生理学实验结果分析.doc

生理学实验结果分析新的学年马上就要开始了，又开始带实验课了，大家伙把自己总结的生理学生实验结果分析交流一下，以期彻底弄清其原理。我先来几条，欢迎大家批评指正！一、蛙心灌流：1、用065Nacl溶液灌注蛙心出现心跳减弱心肌的收缩活动是由Ca2+排触发的，由于心肌细胞的肌浆网不发达，故心肌收缩的强弱与细胞外Ca2+浓度呈正比。用065NaCL溶液灌注心，由于灌注液中缺乏Ca2+，以致心肌细胞动作电位二期内流Ca2+减少，胞浆Ca2+浓度减少，心肌的收缩活动也随之减弱。如果长时间用065NaCL溶液灌流蛙心，心脏最终会停止收缩，但心肌仍能产生动作电位（即产生兴奋），这种现象称为兴奋一收缩脱耦联，是心肌细胞内缺少Ca2+后的表现。2、用高K+任氏液灌注蛙心时，心跳减弱用高K+任氏液灌注蛙心时，心跳明显减弱，甚至出现心脏停止于舒张状态的现象。因为细胞外K+浓度增高时K+与Ca2+有竞争性拮抗作用，K+可抑制细胞膜对Ca2+的转运，使进人细胞内Ca2+减少，心肌的兴奋一收缩耦联过程减弱心肌收缩力降低。当细胞外K+浓度显著增高时，膜内外的K+浓度梯度减小，静息电位的绝对值过度减少，Na+通道失活，心肌的兴奋性完全丧失，心肌不能兴奋和收缩，停止于舒张状态。3、滴加2CaCL2后，离体蛙心收缩力增强用高Ca2+任氏液灌注蛙心，可见蛙心收缩力增强，但舒张不完全，以致收缩基线上移。在Ca2+浓度较高的情况下，心脏会停止在收缩状态。这种现象称为“钙僵”。心肌的舒缩活动与心肌肌浆中Ca2+浓度高低有关。当Ca2+浓度升高至10-5M水平时，作为钙受体的肌钙蛋白结合了足够的Ca2+，这就引起肌钙蛋白分子构型的改变，从而触发肌丝滑行，肌纤维收缩。当肌浆中Ca2+浓度降至10-7时，Ca2任氏液灌注蛙心,使得肌浆中Ca2+浓度不断升高，Ca2+与肌钙蛋白结合数量不断增加，甚至达到只结合而不解离的程度，于时心肌将持续收缩，因而出现“钙僵”。4、滴加肾上腺素后，蛙心收缩增强向蛙心滴加肾上腺素后，可见蛙心收缩增强，心脏舒张完全，其机理为肾上腺素与心肌细胞膜的受体结合，提高心肌细胞和肌浆网膜Ca2+通透性导致肌浆中Ca2+浓度增高，使心肌改缩增强。另外，肾上腺素还有降低肌钙蛋白与Ca2+亲和力，促使肌钙蛋白对Ca2+的释放速率增加；提高肌浆网膜摄取Ca2+的速度，刺激Na+Ca2+交换使复极期向细胞外排出Ca2+的作用加速。这样，将使心肌舒张速度增快，整个舒张过程明显加强。5、滴加乙酰胆碱后，蛙心活动减弱滴加乙酰胆碱后，强见蛙心收缩减弱，心率减慢。最后，心跳停止于舒张阶段。机理为：乙酰胆碱与心肌细胞膜M受体结合，一方面提高心肌细胞膜K+通道的通透性，促使K+外流，将引起：窦房结细胞复极时K+外流增多，最大复极电位绝对值增大；衰减过程减弱，自动除极速度减慢。这两方面因素导致窦房结自律性降低，心率减慢；复极过程中K+外流增加，动作电位23期短，Ca2+进人细胞内减少，使心肌收缩减弱；另一方面乙酰胆碱可直接抑制Ca2+通道，减少Ca2+内流，进而使心肌收缩减弱。二、血压调节：1.波形分析：在显示屏观察“正常”血压曲线，从这一曲线上可见到几种波动，一级波（心搏波）：是心室舒张引起的血压波动，心缩时上升，心舒时下降。频率与心率一致。因家兔脉压差小，此波有时不太明显。二级波（呼吸波）：呼吸时胸腔的扩大与缩小引起血压呈现与呼吸节律一致的周期性变化，吸气时先降后升，呼气时先升后降。一个二级波周期内可见有多个与心率一致的一级波。三级波：不常出现，可能系缩血管中枢的周期性紧张活动导致血管的紧张性发生周期性的改变所致。血压伴随呼吸运动的周期而变化，表现为吸气时先降而后升，呼气时先升后降。吸气时静脉回流加速，但因吸气时，胸腔内大静脉，肺血管扩张，容量增大，部分血液滞留，故呼气之初由肺静脉回左心的血量暂时减少，左心室输出量也暂时减少，血压暂时降低。吸气后期，胸内压更负，促进静脉回流，左心输出量增加，血压上升。呼气时，胸腔血管容量减少呼气之初，肺组织回缩，肺静脉血回心增加，左心输出量增加，血压升高；但随后继续呼气，胸内压升高，体循环回心血量减少，心输出量减少，血压下降，血是原因之一。其次，由于呼吸中枢对心中枢的影响，吸气时心跳稍快，呼气时心跳较慢，心率的变化会引起血压的改变。第三，呼吸中枢对缩血管中枢的影响。吸气时缩血客中枢兴奋，引起小血管收缩，血压升高；呼气时缩血管中枢抑制，引起血压下降。2、刺激完整的减压神经的向中端，均引起血压下降；刺激其离中端，血压无明显变化。免减压神经是传人神经，其作用将主动弓压力感受器发出的冲动传人延髓心血管中枢，反射性地引起血压降低。因此，刺激完整的减压神经或其中枢端，使传人中枢的冲动增加，致血压明显下降而刺激其外周端虽有冲动传向外周，但不会引起血压变化。3、刺激完整的迷走神经或迷走神经离中端均引起血压降低。刺激迷走神经向中端，有时血压升高，有时降低或无明显变化。两侧心迷走神经对不同部位的支配有所侧重，一般说，右迷走神经主要分布到窦房结，右心房的大部因而对心率影响较大；左迷走神经主要分布到房室结，房室束，小部分心房肌及心底部的心室肌，它对心传导影响较大，在实验中，刺激兔右侧迷神经外周端，其中的副交感纤维兴奋，释放乙酰胆碱，作用于节后神经元，使之兴奋并释乙酰胆碱。乙酰胆碱与心肌细胞上的M受体结合，使窦房结细胞在复极过程中K+外流增加，使最大复极电位绝对值增大；另一方面，其4期K+通透性增加，导致IK衰减过程减弱，自动去机速度减慢。这两种因素均使窦房结自律性降低，心率因而减慢。刺激强度加大时可出现窦性停博，同时Ca2+内流减少，心肌收缩力减弱，造成心输量减少，血压降低。刺激左侧心迷走神经外周期端也可使血压下降，但主要是由于乙酰胆碱抑制房室交界区细胞上的Ca2+通道，减少Ca2+内流，使其动作电位幅度减少，兴奋传导速度减慢，出现房室性传导阻滞而心率减慢，进而使血压下降。故刺激左侧迷控神经出现的心率减慢及血压下降均不如右侧时明显。刺激迷走神经中枢端，血压可升高，不变或下降，其原因除与刺激的强度和频率不同，以及动物机能状态不同有关外。主要是由于迷神经是混合神经，除含副交感纤维（约占总数的10人这些传人纤维中，有些是加压性的，有些是降压性的，它们的粗细兴奋性及传导性都不相同。因此，不同强度不同频率的刺激，可兴奋不同类型的传人纤维，从而得到不同的实验结果。4、静脉注射肾上腺素，血压出现先升高，而后降低，逐步恢复。肾上腺素对心脏的作用是使心跳加快，兴奋传导加速，心肌收缩力增强，心输出量增加；对血管的作用则主要取决于血管平滑肌上哪一种受体占优势；对受体占优势的皮肤、肾脏、胃肠等内脏的血管；肾上腺素使它收缩，而对受体占优势的骨骼肌和肝脏、心脏冠脉等血管，小剂量的肾上腺素常使它们舒张，只有大剂量时，才出现缩血管现象，开始肾上腺素浓度较高，对心脏受体占优势的血管发生作用，所以血压升高。随着血中肾上腺素浓度逐渐降低（剂量逐渐减少），受体占优势的血管扩张，引起血压降低。因而出现动脉血压先升高，后降低，再逐步恢复正常的变化过程。5、静脉注射乙酰胆碱引起血压下降乙酰胆碱可作用于血管内皮的M受体，促使内皮细胞释放“松驰因子”，引起血管平滑肌舒张。外因阻力降低，血压下降；乙酰胆碱与心脏各部位的M受体结合，引起心率变慢或停搏，心肌收缩力减弱，房室传导减慢，甚至出现房室传导阻滞。因此，ACh的心脏效应使得心输出量减少，血压下降。乙酰胆碱能激活交感神经末稍的突触前M受体，使交感神经末稍释放去甲肾上腺素减少，从而减弱交感缩血管紧张效应，这不但可降低外周阻力，减少心输出量，还可以扩张容量血管而减少循环血量，因而血压下降。6、动脉压力感受器并不直接感受血压的变化，而是感受血管壁的机械牵张程度，动脉血管壁被牵张的程度升高，压力感受器发放的冲