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第十一节中毒第一节总论（二）临床表现1.急性中毒急性中毒可产生严重的症状，如发绀、昏迷、惊厥、呼吸困难、休克、尿闭等。不同毒物可引起不同的临床表现，有些是特异的，但多数是非特异的。亚硝酸盐和苯胺、硝基苯等中毒能产生高铁血红蛋白血症而出现发绀。酒精及阿托品中毒使皮肤潮红，尤以颜面为甚；一氧化碳及氰化物中毒，口唇粘膜呈樱桃红色。2）瞳孔可缩小：见于有机磷类杀虫药、氨基甲酸酯类杀虫药、吗啡、氯丙嗪中毒。3）视神经炎表现视力模糊、复视、失明：见于甲醇中毒。6）精神失常：见于四乙铅、一氧化碳、有机溶剂、酒精、阿托品、抗组胺药等中毒。1）呼吸气味：有机溶剂挥发性强，而且有特殊气味，如酒味；氰化物有苦杏仁味；有机磷杀虫药、黄磷、铊等有蒜味；苯酚、来苏儿有苯酚味。3.实验室检查：急性中毒时，应常规留取剩余的毒物或可能含毒的标本，如呕吐物、胃内容物、尿、粪、血标本等。必要时进行毒物分析或细菌培养。毒物分析虽很重要，但不能等待检查结果报告后才开始治疗。（四）治疗急性中毒病情大多凶险，变化迅速，应在诊断的同时，依病情有序地抢救。治疗原则是：即终止接触毒物；迅速清除进入体内被吸收或尚未吸收的毒物；如有可能，及时使用特效解毒剂或拮抗剂；积极对症治疗。治疗措施要点如下：1）催吐：患者神志清楚且能合作时，饮温水300500ml，然后用压舌板、筷子刺激咽后壁或舌根诱发呕吐，直到胃内容物完全呕出为止。患者处于昏迷、惊厥状态，有严重心脏病、主动脉瘤、食管静脉曲张、溃疡病活动期者和孕妇以及吞服石油蒸馏物、腐蚀剂者不应催吐。2）洗胃：洗胃应尽早进行，一般在服毒后6小时内洗胃有效。即使超过6小时，由于部分毒物仍可滞留于胃内，多数仍有洗胃的必要。但吞服强腐蚀性毒物及食管静脉曲张服毒的患者，不宜进行洗胃。胃管选用口径粗大者，插管时要防止误入呼吸道，确认在胃内时才可洗胃，洗胃液一般可用温开水。如已知毒物的种类.也可选用适当的洗胃液。洗胃液总量一般25L，甚至可用到68L。3）导泻：洗胃后，灌入泻药以清除进入肠道的毒物。导泻常用盐类泻药，如硫酸钠或硫酸镁15g溶于水内。镁离子对中枢神经系统有抑制作用，肾功能不全或昏迷及磷化锌中毒患者都不宜使用。导泻一般不宜用油类泻药。4）灌肠：口服中毒6小时以上，导泻无效者，可采用高位灌肠法。4.特殊解毒药的应用（1）金属中毒解毒药：此类药物多属螫合剂常用的有氨羧螯合剂和巯基螯合剂。依地酸二钠钙（简称CaNa2EDTA）：本品是最常用的氨羧螯合剂，可与多种金属形成稳定而可溶的金属螯合物排出体外。用于治疗铅中毒；二巯基丙醇（简称BAL）：此药含有活性巯基（-SH），巯基解毒药进入体内可与某种金属形成无毒的、难解离但可溶的螯合物由尿中排出。此外，还能夺取已与酶结合的重金属，使该酶恢复活力，从而达到解毒，用于治疗砷、汞中毒；二巯基磺酸钠：作用与二巯基丙醇相似，但疗效较高，副作用较少。用于治疗汞、砷、铜、锑等中毒；二巯基丁二酸：用于治疗锑、铅、汞、砷、铜等中毒。（2）高铁血红蛋白血症解毒药：亚甲蓝（美蓝）：小剂量亚甲蓝可使高铁血红蛋白还原为正常血红蛋白，用于治疗亚硝酸盐、苯胺、硝基苯等中毒引起的高铁血红蛋白血症。（3）氰化物中毒解毒药：氰化物中毒一般采用亚硝酸盐-硫代硫酸钠疗法。（4）有机磷农药中毒解毒药：阿托品、氯磷定等详见有机磷杀虫药中毒节。（5）中枢神经抑制剂解毒药：纳洛酮：纳洛酮是阿片类麻醉药的解毒药，对麻醉镇痛药引起的呼吸抑制有特异的拮抗作用。5.对症治疗和精心护理：腐蚀性强酸：浓硫酸、浓硝酸、浓盐酸吞服后口腔、消化道腐蚀.严重者休克，后期可发生食管和胃穿孔、食管狭窄处理：1.避免洗胃 2.中和剂：镁乳、氢氧化铝凝胶 3.保护剂：牛奶、生蛋清 4.抗休克：输液、止痛5.防止食管狭窄腐蚀性碱：氢氧化钠、浓氨水 同上 氟乙酰胺、氟乙酸钠口服后恶心、呕吐、烦躁不安、抽搐、昏迷、心律失常、休克、心力衰竭、呼吸衰竭1.催吐、用高锰酸钾液洗胃2.乙酰胺2.5g，每68小时一次.肌内注射，至抽搐停止3.心衰时禁用洋地黄类药4.对症治疗第二节急性有机磷杀虫药中毒（一）病因和发病机制有机磷杀虫药多属有机磷酸酯类化合物，是用于防治粮、棉、水果及蔬菜虫害的农药，对人也具有毒性，可引起急性中毒。有机磷杀虫药，稍有挥发性，且有蒜味，在碱性溶液中易分解。但敌百虫例外，在碱性溶液中先转化为毒性更强的敌敌畏，然后再降解而失去毒性。根据其毒性分为四类：2.发病机制：有机磷杀虫药的毒性主要是抑制乙酰胆碱酯酶的活性，乙酰胆碱是胆碱能神经末梢的化学传导介质。体内胆碱能神经有：副交感神经节前和节后纤维、交感神经节前和部分（支配汗腺分泌及血管收缩）的节后纤维、横纹肌的运动神经肌肉接头、中枢神经系统细胞的突触。胆碱酯酶被有机磷杀虫药抑制后，在神经末梢恢复较快，在红细胞的一般不能自行恢复，需待数月至红细胞再生后全血胆碱酯酶活力才能恢复。（二）临床表现和分级1.临床表现（1）毒蕈碱样症状：毒蕈碱样症状中毒后最早出现。主要因副交感神经末梢兴奋导致脏器平滑肌痉挛、腺体分泌增多和部分交感神经腺分泌增多引起。临床表现为：恶心、呕吐、腹痛、腹泻；瞳孔缩小；流涎、流泪、多汗或大汗淋漓；心跳减慢；尿频、大小便失禁；因支气管痉挛和分泌物增多致痰多、气急、肺部湿啰音，严重者出现肺水肿、呼吸衰竭。（2）烟碱样症状：烟碱样症状由交感神经节和横纹肌运动神经兴奋性增高引起，与烟碱中毒所引起症状相似。横纹肌兴奋表现为肌纤维、肌束震颤，常由小肌群开始，如眼睑、颜面、舌肌开始，逐渐发展至全身，乃至全身抽搐，严重者可转为抑制，出现肌无力，甚至因呼吸肌麻痹引起周围性呼吸衰竭而死亡；交感神经节兴奋，节后纤维释放儿茶酚胺增多，使血管收缩，血压升高，心跳加快和心律失常，体温升高，但中毒严重时，因血管运动中枢麻痹使血压下降，甚至休克。（4）其他表现：有机磷可以直接损害心肌，引起各种心律失常和心功能障碍，是中毒后恢复期猝死原因之一；部分重度中毒者可发生迟发性多发性神经病，在中毒症状消失后23周或更迟，发生上、下肢感觉异常、瘫痪或有精神异常。这种病变可能是有机磷杀虫药抑制神经靶酯酶并使老化所致；中间型综合征，在急性中毒症状缓解后1-4天发生。表现为肌无力，累及肢体近端肌群、颈部和呼吸肌，甚至瘫痪及颅神经麻痹，因而致死；其发生与胆碱酯酶受到长期抑制，影响神经-肌肉接头处突触后的功能有关。少数患者，尤其是乐果和马拉硫磷口服中毒，经急救好转或基本恢复后，突然出现病情反复，患者再次昏迷，并可因肺水肿或心脏骤停而死亡。其原因可能是：停用解毒药过早；残留胃肠内或皮肤、毛发的有机磷农药重新吸收；体内胆碱酯酶活力低，迷走神经兴奋性过高；前述的心脏损害等。2.中毒程度分级（1）轻度中毒：表现为轻度毒蕈碱样症状和中枢神经系统症状，如头晕、头痛、恶心、呕吐、多汗、胸闷、视力模糊、瞳孔缩小等。（2）中度中毒：除上述症状，并加重（如瞳孔明显缩小、流涎、流泪、腹痛、腹泻等）外，出现肌纤维震颤、血压升高等烟碱样症状，患者步态蹒跚，意识清楚。（3）重度中毒：除上述症状外，并出现肺水肿，昏迷、抽搐、呼吸麻痹、脑水肿、休克。（三）实验室检查1.全血胆碱酯酶活力测定：全血胆碱酯酶活力是诊断有机磷杀虫药中毒的特异性实验室指标，以正常人血胆碱酯酶活力值作为100%，胆碱酯酶值在70%一50%为轻度中毒，50%一30%为中度中毒，30%以下为重度中毒。2.尿中有机磷杀虫药分解产物测定对硫磷和甲基对硫磷在体内氧化分解生成对硝基酚由尿排出，敌百虫中毒时在尿中出现三氯乙醇，都可能反映毒物吸收，有助于有机磷杀虫药中毒的诊断。亦可对呕吐物、洗胃液等残留物做毒物鉴定。（四）诊断及鉴别诊断1.诊断依据确切的有机磷杀虫药接触史，胃内容物、呼吸道分泌物、皮肤、衣物等有特殊的有机磷大蒜气味也是重要的诊断依据；典型的症状和体征，主要是：早期流涎、流泪、出汗多、瞳孔缩小，继后肌肉（纤维性或束性）震颤，血压升高，以及肺水肿，有重要的诊断意义；全血胆碱酯酶活力下降至70%以下；毒物鉴定有助于确诊；不能确定者可作阿托品试验：静脉注射阿托品12mg，10分钟内如未出现阿托品作用（颜面潮红、瞳孔扩大、心动过速、口鼻干燥等）则提示有机磷杀虫药中毒，反之，则可能为轻度中毒或非有机磷杀虫药中毒。（五）治疗本病是急症，病情进展快，故应及早急救治疗。治疗关键是彻底清除毒物、及时合理应用解毒剂、防治并发症。对危重病人应先解除其毒性作用（如静脉注射阿托品），稳定病情（如缓解肺水肿、抽搐等），减轻损害，并为清除毒物（如洗胃）的顺利进行创造条件。1.迅速清除毒物立刻离开现场，脱去污染的衣服，用肥皂水（除敌百虫中毒）清洗污染的皮肤、毛发和指甲。口服中毒者用清水、2%碳酸氢钠溶液（敌百虫中毒者忌用）或1：5000高锰酸钾溶液（对硫磷中毒者忌用）反复洗胃，直至洗清为止。然后再给硫酸钠导泻。眼部污染可用2%碳酸氢钠溶液或生理盐水冲洗。 2.解毒药的应用剂量和用法（1）抗胆碱药：常用阿托品。能缓解毒蕈碱样症状和对抗呼吸中枢抑制。但对烟碱样症状无效，无恢复胆碱酯酶活力的作用。阿托品应早用、足量、反复给药，尽快达到“阿托品化”。“阿托品化”的指征是：瞳孔较前扩大，对光反应存在；颜面潮红；各种腺体分泌减少，皮肤干燥，口干，痰少，肺部啰音减少或消失；心率加快；意识障碍减轻。“阿托品化”后逐渐减为维持量，不宜过早停药，应在观察中用药，用药中观察，既防用药量不足，又要防止用药过量引起阿托品中毒。当出现瞳孔散大、高热、神志模糊、谵妄、心动过速、抽搐、昏迷等时，应考虑阿托品中毒。中、重度中毒者需抗胆碱药与胆碱酯酶复活药合用。（2）胆碱酯酶复活药对解除烟碱样毒作用较为明显（解磷定和氯磷定对内吸磷、对硫磷、甲胺磷、甲拌磷等中毒的疗效好，对敌百虫、敌敌畏等中毒疗效差，对乐果和马拉硫磷中毒疗效可疑。双复磷对敌敌畏及敌百虫中毒效果较解磷定为好）。胆碱酯酶复活药对已老化的胆碱酯酶无复能作用，因此应及早给药；注意剂量较大可引起癫痫样发作和抑制胆碱酯酶活力，静脉注射速度过快可直接抑制呼吸中枢。药物持续使用时间一般不超过72小时。第三节急性一氧化碳中毒C0属窒息性毒气，中毒后主要引起组织细胞缺氧。同时C0能与体内还原型细胞色素氧化酶的二价铁结合，抑制此酶的活性，影响细胞呼吸和氧化过程，阻碍细胞对氧的利用。（二）临床表现急性C0中毒病情与血液COHb浓度以及患者中毒前健康状况有关。1.急性中毒：按中毒程度可为三级。（1）轻度中毒：患者有剧烈的头痛、头晕、四肢无力、恶心、呕吐、嗜睡、意识模糊。原有冠心病的患者可出现心绞痛。血液COHb浓度可高于10%。脱离中毒环境，吸入新鲜空气，症状很快消失。（2）中度中毒：患者浅、中度昏迷，对疼痛刺激可有反应，瞳孔对光反射和角膜反射可迟钝，腱反射减弱，呼吸、血压和脉搏可有改变。皮肤、粘膜呈樱桃红色。血液COHb浓度可高于30%。经治疗可恢复且无明显并发症。 3）重度中毒：深昏迷，各种反射消失。患者可呈去大脑皮质状态。常有脑水肿而伴有惊厥、呼吸抑制。可有休克和严重的心肌损害，出现心律失常，偶可发生心肌梗死。有时并发肺水肿、上消化道出血、脑局灶损害及出现锥体系或锥体外系损害体征。皮肤可出现大水疱和红肿，多见于昏迷时肢体受压迫的部位。该部肌肉血液供给受压可导致压迫性肌肉坏死。坏死肌肉释放的肌球蛋白可引起急性肾小管坏死和肾功能衰竭。血液COHb浓度可高于50%。2.急性一氧化碳中毒迟发脑病（神经精神后发症）：急性一氧化碳中毒患者在意识障碍恢复后，经过260日的“假愈期”，可出现：精神意识障碍：呈现痴呆状态、谵妄状态或去大脑皮质状态；锥体外系神经障碍：出现震颤麻痹综合征；锥体系神经损害：如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等；大脑皮质局灶性功能障碍：如失语、失明等，或出现继发性癫痫；周围神经炎：皮肤感觉障碍或缺失，球后神经炎和颅神经麻痹。（三）实验室检查和替他检查3.结合血液COHb及时测定的结果，有助于确定诊断。鉴别诊断：急性C0中毒应与脑血管意外、脑震荡、脑膜炎、糖尿病酮症酸中毒以及其他中毒引起的昏迷相鉴别。血液COHb测定是有价值的诊断指标，但采取血标本要早，因为脱离现场数小时后COHb即逐渐消失，若脱离8小时以后检测静脉血标本则已无意义。1.现场急救迅速将病人转移到空气新鲜的地方，卧床休息，保暖，保持呼吸道通畅。2.氧疗纠正缺氧迅速纠正缺氧状态。吸入高流量（10Lmin）及含5%C02的氧气可加速COHb解离，增加C0的排出。中、重度中毒首选高压氧舱治疗，能增加血液中溶解氧，提高动脉血氧分压，使毛细血管内的氧容易向细胞内弥散，可迅速纠正组织缺氧。呼吸停止时，应及早进行人工呼吸，或用呼吸机维持呼吸。危重病人可考虑血浆置换。第九单元风湿性疾病概论风湿性疾病是一组肌肉骨骼系统疾病，包括弥漫性结缔组织病（CTD）及各种病因引起的关节和关节周围软组织，包括肌、肌腱、韧带等的疾病。其中CTD的特点有：发病基础为自身免疫病；病理基础为血管和结缔组织慢性炎症；病变常累及多个系统，临床个体差异大；对糖皮质激素的治疗有一定反应；早期诊断，合理治疗，可改善预后延长寿命，提高生存率。二、分类风湿性疾病主要包括：弥漫性结缔组织病（CTD）如：系统性红斑狼疮（SLE）、类风湿关节炎（RA）、原发性干燥综合征（pSS）、系统性硬化病（SSc）、多肌炎皮肌炎（PMDM）；脊柱关节病如：强直性脊柱炎（AS）、Reiter综合征、银屑病关节炎、炎症性肠病关节炎；退行性变如：骨性关节炎（OA）；痛风、假性痛风；感染因子相关性如：反应性关节炎、风湿热；其他如纤维肌痛、周期性风湿、骨质疏松症等。三、病理特点风湿病的病理改变为炎症反应和血管炎。不同疾病其炎症病变出现在不同的靶组织，如RA为滑膜炎；AS为附着点炎；SLE为小血管炎；pSS为唾液腺和泪腺炎；PMDM为肌炎；血管炎为大、中、小动脉和静脉炎；0A为关节软骨变性；SSc为皮下纤维组织增生。其中除痛风性关节炎是因尿酸盐结晶所致外，大部分为免疫反应引起。血管炎常是风湿病另一共同病变，出现血管壁炎症、增厚、管腔狭窄，导致组织器官缺血。（一）自身抗体1.抗核抗体（ANA）及ANA谱ANA为筛选试验，多种风湿病均可呈阳性。而各种风湿病均具各自特点如：SLE之抗双链DNA（dsDNA）抗体明显增高。且有标记性抗Sm抗体；pSS之抗SSA和抗SSB抗体阳性；DMPM之Jo-1阳性。2.类风湿因子（RF）见于RA（滴度可判断其活动性）、pSS、SLE、SSc等，亦可出现于单核细胞增多症、肝炎、流感、疟疾、血吸虫、结核病、感染性心内膜炎及某些肿瘤。3.抗中性粒细胞胞浆抗体（ANCA）对血管炎诊断有意义4.抗磷脂抗体常用有抗心肌抗体和狼疮抗凝物。本抗体与血小板减少、狼疮脑病、血管栓塞、自发性流产等有关。风湿性疾病主要依赖于药物治疗。药物包括非甾体抗炎药、糖皮质激素、改变病情抗风湿药（DMARD）三大类。1.非甾体抗炎药（NSAID）主要作用机制是抑制环氧化酶（COX）的活性，使炎症介质前列腺素的产生减少，由于具有抗炎、镇痛的作用，因此在风湿性疾病的治疗中得到广泛应用。2.糖皮质激素糖皮质激素具有明显的抗炎和一定的免疫抑制作用，因此是治疗以慢性炎症为特征的结缔组织中的一线药物。其作用机制可能与以下因素有关：抑制磷脂酶活性，减少花生四烯酸合成，从而前列腺素和白三烯等炎性介质的合成减少；抑制前炎性细胞因子的生成；溶酶体膜；降低毛细血管通透性、干扰补体激活等。长期应用糖皮质激素可以引起多种不良反应：向心性肥胖；高血压；糖尿病；高脂血症；诱发或加剧消化性溃疡，甚至造成消化道出血或穿孔；诱发或加重感染；骨质疏松；股骨头无菌性坏死；伤口愈合迟缓；生长发育迟缓；皮肤变薄、痤疮、多毛、肌肉萎缩等，在用药过程中应密切监测可能出现的各种不良反应。3.改变病情抗风湿药（DMARD）该类药物具有抑制免疫反应的作用，可以减缓或者阻止关节破坏以及疾病的进展，预防残疾的发生。这类药物主要包括硫唑嘌呤、环磷酰胺、甲氨蝶呤、环孢素、青霉胺、柳氮磺毗啶、来氟米特、氯喹羟基氯喹、雷公藤等。第十单元系统性红斑狼疮目前认为免疫复合物是引起SLE组织损伤的主要机制。SLE以青年女性生育龄妇女占病人的90%95%，育龄期男女之比1：9。（二）皮肤与粘膜80%有皮肤病损，见于暴露部位，出现对称性皮疹，如：面颊部蝶形红斑，盘状红斑，光过敏，下肢网状青斑，口腔溃疡、脱发或雷诺现象。（三）关节与肌肉 85%有关节受累，多数有关节痛，部分伴关节炎。常见部位近端指间关节、腕、足、膝、踝等，对称分布，多无骨质破坏与畸形。长期用糖皮质激素者5% 一 8%发生股骨头或肱骨头无菌坏死。40%病例有肌痛，有时出现肌炎。（四）浆膜 13病例有单或双侧胸膜炎、心包炎，或腹膜炎。（五）肾几乎所有患者的肾组织均有病理变化，有临床表现者约75%，因此肾脏损伤造成尿毒症死亡是SLE的常见原因。三、免疫学检查1.ANA 95%（+），已取代狼疮细胞检查，但特异性低。2.抗双链DNA抗体 特异性达95%，敏感性70%，且与病情活动有关。3.抗Sm抗体 SLE的标记性抗体，30%（+），特异性达99%。（二）补体 补体降低有助SLE的诊断，并提示狼疮活动。（三）皮肤免疫病理活检四、诊断标准国际上多采用美国风湿病学会1982年修订的SLE分类标准，该标准为：蝶形红斑；盘状红斑；光过敏；口腔溃疡；非侵蚀性关节炎；浆膜炎（胸膜炎、心包炎）；肾脏病变（蛋白尿或管型尿）；神经系统损害（癫痫发作或精神症状）；血象异常（白细胞4109/L或淋巴细胞1.5109L，血小板100109L，溶血性贫血）；免疫学异常，狼疮细胞阳性或抗双链DNA抗体阳性或抗Sm抗体阳性或梅毒血清试验假阳性；抗核抗体阳性。11项中4项阳性则可诊为SLE。1.非甾体抗炎药 用于发热、关节肌肉酸痛、关节炎、浆膜炎而无明显内脏或血液病变的轻症患者；慎用于肾炎，因可使肾功能恶化。2.抗疟药 用于有皮疹、光过敏及关节痛者，可用于轻中度SLE。3.糖皮质激素 目前治疗SLE的主药，常用量泼尼松0.5一1mg/（kgd），分次或每晨顿服。一般治疗46周，病情好转后渐减，至515mgd长期维持。4.免疫抑制剂 用于重症有中枢神经损害、狼疮性肾炎、心肌损害或病情易于复发又因严重不良反应而不能使用激素者。常用环磷酰胺（CTX）2mg（kgd），口服，亦可0.5-1.Ogm2体表面积，34周1次静滴冲击；CTX冲击治疗是稳定肾功能、防止肾纤维化和肾功能衰竭十分有效的方法。其次有硫唑嘌呤、甲氨蝶呤（MTX）、长春新碱（VCR）等。应注意不良反应，定期复查血象与肝肾功能。第一节乳房解剖、生理和检查三、乳房检查（一）乳房视诊的主要内容及意义（1）双乳是否对称，有无局限性隆起，如果存在提示有病变存在；有无局限性凹陷，即酒窝征，如果出现则提示癌肿或脂肪坏死累及Cooper韧带；有无浅静脉扩张，如果存在是单侧的，多为恶性肿瘤的征象，若为双侧则多因妊娠、哺乳或颈根部静脉受压引起。（2）乳头：正常乳头应对称，指向前方并略向下。高低不一，偏向一侧常因癌肿所致。乳头内陷应区分是先天性还是癌肿性。乳头皲裂可因婴儿咬破或强力吸吮出现，若同时合并炎性渗出应警惕湿疹样癌。（3）乳房皮肤：红、肿、热、痛多因炎症引起，大范围发红充血伴水肿应警惕炎性乳癌。注意有无橘皮样变，此为癌肿侵及浅淋巴管堵塞的结果。（二）乳房扪诊的方法3.检查顺序为乳房外上（包括角状突出）、外下、内下、内上、中央（乳头、乳晕）各区，最后扪查区域淋巴结。注意不要用手抓捏乳房。6.乳头溢液的病因（1）血性溢液多见于乳管内乳头状瘤，少数见于导管内癌； 7.常用的乳房特殊检查方法（1）乳房X线检查：钼靶X线摄影；干板静电摄影：优点：对钙化点分辨率较高。具有“边缘增强效应”而产生明显浮雕感，影像对比性强。以上两种方法当前广泛应用于普查工作；（最重要的优点是肿块边缘更为清晰.）导管内造影术。（2）其他物理检查：近红外线扫描；B超；液晶温度乳房图像；CT；MRI。（3）活组织病理检查：确定肿块性质的最可靠方法，包括肿块整块切除送病理和细针吸取活组织细胞学检查。第二节急性乳腺炎（一）病因1.全身抗感染能力下降；2.乳汁淤积。 其原因有：乳头发育不良；乳汁过多或婴儿吸乳少；乳管不通畅。3.细菌入侵：金黄色葡萄球菌为主要致病菌。沿淋巴管入侵是感染的主要途径。其乳汁淤积与细菌入侵两者是急性乳腺炎的重要病因。（二）临床表现1.早期：肿胀疼痛。皮肤红热并有压痛硬块，伴发热、乏力等。2.进展期：上述症状加重，疼痛呈搏动性，患侧腋窝淋巴结肿大，压痛，出现寒战、高热、脉率加快、白细胞计数增高。3.后期：脓肿形成，穿刺可抽出脓液，脓肿若自行破溃，严重者可并发败血症。（三）诊断1.乳房局部表现红、肿、热、痛，全身性炎症表现：发热、寒战、疼痛等。2.血常规示白细胞及中性粒细胞比例升高。3.炎症早期乳汁细菌培养或脓肿形成后穿刺抽出脓液，行细菌培养和药敏试验可以有阳性发现。（四）治疗原则及切开引流的注意事项：1.抬高乳房，患侧暂停哺乳，健侧一般不停止哺乳。并促使乳汁通畅排出，必要时终止乳汁分泌。2.抗感染治疗，局部热敷。3.脓肿形成后应及时切开引流，应注意：选取轮辐方向放射状、边缘或乳晕处弧形切口，以免损伤乳管；波动不明显者，应先在压痛最明显处做穿刺定位；切开后应用手指将各脓腔隔膜相互打通；在脓腔最低处另加切口做对口引流。第三节乳腺囊性增生病乳腺囊性增生症也称慢性囊性乳腺病（简称乳腺病）/乳腺小叶增生。是女性多发病之一，常见于2540岁。基本病理改变是乳腺间质的良性增生，也可为腺管内上皮的乳头样增生，伴乳管囊性扩张或腺管周围囊肿形成。（二）临床特点1.乳房胀痛和乳房肿块：是乳腺囊性增生病的突出表现。胀痛的特点是程度不一，具有周期性，即月经前期症状加重，月经过后缓解。肿块常为多发性，呈结节 状或条索状，大小不一，质韧而不硬，与周围组织的分界不清楚，但相互无粘连，可被推动。第四节乳房纤维腺瘤与雌激素作用活跃有密切关系，好发年龄在性功能旺盛时间（1825岁）。好发于乳房外上象限，75%为单发，少数为多发（同时或不同时），无明显自觉症状，包块增大慢、质坚韧（弹性硬）、边界清楚、易推动、表面光滑，月经周期对肿块大小无影响。手术切除是惟一的治疗方法。因妊娠可使肿块增大，故妊娠前一般应手术，将肿块连同其包膜和周围少量正常腺体组织一并切除，切除组织需做病理检查。第五节乳腺癌1.最多见于乳房外上象限（45%50%），其次是乳头、乳晕（16%20%）、内上象限（13%16%）。乳房皮下淋巴管被癌细胞堵塞. （乳腺癌来源于乳腺导管上皮及腺泡上皮）2.早期表现：无痛、单发小肿块。质硬、不光滑、与周围界限不清楚、活动度小，腋窝无或有散在的小的淋巴结。3.进展期：酒窝征：累及Cooper韧带（乳房悬韧带/耻骨梳韧带） ，可使其缩短而致肿瘤表面皮肤凹陷。桔皮征：皮下淋巴管被癌细胞阻塞，引起淋巴回流障碍，出现真皮水肿。乳头扁平回缩塌陷：临近乳头或乳晕的癌肿因侵入乳管使其缩短，可把乳头牵向癌肿一侧。4.晚期：癌肿固定，大片皮肤出现坚硬结节并融合成铠甲状，有的破溃形成伴恶臭出血的溃疡或呈菜花状翻出。2.特殊形式乳癌（1）炎性乳癌：多见年轻、妊娠期、哺乳期女性，恶性程度较高，病情进展快，整个乳房增大、红肿、充血、水肿、发热、质硬而无明显肿块，常累及对侧乳房；且预后最差。 （2）湿疹样癌（Paget病）：恶性程度低，发展慢。初发症状是乳头刺痒、灼痛，随后出现慢性湿疹性病变，乳头乳晕的皮肤发红、糜烂、潮湿，有时覆盖着黄褐色的鳞屑样痂皮病变。继续发展则乳头内陷、破损。确诊乳癌最准确的检查方法为病理。（四）临床分期根据以上情况进行组合，可把乳癌分为以下各期： 0期：TisN0M0；期：T1N0M0；（10）期：T01N1M0，T2N01M0，T3N0M0；（01，11， 21，20，30）期：T02N2M0，T3N12M0，T4任何NM0，任何TN3M0； 期：包括M1的任何TN。1.手术治疗1.、期乳癌病人多采用根治术或术后辅以放疗的原发癌局部切除或局部广泛切除改良根治术； 2.、期病人根据病情多行根治术或姑息切除术；3.扩大根治术适用于疑有胸骨旁淋巴结转移的内侧象限乳癌。经典Halsted乳腺癌根治术：乳房、胸大小肌、腋窝及锁骨下淋巴结的整块切除。改良根治：保留胸大肌或胸大小肌。扩大根治：廓清胸骨旁淋巴结。 2.化学药物治疗：（1）目前主张术前术后均应用化疗，即所谓的“三明治”疗法，尤其强调术前化疗，它可以降低肿瘤分期，提高肿瘤切除率，缩小手术范围，减少术中癌细胞扩散，还可作为一种体内的肿瘤药敏试验，有助于术后敏感化疗药物的选择。术后化疗可改善生存率，应于术后早期应用。（2）化疗一般采用CMF（环磷酰胺、甲氨蝶呤、氟尿嘧啶）方案、CAF（环磷酰胺、阿霉素、氟尿嘧啶）方案近年来内分泌治疗的一个重要进展就是三苯氧胺的应用。第六单元烧伤如不及时正确处理，可发生休克且多为低血容量性休克、脓毒血症（革兰阴性细菌败血症）、肺部感染和急性呼衰、急性肾衰等严重并发症导致MODF而死亡,其中休克是烧伤最常见的死亡原因。中国新九分法估计成人及儿童表面积 烧伤深度的鉴别和转归深度损伤深度颜色状态疼痛拔毛试验温度水疱愈合时间愈后I度（红斑性）表皮（角质、透明、颗粒）红肿有（烧灼样）痛稍高无3-5天短时色素沉着，不留瘢痕度 （水疱性） 浅II度真皮浅层（有部分生发层）红肿，创面软剧烈痛较高大小不一，去皮后创面均匀潮红2周短时色素沉着，不留瘢痕深II度真皮深层（乳头层下，有部分网状层），残存皮肤附件（毛囊、汗腺）肿胀，创面韧，可见网状血管栓塞钝痛微痛较低较小，去皮后创面微湿、微红或红白相间3-4周有瘢痕，局部功能障碍度（焦痂性）皮肤全层或更深创面硬，可见树枝状血管栓塞无痛觉不痛且易拔除发凉无，创面干燥、蜡白、焦黄甚至炭化。3-4周痂脱有瘢痕，局部功能丧失*拔毛试验：即将烧伤部位的毛发拔除1-2根，一般用于鉴别深II度与III度烧伤。（三）烧伤分度（zy2002-3-133）1.轻度烧伤：以下烧伤总面积在9%以下；2.中度烧伤：烧伤面积10%29%或烧伤面积不足10%；3.重度烧伤：总面积30%49%或烧伤面积10%19%或、烧伤面积虽不达上述百分比，但已发生休克等并发症、呼吸道烧伤或有较重的复合伤； 4.特重烧伤：总面积50%以上或烧伤20%以上或已有严重并发症。我们只要记住9、19、29、49四个数以及它们的大致位置，考试时按下面格式写出来就行了：轻 9 中 29 9重 49 19特解析：对伤者安慰鼓励，稳定情绪；酌情使用镇静剂；常可用冷浸法减轻手足烧伤引起的剧痛。 度烧伤创面一般只需保持清洁和防止再损伤。度以上烧伤需做创面清创术。创面处理可用1：1000苯扎溴铵或1：2000氯己定清洗，移除异物。深度烧伤的水疱皮应予清除。如果用包扎疗法，内层用油质纱布，外层用吸水敷料均匀包扎，包扎范围应超过创周5CM。面颈部烧伤与会阴部烧伤不适合包扎，则予暴露。一般可不用抗生素。（度创面采取焦痂切除，对于中小面积越早越好，而大面积烧伤则在防治休克平稳后，尽早切痂。） （二）补液方法II0、III烧伤的补液量的计算（2006-3-089）第一个24小时内第二个24小时内每1%面积、公斤体重补液量（为额外丢失）成人1.5ml儿童1.8ml婴儿2.0ml第一个24小时的1/2晶体液：胶体液中、重度2:12:12:1同左特重1:11:11:1同左基础需水量2000ml60-80ml/kg100ml/kg同左（第一个24小时补液量=体重（kg）烧伤面积1.5（成人）+基础需水量） （三）补液方法1.前8小时输入总量的一半，以后16小时输入总量的另一半。面积大、症状重者需快速输注，但对原有心肺功能不全者却应避免过快而引起心衰和肺水肿。 第二个24小时输液总量除基础水分量不变外，胶体液和电解质溶液量为第一个24小时输注的半量。第3日静脉补液可减少或仅用口服补液，以维持体液平衡为目 的。低渗糖不宜过快，重症病人补充碳酸氢钠。二.电烧伤主要损害心脏（低电压），引起血液动力学剧烈改变。可发生电休克、甚至心跳呼吸骤停。 （二）电烧伤特点1.皮肤损伤分为“入口”和“出口”损伤，（“入口”即触电部位），两者都为烧伤，入口烧伤程度重于出口处。2.电烧伤的深部损伤范围常远远超过皮肤入口处，故早期难以确定。3.电烧伤24小时以后，入口处周围开始发红，范围逐渐扩大，局部皮肤或肢端发生坏死，肢体肿胀向近侧或外周蔓延。4.容易并发感染，可发生湿性坏疽，脓毒血症，甚至气性坏疽，造成肢体严重损伤，甚至截肢。5.浅部坏死组织脱落后，损伤的血管外露，可发生严重的反复出血。第五单元创伤和战伤伤口愈合有两种基本方式，即临床所称的一期愈合与二期愈合。一期愈合是指缝合后顺利愈合的伤口，其组织层次对合良好，其瘢痕组织很少。清洁伤口和部分污染伤口。二期愈合是指开放的伤门经过伤口收缩和肉芽组织增生，然后达到愈合，其中瘢痕组织较多，故又称瘢痕愈合。二期愈合所需的时间较长，且常影响生理功能。部分污染伤口和感染伤口。不同部位创伤的清创时间不同：一般而言，伤口应在伤后8小时内行清创术，如手部创口清创。有些伤口，神经血管不宜长期暴露，故受伤时间稍长.也应行清创缝合术，非重要血管可结扎；清创完成后应根据情况缝合伤口；超过l2小时，应按感染伤口处理，即清创换药，不予一期缝合，可行延期缝合；若伤口污染严重，即使在早期，也应按感染伤口处理；面颈部血运丰富，神经血管不宜长期暴露，故受伤时间稍长，即使伤后24小时，清创效果仍多满意，也应行清创缝合术；战地伤口污染严重，须按感染伤口处理。注：清创时间从6延长到8再到12小时甚至更长，事实上，有的清创术在伤后24小时实施，伤口愈合仍较顺利。二、火器伤清创后伤口一般不作一期缝合，但头、胸、腹及关节的伤口应缝闭其体腔，同时引流。（三）、二期处理：分延期缝合和二期缝合1.延期缝合（延迟初期缝合）：在清创处理后47天，伤口已有少量的肉芽组织形成，如果肉芽新鲜清洁、均匀，没有过多的渗液或脓液积聚，周围组织无明显的炎症现象，可将伤口缝合。2.二期缝合：伤口已发生感染，或由于其他原因，错过了延期缝合的时机，此后所施行的伤口缝合称为二期缝合。（1）早二期缝合：在初期清创处理后814天进行。（2）晚二期缝合：在初期清创处理14天后进行。附：挤压综合征 是指四肢或躯干肌肉丰富部位，遭受重物长时间挤压，在解除压迫后，出现以肢体肿胀、肌红蛋白尿、高血钾为特点的急性肾功能衰竭。一、病因病机1.肌肉缺血性坏死：2.肾功能障碍：肾缺血和组织破坏所产生的对肾脏有害的物质，是导致肾功能障碍的两大原因，其中肾缺血是主要原因。挤压综合征的发生主要是通过创伤后肌肉缺血性坏死和肾缺血两个中心环节，导致急性肾功能衰竭。（2）全身症状：挤压综合征主要特征表现如下：休克：部分伤员早期可不出现休克，或休克期短而未发现。有些伤员因挤压伤强烈刺激，可迅速产生休克，而且不断加重。肌红蛋白尿；是诊断挤压综合征的一个重要条件。伤肢解除压力后，24小时内出现褐色尿或自述血尿，应该考虑肌红蛋白尿。在伤肢减压后312小时达高峰，以后逐渐下降。高血钾症：在少尿期血钾可以每日上升2mmolL，甚至在24小时内上升到致命水平。高血钾同时伴有高血磷、高血镁及低血钙，可以加重血钾对心肌抑制和毒性作用。酸中毒及氮质血症：非蛋白氮、尿素氮迅速升高，临床上可出现神志不清，呼吸深大、烦躁烦渴，恶心等酸中毒、尿毒症等一系列表现。若尿比重低于1.018以下者，是诊断的主要指标。3.实验室检查（1）尿液检查：早期尿量少，比重在1.020以上，尿钠少于60mmolL，尿素多于0.333mmol/L。少尿或无尿期，尿量少或尿闭，尿比重低，固定于1.010左右，尿肌红蛋白阳性，尿中含有蛋白、红细胞或见管型。尿钠多于60mmolL，尿素少于0.1665mmolL。多尿期及恢复期一般尿比重仍低，尿常规可渐恢复正常。（2）血色素、红细胞计数、血细胞比容：以估计失血、血浆成分丟失、贫血或少尿期水潴留的程度。（3）血小板、出凝血时间：可提示机体凝血、纤溶机理的异常。（4）谷草转氨酶，肌酸磷酸激酶（CPK）测定：可了解肌肉坏死程度及其消长规律。（5）血钾、血镁、血肌红蛋白测定：了解病情的严重程度。4.临床分级（1）一级：肌红蛋白尿试验阳性，肌酸磷酸激酶大于l万单位，而无急性肾衰等全身反应者。（2）二级：肌红蛋白尿试验阳性，CPK大于2万单位，血肌酐和尿素氮增高而无少尿，出现低血压者。（3）三级：肌红蛋白尿试验阳性，CPK明显增高，少尿或闭尿，休克，代谢性酸中毒以及高血钾者。三、治疗方法（一）现场急救处理（1）抢救人员应迅速进入现场，及早解除重物压力。（2）伤肢制动，以减少组织分解毒素的吸收及减轻疼痛。（3）伤肢用凉水降温或暴露在凉爽的空气中。（4）伤肢不宜抬高，以免降低局部血压，影响血液循环。（5）伤肢有开放伤口和活动性出血者应止血，但避免应用加压包扎和止血带。（6）饮用碱性饮料（每8g碳酸氢钠溶于10002000ml水中，再加适量糖及食盐），既可利尿，又可碱化水化尿液，避免肌红蛋白在肾小管中沉积。不能进食者，可用等渗盐水加入1.25%碳酸氢钠溶液静脉点滴。一旦有肾功能衰竭的证据，应及早进行透析疗法。本疗法可以明显降低由于急性肾功能衰竭的高钾血症等造成的死亡，是一个很重要的治疗方法。第四单元外科感染第1节 概论1.病菌的致病因素（1）病菌有粘附因子、荚膜或微荚膜而侵入组织内生存繁殖。（2）病菌的胞外酶、外毒素、内毒素等分解组织，使感染扩散，造成全身性反应。（3）侵入人体组织内病菌的数量也是致病条件之一。2.人体受感染的原因局部组织的缺血等因素，使病菌增殖，造成侵入门户而又丧失抗菌与修复的能力。全身性抗感染能力降低病理改变：炎症介质、细胞因子释放；血管通透性增加；血浆成份渗出。转归：（1）局限化、吸收或形成脓肿-人体抵抗力占优。（2）转为慢性感染-人体抵抗力和病原菌毒力相持。（3）扩散-病原菌毒力超过人体抵抗力。2.特异性感染（1）结核病的局部病变可表现为浸润性结节、肉芽肿、干酪样坏死、冷脓肿等。（2）破伤风与气性坏疽,（结核杆菌）可释出毒素，引起强烈的全身中毒症状。气性坏疽是由梭状芽胞杆菌所引起的一种严重急性特异性感染。（3）真菌侵入粘膜或深部组织，发生局部炎症，形成肉芽肿含巨细胞和菌丝，也可出现溃疡、脓肿或空洞。第二节软组织急性感染与手部急性化脓性感染疖是金黄色葡萄球菌自毛囊或汗腺侵入所引起的单个毛囊及其所属皮脂腺的急性化脓性感染，炎症常扩展到皮下组织。疖可发生在任何有毛囊的皮肤区，但以头、面、颈、腋下、臀部等常受摩擦的部位为多见。面部，特别是上唇和鼻部周围的疖，处理不当可引起颅内感染。危险三角通俗的说是从鼻根到两嘴角。2.疖治疗：以局部治疗为主，但有时（若有发热、头痛、全身不适等全身症状）也需全身应用抗菌药物。而疖病一般均需辅以抗菌药物。疖在早期未溃时切忌挤压。可作热敷，或外敷药膏。已有脓头尚未破溃者或有波动感时应及时切开引流，但面部疖应尽量避免作切开。（二）痈1.痈是金黄色葡萄球菌所引起的多个相邻的毛囊和皮脂腺或汗腺的急性化脓性感染。唇痈也有导致海绵窦血栓形成的危险。3.痈治疗切开一般用“”、“”或“川”形切口。切口应超出炎症范围少许，深达筋膜，尽量剪除坏死组织（不止是只切开至皮肤全层）。唇痈不宜切开。（三）急性蜂窝织炎1.急性蜂窝织炎是皮下、筋膜下、肌间隙或深部蜂窝组织的急性弥漫性化脓性感染。致病菌主要是溶血性链球菌，（四）丹毒：丹毒也称流火，是溶血性链球菌从皮肤、粘膜细小伤口侵入而引起的皮肤及其网状淋巴管的急性炎症。很少扩展至真皮层下。1.好发于下肢和面部。蔓延很快，一般不化脓，很少有组织坏死。2.起病急，常有头痛、畏寒与发热，局部表现为片状红疹，颜色鲜红，中间较淡，边缘清楚且略隆起。有时发生水泡，呈烧灼样痛，所属淋巴结肿大、疼痛。很少化脓。足癣或血丝虫感染可引起下肢丹毒的反复发作。3.治疗：休息，抬高患肢。局部用50%硫酸镁湿热敷或用抗菌药物软膏外敷。全身应用抗菌药物，首选青霉素。（六）脓肿脓肿是急性炎症过程中在组织、器官或体腔内出现的局限性脓液积聚，四周有一完整的腔壁。常见致病菌为毒力强且有凝固血浆能力的金黄色葡萄球菌。（七）甲沟炎多因微小刺伤、挫伤、倒刺（逆剥）或剪指甲过深等引起的甲沟或其周围组织的感染，致病菌多为金黄色葡萄球菌。初为指甲一侧的软组织红、肿、热、痛，有的迅速化脓。脓液蔓延到甲根部的皮下及对侧甲沟，形成半环形脓肿，甚至指甲下积脓。还可转变为慢性甲沟炎或慢性指骨骨髓炎。治疗：早期可用热敷、理疗、外敷鱼石脂或三黄软膏，给予磺胺药或抗生素。已有脓液者，可在甲沟处做纵形切开引流。必要时两侧甲沟切开引流或拔去指甲。（八）脓性指头炎治疗：肿胀不明显的初期指头炎可用热盐水浸泡多次，每次约30分钟；亦可用药外敷，酌情用抗菌药物。一旦出现跳痛，指头的张力明显增高，即应做切开引流，在患指侧面做纵形切口或两侧对口引流。切口尽可能长些，但不可超过末节和中节交界处，以免伤及腱鞘。如脓腔较大时，宜做对口引流，但不应做鱼口形切口。第三节全身化脓性感染一种或多种致病菌侵入血液循环并持续存在，迅速繁殖，产生大量毒素，引起严重的全身症状，即为败血症。局部化脓性病灶的细菌栓子或脱落的感染血栓，间歇地进入血液循环，并在身体各处的组织或器官内发生转移性脓肿称为脓血症。临床上可见败血症与脓血症同时存在，并有大量毒素进入血液循环，称为脓毒血症。换药时伤口脓液有恶臭、发黑带血性，估计感染菌为类杆菌；脓液稀薄、量多、粉红色为溶血性链球菌；脓液粘稠、黄色为金黄色葡萄球菌.不能引起败血症的细菌感染是破伤风菌感染。 革兰阳性细菌与阴性杆菌败血症的鉴别革兰阳性细菌败血症革兰阴性杆菌败血症主要致病菌（毒素）金黄色葡萄球菌（外毒素）大肠杆菌、绿脓杆菌、变形杆菌（内毒素）常见原发病痈、急性蜂窝织炎、骨与关节化脓性炎症、大面积烧伤感染胆道、尿路、肠道感染，大面积烧伤感染寒战少见多见热型稽留热或驰张热间歇热，严重时体温低于正常皮疹多见少见谵妄、昏迷多见少见四肢厥冷、发绀少见少见少尿或无尿不明显明显感染性休克发生晚、持续短、血压下降慢发生早、持续长转移性脓肿多见少见并发心肌炎多见少见真菌性败血症常见致病菌是白色念珠菌，对临床诊断为败血症或可疑者，应做血和脓液的细菌培养，如所得细菌相同，则诊断可以确立。一天内连续数次抽血，尤其在寒战、发热前抽血做细菌培养可提高阳性率，必要时可抽骨髓做细菌培养。疑为厌氧菌败血症时，应抽血做厌氧菌培养。对真菌性败血症，可做尿和血液真菌检查与培养。第四节特殊性感染（一）破伤风的病原菌、临床表现、诊断、防治破伤风是由一种革兰阳性厌氧性芽胞杆菌（球阳杆阴真菌阳，脑淋白破孢反常）破伤风杆菌侵入人体伤口，生长繁殖，产生毒素而引起的急性特异性感染。毒血症的一种，破伤风杆菌并不进入血液循环。-溶血性链球菌不易引起特殊性感染。【临床表现】1.潜伏期：平均为612日，亦有伤后12日发病。2.前驱期：乏力、头晕、头痛，咬肌紧张酸胀，烦躁不安等。3.发作期