其是已有细菌感染时，痂皮成了渗出物引流排出的障碍，使感染加重，不利于愈合。 6、骨折愈合（陈老师没划，但是当初老师讲的挺细的）血肿形成、纤维骨痂形成、骨性骨痂形成、骨痂改建或再造第三章 局部血液循环障碍1、充血(hyperemia)（知道） 概念：器官或局部组织的血管内血液含量增多称为充血，包括动脉性充血和静脉性充血。2、淤血(congestion)（掌握） 概念：局部器官或组织由于静脉血液回流受阻使血液淤积于小静脉和毛细血管内而发生的充血，又称被动性充血。3、常见器官的淤血（双重血供）：肝、肺陈老师没有划，了解下（1）慢性肺淤血病因：左心衰竭病变：大体：早期 暗红、肿胀潮湿，挤压切面可见暗红色泡沫状液体。 后期 棕黄色、质硬 肺褐色硬化 镜下：肺泡壁毛细血管扩张、充血，毛细血管床数目增多；肺泡腔内可见水肿液，甚至红细胞、心力衰竭细胞 ；肺泡壁结缔组织增生，壁增厚。（2）慢性肝淤血病因：右心衰竭病理：大体 早期 槟榔肝后期 淤血性肝硬化镜下：肝血窦充血；肝细胞脂肪变性、萎缩、坏死；间质纤维组织增生。4、几个重要名词解释肺褐色硬化（brown duration）：心力衰竭细胞（heart failure cells）：槟榔肝（nutmeg liver）：5、血栓形成 （thrombosis）重点1）概念：在活体的心脏或血管腔内，血液发生凝固形成固体质块的过程 。所形成的固体质块称为血栓（thrombus）。 2）血栓形成的条件心血管内膜的损伤 始动因素，是唯一可单独引起血栓形成的原因。血流状态的改变 血液凝固性增加 6、血栓形成 （thrombosis）的过程和类型（1）白色血栓好发部位： 血流较快的部位（如动脉、心瓣膜）或静脉混合性血栓的起始部，即延续性血栓的头部。形态特点：肉眼观：灰白色，表面粗糙有波纹，质硬，与血管壁紧连。镜下观：血小板+纤维素（2）混合血栓好发部位 ：静脉的延续性血栓的体部、附壁血栓、球形血栓形态特点 肉眼观：呈红色与白色条纹层层相间镜下观：珊瑚状的血小板小梁构成，其表面有许多中性白细胞粘附，血小板小梁之间形成网状的纤维素，其网眼内含有红细胞。（3）红色血栓好发部位：延续性血栓的尾部。其形成过程与血管外凝血过程相同。形态特点 肉眼：呈暗红色。新鲜的红色血栓湿润，有一定的弹性，陈旧的红色血栓由于水分被吸收，变得干燥，易碎，失去弹性，并易于脱落造成栓塞。 镜下 纤维素网眼内充满如正常血液分布的血细胞（4）透明血栓/微血栓 好发部位：微小血管，见于弥散性血管内凝血DIC成分：纤维素（纤维素性血栓）镜下：均质淡红色7、血栓的结局 1）溶解、吸收 2）机化 、再通 ：机化的血栓,由于血栓干涸产生的裂隙，形成迷路状但可互相沟通的管道，新生内皮细胞被覆,使血栓上下游的血流得以部分地沟通，这种现象称为再通 。3）钙化 8、栓 塞（embolism）和栓子（embolus）概念：在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随着血液流动，阻塞血管腔的过程称为栓塞。阻塞血管的物质称为栓子（embolus）。（注意单词后面的字母） 9、栓子的运行途径有点偏，但某年考过，题库中有；也有可能出选择一般随血流运行 1）左心和大循环动脉内的栓子，最终嵌塞于口径与其相当的动脉分支；2）大循环静脉和右心内的栓子，栓塞肺动脉及其分支；3）肠系膜静脉的栓子，栓塞肝内门静脉分支。4）交叉性栓塞/反常性栓塞5）逆行性栓塞 10、栓塞的类型知道就行 血栓栓塞：最为常见；脂肪栓塞；气体栓塞；羊水栓塞；其他栓塞。11、肺动脉栓塞 1）栓子来源：主要为下肢深部静脉，特别是腘静脉、股静脉和髂静脉；盆腔静脉，下肢浅表静脉；右心附壁血栓了解2）引起临床症状（体积、数量）较小、较少的肺动脉分支栓塞对机体无明显影响栓塞前肺已有严重淤血易引起局部出血性梗死：。栓塞动脉主干或大分支较长的栓子骑跨性栓塞患者很快发生气促、紫绀、休克，循环衰竭猝死广泛地栓塞肺动脉分支栓塞引起右心衰猝死。12、栓塞的类型知道就行1，血栓栓塞（2）体循环的动脉栓塞 栓子来源：左心的血栓动脉粥样硬化，溃疡主动脉瘤，内膜表面的血栓后果：局部组织的梗死；以下肢、脑、肾、脾常见。2，脂肪栓塞原因：长骨骨折脂肪组织、脂肪肝严重挫伤、血脂过高、烧伤、酗洒和慢性胰腺炎小于20m的脂滴：可通过肺泡壁毛细血管肺动脉左心体循环器官的栓塞，尤其是脑；大于20m的脂肪栓子则栓塞于肺。3 ，气体栓塞 （1）空气栓塞气体量少，可被溶解于血液而不致引起严重后果。气体可通过肺循环，栓塞于体循环。 大量空气在右心和血液搅拌形成可压缩性泡沫状的液体，不能被排出而阻塞肺动脉出口，导致猝死。（2）氮气栓塞原因：减压病溶解于血液内的气体（CO2,O2, N2)迅速游离引起气体栓塞 。后果：在血管内形成气体栓塞引起局部缺血和梗死；在组织（主要为肌肉、肌腱、韧带）内的气泡引起局部症状（关节和肌肉疼痛）。 4，羊水栓塞原因:分娩过程中，如羊膜破裂，尤其又有胎头阻塞阴道口时，子宫收缩可将羊水压入破裂的子宫壁静脉窦内。后果：发病急骤，产妇出现紫绀、呼吸困难和休克，绝大多数导致死亡。 5，其他栓塞肿瘤细胞；栓塞细菌栓子；寄生虫、虫卵其他异物等 13、梗 死（infarct）必掌握，易出选择题。概念：由于缺血引起的组织坏死灶称为梗死（infarct）。 梗死的类型及病变（1）贫血性梗死发生条件：动脉供血中断，组织结构致密，侧支循环不充分好发部位： 肾、脾、心肌等组织结构比较致密，侧支循环不充分的器官 病变：镜下：凝固性坏死。大体：颜色灰白、质地实、境界清、新鲜时局部肿胀略凸。陈旧性表面下陷。形状：脾、肾、肺等梗死呈锥形，心肌梗死形状不规则或地图状，肠梗死灶呈节段形。（2）出血性梗死发生条件：动脉供血中断严重淤血组织结构疏松梗死组织血供丰富：常有双重血液供应/有丰富的侧支循环。好发部位：肺、肠等。 病变： 大体：肿胀，潮湿，暗红色，境界不清。 镜下：组织坏死+弥漫性出血。（3）败血性梗死 梗死+感染14、梗死的结局机化包裹、钙化软化、液化、囊性变第四章 炎症 1、炎症（inflammation）不易考，但要求掌握概念：在有血管的机体内，外源性和内源性损伤因子可引起细胞各种各样的损伤性病变，与此同时机体的局部和全身则发生一系列复杂的反应，以局限和消灭损伤因子，清除和吸收坏死组织、细胞，并修复损伤，这就是机体的防御性反应炎症(inflammation)。炎症是具有血管系统的机体对损伤因子所发生的复杂的防御性反应2、炎症的基本病理变化变质（alteration）、渗出（exudation）、增生（proliferation）一般早期以变质和渗出变化为主；后期以增生为主；但三者是相互密切联系的。一般地说，变质属于损伤过程，而渗出和增生则属于抗损伤过程。3、变质(alteration)概念：炎症局部组织发生的变性和坏死称为变质。形态变化：变质既可发生于实质细胞，也可见于间质细胞。实质细胞常出现的变质包括细胞水肿、脂肪变性、凝固性或液化性坏死等。间质的变质可表现为粘液变性，纤维素样坏死等。4、渗出(exudation)概念：炎症局部组织血管内的液体、蛋白质和白细胞通过血管壁进入组织间质、体腔、体表或粘膜表面的过程称为渗出。5、增生(proliferation)在致炎因子、组织崩解产物或某些理化因子刺激下，炎症局部的巨噬细胞、内皮细胞和成纤维细胞可增生。6、炎症介质（要大概了解其作用）概念：炎症病灶局部组织释放的或血浆产生的参与炎症反应的内源性化学物质。细胞源性:血管活性胺、花生四烯酸代谢产物、 白细胞产物种类、细胞因子、血小板激活因子等血浆源性：缓激肽、补体等 7、渗出液与漏出液的比较（P66）（易出大题）8、“液体成分的渗出” 意义利：稀释毒素，减轻对局部的损伤作用；为局部浸润的白细胞带来葡萄糖、氧等营养物质，并带走代谢产物；渗出物所含的抗体和补体等物质，有利于消灭病原体；渗出的纤维蛋白原形成纤维素交织成网；一方面可限制病原微生物的扩散，使病灶局限化；另一方面也有利于吞噬细胞发挥吞噬作用；在炎症的后期纤维素网还可成为修复的支架；渗出物中的病原微生物和毒素随淋巴液被携带到局部淋巴结，可刺激机体产生细胞免疫和体液免疫。 弊：渗出液过多，可影响器官功能和压迫邻近器官纤维素性渗出物渗出过多，如果不能被完全吸收，则发生机化，引起脏器粘连或硬化。9、调理素（opsonin）：血清中能增强吞噬细胞吞噬功能的蛋白质，主要是抗体和补体片段。10、趋化作用（chemotaxis）：是指白细胞沿浓度梯度向化学刺激物部位作定向移动的过程。这些化学刺激物称为趋化因子。11、炎症的局部表现：红：血管扩张肿：早期充血、渗出，后期增生热：血管扩张、代谢增强痛：渗出物压迫、炎症介质作用等功能障碍：变质、渗出、增生、疼痛 炎症的部位、性质和严重程度不同将引起不同的功能障碍。12、炎症的全身反应发热：致热源引起中枢体温调定点上移，产热增加，散热减少而造成发热。适度有利，过度有害。末梢血白细胞计数变化：增多：常见，不同白细胞增多临床意义不同减少：不常见，见于某些病毒、细菌等感染增多的白细胞种类与感染的病原体有关急性化脓性炎中性粒细胞增多慢性炎症、某些病毒性感染淋巴细胞增多寄生虫感染、变态反应性疾病嗜酸性粒细胞增多慢性肉芽肿性炎单核细胞增多单核巨噬系统反应性增生13、浆液性炎概念：以浆液渗出为主，多见于急性炎症早期好发部位及病变：浆膜、黏膜、滑膜、体表、疏松结缔组织后果：积液、卡他、积液、水疱、水肿等结局：一般较好，但有时也可产生严重后果。14、纤维素性炎症：概念：以纤维蛋白原渗出并在炎症灶内形成纤维素为主要病变。形态特点：光镜下，苏木素伊红染色可见大量红染的纤维素交织呈网状，间隙中有中性粒细胞及坏死细胞的碎屑。大片纤维素在镜下表现为片状、红染、质地均匀的物质。 好发部位：浆膜、黏膜、肺后果：绒毛心、假膜性炎、大叶性肺炎15、假膜性炎：发生于粘膜的纤维素性炎，渗出的纤维蛋白原形成的纤维素、坏死组织和中性粒细胞共同形成假膜，称为假膜性炎。16、化脓性炎症 （purulent inflammation）（易出大题）概念：以中性粒细胞大量渗出，并伴有不同程度的组织坏死和脓液形成为特征。病因：多由葡萄球菌、链球菌、脑膜炎双球菌、大肠杆菌等化脓菌引起。化学物质、坏死组织也可引起。脓液是一种混浊的凝乳状脓性渗出液，呈灰黄色或黄绿色。葡萄球菌引起的脓液质浓稠；链球菌引起的脓液较稀薄。脓液中的中性粒细胞除少数仍可保持其吞噬能力外，大多数已发生变性和坏死变为脓细胞。脓液中除脓细胞外，还含有细菌、被溶解的坏死组织碎屑和少量浆液。（1）类型：脓肿（abscess）为局限性化脓性炎症，主要特征为组织发生坏死溶解，形成充满脓液的腔。可发生在皮下或内脏。常由金黄色葡萄球菌引起。病变：中央为坏死组织和脓液，周围为脓肿膜。转归：吸收；切开排脓；并发症（溃疡、窦道、瘘管）。蜂窝织炎（phlegmonous inflammation）疏松组织中弥漫性化脓性炎称为蜂窝织炎。常见于皮肤、肌肉和阑尾。主要由溶血性链球菌引起。病变弥漫，大量中性粒细胞浸润，分界不清，坏死不明显。表面化脓和积脓表面化脓是指浆膜或粘膜组织的化脓性炎。粘膜化脓性炎又称脓性卡他。此时中性粒细胞向表面渗出，深部浸润不明显。当这种病变发生在浆膜或胆囊、输卵管的粘膜时，脓液在浆膜腔或胆囊、输卵管腔内蓄积，称为积脓。（2）特殊的脓肿：疖(furuncle)单个毛囊、皮脂腺及其附近组织所发生的脓肿。痈(carbuncle0多个疖的融合，在皮下脂肪、筋膜组织中形成的许多互相沟通的脓肿，必须及时切开引流排脓后，局部才能修复愈合。溃疡（ulcer）：在皮肤或粘膜的化脓性炎时，由于皮肤或粘膜坏死、崩解脱落，可形成局部缺损，即溃疡。窦道（sinus）：是指只有一个开口的病理性盲管；瘘管(fistula)：是指连接于体外与有腔器官之间或两个有腔器官之间的、有两个以上开口的病理性管道。17、慢性肉芽肿性炎(易出大题)：概念在炎症局部形成主要由巨噬细胞及其演化的细胞增生构成的境界清楚的结节状病灶为特征的慢性炎症，称为慢性肉芽肿性炎症。所构成的境界清楚的结节状病灶称为肉芽肿。肉芽肿的形态特点结节较小，直径一般为0.52mm。部分肉芽肿形态上具有特征性，可作为诊断依据，故肉芽肿性炎症也称为慢性特异性炎症。肉芽肿性炎症的常见类型感染性肉芽肿细菌及螺旋体感染如结核病、麻风、风湿病、伤寒和梅毒等。真菌感染如组织胞浆菌病寄生虫感染如血吸虫病。异物肉芽肿如手术缝线、石棉和滑石粉等。形成肉芽肿的条件病原体或异物不易被消化，刺激长期存在，造成慢性炎症。刺激物所引起的细胞介导免疫反应在诱发慢性肉芽肿炎症中具有重要作用。18、炎症的扩散局部蔓延 炎症局部的病原微生物经组织间隙或器官的自然通道向周围组织和器官扩散淋巴道扩散 病原微生物可随淋巴液扩散，引起继发性淋巴管炎及所属淋巴结炎；淋巴道的这些变化有时可限制感染的扩散，但感染严重时，病原体可通过淋巴入血，引起血道扩散。血道扩散炎症灶的病原微生物或某些毒性产物可侵入血循环或被吸收入血，引起菌血症、毒血症、败血症和脓毒性败血症等。毒血症（toxemia）细菌的毒素或毒性产物被吸收入血，为毒血症。临床上出现高热、寒战等中毒症状，同时伴有心、肝、肾等实质细胞的变性或坏死。严重时甚至出现中毒性休克。菌血症（bacteremia）细菌由局部病灶入血，但全身并无中毒症状，从血液中可查到细菌，称为菌血症。常发生在炎症早期或恢复期。败血症（septicemia）毒力强的细菌进入血中不仅未被清除而且还大量繁殖，并产生毒素，引起全身中毒症状和病理变化，称为败血症。患者除有严重的毒血症临床表现外，还常出现皮肤、粘膜的多发性出血班点和脾及全身淋巴结肿大等。此时血液中常可培养出致病菌。脓毒败血症（pyemia）化脓菌引起的败血症。除败血症的表现外，在一些器官还可形成多个脓肿。这些脓肿通常较小、较均匀散布在器官中。镜下，脓肿的中央及尚存的毛细血管或小血管中常见到细菌菌落，说明脓肿是由栓塞於器官毛细血管的化脓菌所引起，故称之为栓塞性脓肿或转移性脓肿第五章肿瘤一、名词解释1. 肿瘤neoplasia：机体在各种致瘤因素作用下，局部组织的细胞在基因水平上失掉了对其生长的正常调控，导致异常增生而形成的新生物。2. 异型性atypia：肿瘤组织与其发源的正常组织在细胞形态和组织结构上差异，称为异型性。3. 分化程度degree of tumor differentiation：指肿瘤组织与某种正常组织在形态和功能上的相似程度，即肿瘤的成熟程度。4. 肿瘤的演进(progression): 恶性肿瘤在生长过程中变得越来越富有侵袭性的现象。5. 肿瘤的异质化(heterogeneity)：由一个克隆来源的肿瘤细胞在生长过程中形成不同亚克隆，这些亚克隆在侵袭能力、生长速度、对激素的反应、对抗癌药的敏感性等方面呈现的非均一性 。6. 异位内分泌综合征ectopic endocrine syndrome：非内分泌腺肿瘤产生和分泌激素或激素样物质，可引起内分泌紊乱而出现相应的的临床症状。此类肿瘤成为以为内分泌肿瘤，多为恶性肿瘤，如肺癌、胃癌、肝癌。7. 副肿瘤综合征paraneoplastic syndrome：由于肿瘤的产物或异常免疫反应（包括交叉免疫、自身免疫和免疫复合物沉着等）或其他不明原因，引起神经、消化、造血、骨关节、肾及皮肤等系统发生一些病变和临床表现。不是原发肿瘤或转移灶直接引起的，而是通过上述途径间接引起。8. 癌前病变precancerous lesion：指具有癌变潜在可能性的良性疾病，病变长期存在并经演变有可能转变为癌。常见的癌前病变有：结肠直肠的息肉状腺瘤、子宫颈糜烂伴上皮非典型性增生、乳腺增生纤维囊性病、慢性萎缩性胃炎及胃溃疡伴肠上皮化生、慢性溃疡性结肠炎、粘膜白斑伴上皮非典型性增生、皮肤慢性溃疡伴上皮非典型性增生、肝硬化。9. 非典型性增生dysplasia：主要指上皮细胞异乎常态的增生，形态和结构出现一定的异型性，表现为增生的细胞大小不一，形态多样，核大而浓染，核浆比例增大，核分裂可增多但多呈正常核分裂像。细胞排列较乱，极向消失。10. 原位癌carcinoma in situ：指黏膜上皮层内或皮肤表皮层内的非典型增生（重度）累及上皮的全层，未侵破基底膜而向下浸润生长者。二、肿瘤的生长方式1. 膨胀性生长：大多数良性肿瘤的生长方式。生长缓慢，肿瘤增大，推挤四周组织。呈结节状，有完整的包膜，分界清楚。活动度好，易手术摘除，不易复发。对局部器官、组织的影响主要为挤压或阻塞。2. 外生性生长：在体表、体腔表面或管道器官表面的肿瘤，常向表面生长，形成突起的肿物。称为外生性生长。良性、恶性肿瘤均可。恶性肿瘤在外生性生长的同时，其基底部往往也呈浸润性生长，容易发生坏死脱落而形成癌性溃疡。3. 浸润性生长：大多数恶性肿瘤的生长方式。瘤细胞侵入周围组织间隙、淋巴管或血管内，如树根之长入泥土，浸润并破坏周围组织。无包膜，无明显界限。肿瘤固定不活动。不易切净，易复发。三、肿瘤的扩散方式 直接蔓延、转移、淋巴道转移、血道转移、种植性转移1. 直接蔓延：瘤细胞常常连续不断地沿着组织间隙、淋巴管、血管或神经束衣侵入并破坏邻近正常器官或组织，并继续生长，称为直接蔓延。2. 转移：瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，被带到他处而继续生长，形成与原发瘤同样类型的肿瘤，这个过程称为转移。所形成的肿瘤称为转移瘤或继发瘤。（良性肿瘤不转移，只有恶性肿瘤才可能发生转移） 淋巴道转移：瘤细胞侵入淋巴管后，先到达局部淋巴结、远处淋巴结。瘤细胞先聚集于淋巴结边缘窦，以后生长繁殖而累及整个淋巴结。淋巴结：肿大、质硬，切面灰白色，可互相融合。可经胸导管进入血流再继发血道转移。血道转移：瘤细胞侵入血管（静脉）后可随血流到达远隔器官继续生长，形成转移瘤。血道转移虽然可见于许多器官，但最常见的是肺，其次是肝。3. 种植性转移：体腔内器官的肿瘤蔓延而于器官表面时，瘤细胞可以脱落并像播种一样，随体腔内液体种植在体腔内各器官的表面甚至侵入向下生长，形成转移瘤。好发部位：体腔、胸腔、浆膜腔。krukenberg瘤：胃粘液癌经腹腔种植到卵巢表面浆膜在侵入卵巢引起。双侧卵巢受累，富含印戒细胞，间质反应性增生。四、癌与肉瘤的区别 癌肉 瘤云南省肿瘤医院放疗科杨毅组织来源上皮组织 间叶组织发病率较常见，约为肉瘤的9倍，多见于40岁以上成人 较少见，大多见于青少年（脂肪肉瘤、平滑肌肉瘤多见于老年人）大体特点质较硬、色灰白、较干燥 质软、色灰红、湿润、鱼肉状组织学特点多形成癌巢，实质与间质分界清楚，纤维组织每有增生肉瘤细胞多弥漫分布，实质与间质分界不清，间质内血管丰富，纤维组织少网状纤维癌细胞间多无网状纤维 肉瘤细胞间多有网状纤维转 移多经淋巴道转移 多经血道转移五、良恶肿瘤的鉴别(1)组织分化程度：良性肿瘤分化好，异型性小，与原有组织的形态相似；恶性肿瘤分化不好，异型性大，与原有组织的形态差别大。(2) 异型性：良性肿瘤组织和细胞异型性不明显，核分裂像无或稀少，不见病理核分裂像；恶性肿瘤异型性明显，核分裂像多见，并可见病理核分裂像。(3)生长速度：良性肿瘤缓慢；恶性肿瘤较快。(4)生长方式：良性肿瘤多见膨胀性和外生性生长，前者常有包膜形成，与周围组织一般分界清楚，故通常可推动；恶性肿瘤为浸润性和外生性生长，前者无包膜形成，与周围组织一般分界不清楚，故通常不能推动，后者伴有浸润性生长。(5)继发改变：良性肿瘤很少发生坏死和出血；恶性肿瘤常发生坏死、出血和溃疡形成。(6)转移：良性肿瘤不转移；恶性肿瘤常有转移。(7)复发：良性肿瘤手术后很少复发；恶性肿瘤手术等治疗后经常复发。(8)对机体影响：良性肿瘤较小，主要引起局部压迫或阻塞，如发生在重要器官也可引起严重后果；恶性肿瘤较大，除压迫，阻塞外，还可以破坏原发处和转移处的组织，引起坏死出血合并感染，并可出现发热和恶病质。第六章 心血管系统疾病第一节 动脉粥样硬化动脉硬化（arteriosclerosis）指一组以动脉壁增厚、变硬和弹性减退为特征的动脉疾病，包括：动脉粥样硬化（最常见）、动脉中膜钙化和细动脉硬化。 动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）是以大中等型动脉内膜进行性脂质、平滑肌细胞、炎症细胞和结缔组织积聚，形成纤维炎性脂质斑块（粥瘤）为病变特点的动脉疾病，病变不断发展可引起中膜萎缩变薄、管腔狭窄及一系列继发改变，最终导致严重的并发症。一、病因和发病机制一）致病因素 1血脂异常2高血压 3吸烟4能引起继发性高脂血症的疾病 5年龄6遗传因素7其它因素二）发病机制LDL渗入内皮下间隙（SES），被氧自由基氧化修饰；MCP-1释放，单核细胞（MC）、平滑肌细胞（SMC）迁入内膜，OX-LDL被二者吞噬，泡沫细胞形成。最终OX-LDL使泡沫细胞坏死崩解，形成糜粥样斑块。（EC：内皮细胞，SMC：平滑肌细胞，MCP-1：单核细胞趋化蛋白-1）一）基本病变（联想发病机制过程）1脂纹 (fatty streak) 各种致病因子可造成内皮损伤，内皮细胞间间隙增宽，巨噬细胞源性泡沫细胞形成（可逆）2纤维斑块 SMC迁入内膜形成纤维帽和相应泡沫细胞。（肉眼观：灰黄色斑块瓷白色）3粥样斑块（atheromatous plaque) 亦称粥瘤(atheroma)。其成分：“纤维”“炎性”“脂质”和一些坏死物质、钙化灶及胆固醇结晶。（肉眼观：灰黄色斑块。纤维帽为瓷白色，深部为多量黄色粥糜样物质。）二）后期粥瘤处中膜、纤维帽逐渐变薄，引发继发性病变（从“出血” “阻塞”两方面考虑）：1）斑块内出血。2）斑块破裂。3）血栓形成。4）钙化。5）动脉瘤形成。6）血管腔狭窄。第二节 冠状动脉粥样硬化及冠状动脉硬化性心脏病一、冠状动脉性心脏病(coronary heart disease,CHD)简称冠心病，是指因狭窄性冠状动脉疾病而引起的心肌缺氧（供血不足）所造成的缺血性心脏病(ischemic heart disease，IHD) 。冠心病虽基本上是由冠状动脉粥样硬化引起，但只有在后者已引起心肌缺血、缺氧的机能性和/或器质病变时，才可称为CHD。 CHD时心肌缺血缺氧的原因：冠状动脉供血不足。心肌耗氧量巨增而冠状动脉供血不能相应增加。二、CHD的临床症状：一）心绞痛（angina pectoris）心绞痛是冠状动脉供血不足和/或心肌耗氧量骤增致使心肌急剧的暂时性缺血所引起的临床综合症。典型表现：阵发性胸骨后部位的压榨性或紧缩性疼痛感，可放射至心前区左上肢，休息或服用硝酸酯制剂可缓解消失。 病理机制：心肌缺氧而造成代谢产物（如酸性物质等）的堆积，刺激心脏局部的交感神经末梢所引起的反射性症状。二）心肌梗死(myocardial infarction, MI)心肌梗死指冠状动脉供血急剧减少或中断引起的心肌缺血性坏死，临床上有剧烈而较持久的胸骨后疼痛，休息及硝酸酯类药物不能完全缓解，伴有发热、白细胞增多、红细胞沉降率加快、血清心肌酶升高及进行性ECG变化，可并发心率失常、休克或心力衰竭。 1.根据梗死范围及深度可分为2类：1）心内膜下心肌梗死(subendocardial myocardial infarction)特点是坏死主要累及心室壁内层1/3的心肌，并波及肉柱和乳头肌。是坏死区不限于某一支冠脉的广泛性坏死。病因：冠脉狭窄+某种诱因（休克、心动过速等）2）透壁性心肌梗死(transmural myocardial infarction)特点是梗死区累及心室全层或2/3以上。梗死区与闭塞的冠状动脉支供血区一致。病因：某一支严重病变+血栓形成或动脉痉挛。最常见的部位是左前降支供血区。 2合并症 1）乳头肌功能失调 主要累及二尖瓣乳头肌心衰 2）室壁瘤（ventricular aneurysm） 可继发血栓/乳头肌功能不全/破裂/心律失常/左心衰 3）心脏破裂 较少见，常发生在MI后12周内心包填塞而猝死 4）附壁血栓形成（mural thombosis） 血栓可发生机化，或脱落引起大循环动脉栓塞。 5）急性心包炎 诱发急性浆液纤维素性心包炎。 此外，MI可引起心源性休克、心率失常和左心、右心或全心充血性心力衰竭，是患者死亡最常见的原因之一。 第三节 高血压 （hypertensive disease） 一、概念：一种原因未明的、以体循环动脉血压升高为主要表现的独立性全身疾病，以全身细动脉硬化为基本病变，常引起心、脑、肾及眼底病变并有相应临床表现。（又称高血压病，是一种体征）界定：收缩压140,舒张压90二、类型和病理变化（一）缓进型高血压（chronic hypertension )又称良性高血压（benign）：1.机能紊乱期 全身的细、小动脉间断性痉挛。无器质性病变，血压常有波动，升高时可有头疼、头晕。（休息、心理调适、安定可缓） 2. 动脉系统病变期 细动脉硬化 （arteriolosclerosis） 机制：细动脉反复痉挛，内皮受损间隙加大 血浆蛋白渗入内膜下同时内皮细胞、平滑肌细胞分泌细胞外基质平滑肌细胞凋亡玻璃样变。（肌型小血管、大动脉的硬化分别与增生及粥样硬化有关）3.内脏病变期（1） 心脏代偿期为左心室 “向心性肥大”（concentric hypertrophy）逐渐发展为 失代偿期为左心室 “离心性肥大”（eccentric hypertrophy）（2） 肾脏细动脉性肾硬化或原发性颗粒性固缩肾（primary granular atrophy of the kidney）。为高血压病III期肾病表现。双肾体积缩小、重量减轻、质地变硬，表面布满细小颗粒，切面肾皮质变薄。镜下见肾入球细动脉玻璃样变，小叶间动脉、弓形动脉硬化，部分肾小球纤维化、玻璃样变，相应肾小管萎缩、消失，间质纤维组织增生及淋巴细胞浸润，相对正常的肾小球发生代偿性肥大，其肾小管扩张。（3）脑的改变（脑小动脉痉挛、硬化、通透性增大） 1）脑水肿致高血压脑病（hypertensive encephalopathy） 临床表现为颅内高压、头疼、呕吐、视力障碍、意识模糊。 2）脑软化微小梗死灶胶质瘢痕 3）脑出血 出血部位：基底节（豆状核区最常见）、内囊；大脑白质、小脑和桥脑等处。 形成原因：1）脑细小动脉硬化质脆，血压突然升高血管破裂。2）微小动脉瘤破裂。3）如豆纹动脉直角分布，直接受到大脑中动脉较高的血流冲击，易使有病变的豆纹动脉破裂。 （二）急进型高血压（accelerated hypertension）亦称恶性高血压。 见于中青年，舒张压常大于130mmg，可继发于缓进型高血压，但常为原发。 （1）肾的病变特点: 1）增生性小动脉硬化 2）坏死性细动脉炎 （2）脑的病变：细小动脉病变同上，常引起局部缺血、微梗死和脑出血。 【患者多在一年内因尿毒症、脑出血和心力衰竭死亡。】第四节 风湿病 (rheumatism)一、概念： 与A组乙型溶血性链球菌感染有关的的变态反应自身免疫性疾病。 病变主要累及全身结缔组织，又称结缔组织病胶原病。以形成风湿小体为病理特征。心脏、关节和血管最常被累及，以心脏病变最为严重二、基本病变1. 变质渗出期（约1个月）： 组织粘液样变性和纤维素样坏死；病灶中少量浆液和炎症细胞。2. 增生期 （肉芽肿期）（约23个月）： （名解）Aschoff小体（Aschoff body），为风湿病的特征性病变，为椭圆形或梭形的细胞结节，中心多为纤维样坏死物质，周围有多种细胞成分，主要有风湿细胞（Aschoof cell）及少量炎症细胞和成纤维细胞。3. 纤维化期愈合期：约23个月 纤维素样坏死物被溶解吸收，风湿细胞转变成纤维细胞，整个小体纤维化变为梭形小瘢痕。亚急性感染性心内膜炎（SEB）与风湿性心内膜炎(RE)的对比 RESBE病因免疫异常、变态反应细菌感染大体观赘生物灰白色，细小致密赘生物灰红色，较大，疏松易脱落镜下观白色血栓白色血栓混有坏死、菌落等临床表现瓣膜病瓣膜病、栓塞、梗死、败血症等联系SBE往往发生在RE地基础上第七章 呼吸系统l 慢性支气管炎：指气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以反复发作的咳嗽、咳痰或伴有喘息为特征。症状每年持续三个月，连续发生2年以上。l 肺气肿：（掌握类型）指呼吸性细支气管炎、肺泡管、肺泡囊、肺泡因组织弹性减弱而过度充气，呈永久性扩张，并伴有肺泡间隔破坏。1，肺泡性肺气肿：病变发生于肺腺泡（1）腺泡中央型 呼吸性细支气管囊性扩张（2）全腺泡型 呼吸性细支气管肺泡，肺泡管肺泡囊更明显（3）腺泡周围型 肺腺泡远侧部肺泡管和肺泡囊扩张， 而近侧端的呼吸性细支气管基本正常。2，间质性肺气肿：指在肺内压力增高时，肺泡壁或细支气管破裂，气体进入肺间质，导致成串的小气泡呈网状分布于肺叶间隔、肺膜下甚至扩散至肺门、纵膈和引起皮下气肿。3，其他类型 （1）瘢痕旁肺气肿 （2）肺大泡（3）老年性肺气肿（4）代偿性肺气肿行心脏病及右心衰竭4、并发症（1）肺源性心脏病及右心衰竭（2）自发性气胸和皮下脓肿l 支气管哮喘：简称哮喘，指由多种内外因素引发的呼吸道过敏反应导致以支气管可逆性痉挛为特征的支气管慢性炎症性病变。临床表现为反复发作性喘息、呼气性呼吸困难、胸闷、咳嗽、哮鸣音等。l 支气管扩张：指以肺内支气管的持久性扩张为特征的慢性病变，扩张支气管常因分泌物潴留而继发化脓性炎症，临床上常出现咳嗽、咳大量脓痰、反复咯血等症状。l 慢性肺源性心脏病：简称肺心病，是由慢性肺疾病、肺血管疾病及胸廓运动障碍性疾病引起的肺循环阻力增大、肺动脉压增高、以右心室肥厚、扩张为特征的心脏病。l 肺炎一、 大叶性肺炎（四期表现、并发症）指由肺炎链球菌引起的，累及整个肺叶或肺叶大部分的急性弥漫性纤维素性渗出性炎，临床表现为高热、恶寒、胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰、呼吸困难等。病理变化：（一）、充血水肿期：发病后12天肉眼：病变肺叶肿大，重量增加，呈暗红色镜下：肺泡壁毛细血管扩张充血；肺泡腔大量浆液 少量红细胞、白细胞、脱落的肺泡上皮细胞临床：以毒血症状为主 咳白色或粉红色泡沫状痰 听诊可闻及湿罗音 X线可见淡薄均匀阴影 （二）、红色肝变期：发病后34天肉眼：病变肺叶肿大，暗红色，切面质地变实似肝 镜下：肺泡壁毛细血管扩张充血； 肺泡腔红细胞、纤维素、少量中性白细胞、细菌 胸膜纤维素渗出。 临床：咳嗽、铁锈色痰，胸痛，呼吸困难，毒血症， 胸膜摩擦音 X线：大片致密阴影。（三）灰色肝变期（第56天）特点：纤维素渗出为主；肉眼：病变肺叶仍肿大，重量增加。但充血消退，颜色变为灰白色，质地坚实如肝 镜下：肺泡壁充血减退，渗出物压迫毛细血管 肺泡腔大量纤维素+中性白细胞 纤维素可穿过肺泡间孔互相连接。 胸膜纤维素渗出。临床：全身症状明显，高热、 咳嗽、咳脓痰，胸痛 X线所见大片致密阴影 缺氧症状有所改善 （四）溶解消散期（一周左右） 肉眼：黄色，质地变软，湿润 镜下：肺泡壁毛细血管基本恢复常态。 肺泡腔中性白细胞大多已变性 巨噬细胞明显增多，纤维蛋白溶解 临床：前二期实变体征消失 患部又可听到湿罗音， 并发症：（一） 肺肉质变：由于肺泡腔内渗出的中性粒细胞数量少或功能缺陷，释放的蛋白溶解酶不足以使渗出的纤维素完全溶解吸收，故由肉芽组织长入机化，使病变肺组织形成褐色肉样纤