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氯吡格雷论文肌钙蛋白论文肌酸激酶同工酶论文氯吡格雷论文肌钙蛋白论文肌酸激酶同工酶论文氯吡格雷在治疗非ST段抬高急性心肌梗死中的临床观察【摘要】目的：了解氯吡格雷在治疗非st段抬高急性心肌梗死（nstemi）中的临床效果。方法：选择近5年来在我院住院的nstemi患者72例，随机分成两组，观察组及对照组各36例。观察组在对照组治疗的基础上加用氯吡格雷，75mg每天一次。治疗前后测定血清肌钙蛋白i（ctni），肌酸激酶同工酶（ck-mb），并进行12导心电图检查。了解氯吡格雷在治疗nstemi中的疗效。结果：观察组有效率为94.4%，对照组有效率为80.6%（均p0.05）。治疗后观察组与对照组cini、ck-mb均显著低于对照组（p0.05）。结论：非st段抬高急性心肌梗死（nstemi）在常规治疗基础之上加用氯吡格雷能起到更好的治疗效果。【关键词】 氯吡格雷；肌钙蛋白；肌酸激酶同工酶（ck-mb）；非st段抬高急性心肌梗死；二磷酸腺苷（adp）受体拮抗剂。非st段抬高急性心肌梗死（nstemi）系急性冠状动脉综合征（acs）的重要组成部分，是由易损性粥样硬化斑块破裂伴随血小板聚集、血栓形成，导致冠状动脉血流减少从而引起急性、亚急性心肌缺血而引发的一种临床综合症1。本文重点回顾在最近5年来，我院心内科收治nstemi患者的临床资料中，应用氯吡格雷的临床疗效，为临床用药总结经验。1资料与方法1.1 临床资料收集我院2005年3月2010年5月非st段抬高急性心肌梗死72例，诊断均符合2009年中华医学会心血管分会等制定的“不稳定型心绞痛和非st段抬高急性心肌梗死的诊疗指南”标准2，均排除肝肾功能异常、糖尿病、心衰、低血压、消化性溃疡病史。随机分成两组，观察组36例，其中男23例、女13例；年龄4876岁，平均（58.48.2）岁；心电图st段压低1mm27例，t波倒置15例，高脂血症23例，合并高血压6例。对照组36例，其中男24例、女12例，年龄4675岁，平均（57.76.2）岁；心电图st段压低1mm26例，t波倒置16例，高脂血症24例，合并高血压7例。两组年龄、性别、病情、病史、病程等方面比较差异无统计学意义（p0.05）。1.2 治疗方法对照组常规每天1次使用单硝酸异山梨酯注射液20mg，加5%葡萄糖注射液250ml静脉滴注，连用14天；每天2次低分子肝素5000u皮下注射，连用7天；每晚口服辛伐他丁10mg、肠溶阿司匹林100mg、美托洛尔25mg，每天早、晚两次。观察组在对照组基础上加用氯吡格雷75mg，每天一次。两组均以2周为1疗程。1.3观察指标两组均于治疗前1天和疗程结束后晨起空腹取静脉血，以免疫荧光法测定血清肌钙蛋白（ctni）、肌酸激酶同工酶ck-mb。1.4疗效判定标准显效：心绞痛症状消失，无病理性q波，治疗7天内心电图st-t恢复压低0.05mv或倒置t波恢复超过1/2，ck-mb恢复正常，ctni明显下降。有效：心绞痛症状减轻，发作次数，持续时间明显减少，无病理性q波，治疗10天心电图st-t恢复压低0.05mv或倒置t波恢复超过1/2，ck-mb恢复正常，ctni恢复正常。无效：心绞痛症状及心电图无明显改变，ck-mb恢复正常，ctni未恢复正常。1.5 统计学处理采用spss12.0软件，计量资料用7检验，计数资料用x2检验，p0.05为有统计学意义。2结果2.1 临床疗效观察组总有效率为94.4%（34/36），对照组的总有效率为80.6%（30/36），两组比较差异有统计学意义（p0.05）。2.2 观察组与对照组治疗前后心肌损伤标志物ctni、ck-mb的变化。观察组与对照组治疗前ctni、ck-mb差异均无统计学意义（p0.05），治疗后观察组与对照组ctni、ck-mb均显著低于治疗前（p0.05），治疗后观察组ctni、ck-mb均显著低于对照组（p0.05）见表3讨论nsteni主要以血小板血栓为主，造成冠状动脉的急性次全闭塞，出现心内膜下损伤，不表现为st抬高，目前认为nstemi的发病机制为不稳定性冠状动脉粥样硬化斑块破裂，血小板黏附、聚集。不稳定斑块的持点为纤维帽薄，内含大而柔软脂核的动脉粥样硬化斑块，在外在因素的作用下，由于血流应切力的改变，使薄的纤维帽破裂，脂核溢出，基层暴露，血小板与内皮下黏附因子发生黏附和聚集，形成富含血小板的非闭塞性白色血栓（主要是附壁血栓）使管腔内径急剧减小甚至全闭塞，使心肌血流灌注降低或间断性中段。心肌氧供需失衡，血小板进一步激活并释放血管活性物质，使血管收缩，从而更加剧病理过程，此时临床表现为不稳定心绞痛和nstemi。nstami是以血小板为主的“白血栓”，在形成过程中，血小板及凝血系统活化发挥了关键作用，因此，抗血小板聚集和抗凝治疗在nstemi治疗中具有重要作用3。ctni、ck-mb是反映心肌损伤敏感的特异的血清学指标，是反映病情严重性指标，也是判断预后的重要的指标。氯吡格雷属于二磷酸腺苷（adp）受体拮抗剂，能选择性、特异性、不可逆性地干扰adp介导的血小板活化、黏附和x颗粒分泌，抑制各种原因引起的血小板聚集，还能抑制纤维蛋白原的合成，降低血黏度，也能抑制白细胞活化、黏附，与阿司匹林作用机制不同，联合应用可以提高抗血小板的疗效。研究结果显示：应用氯吡格雷治疗非st段抬高心肌梗死过程中，无发生血小板减少、出血等明显不良反应。在对照组治疗基础之上加用氯吡格雷能起到更好的治疗