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病理学重点5病理学的研究方法：1、 动物实验 2、尸体剖检 3、活体组织检查（一级诊断）：病理组织切片：（1）石蜡切片（）冰冻切片4、细胞学检查=第一章疾病：使机体在内外环境中一定致病因素的作用下，使“自稳态”破坏而发生的内环境紊乱和生命活动的障碍。常见病理因素：1、物理因素 2、化学因素 3、生物因素 4、营养因素 5、遗传因素 6、先天性因素 7、免疫因素（免疫力降低、变态反应：自身免疫性疾病，过敏反应。免疫缺陷：艾滋病）疾病发生发展的一般规律：P5疾病发生发展的基本机制：1、 神经机制： 1、直接损害神经系统：流行性乙型脑炎病毒 2、通过神经反射引起相应器官组织的功能代谢变化或抑制神经递质的合成、释放和分解，促进致病因子与神经递质的结合 3、致病因素影响神经反射二、体液机制：体液是维持机体内环境稳定的重要因素。三、组织细胞机制四、分子机制：通过生物大分子特别是核酸和蛋白质或酶受损导致疾病的发生。 1、酶缺陷所致的疾病：主要是指由于DNA遗传变异所致的疾病一起的蛋白质异常。如I型糖原沉积症 2、血浆蛋白和细胞蛋白缺陷所致的疾病：镰刀细胞性贫血 3、受体病（遗传性受体病和自身免疫性受体病） 4、膜转运障碍所致的疾病：胱氨酸尿症判断脑死亡的标准：1、 自主呼吸停止，进行15分钟人工呼吸仍无自主呼吸2、 不可逆性昏迷和大脑无反应性3、 脑神经反射消失（如瞳孔反射、角膜反射、咳嗽反映、吞咽反映等）4、 瞳孔放大或固定5、 脑电波消失6、 脑血液循环完全停止（最主要的是无自主呼吸）-第五章第一节：适应萎缩：是指发育正常的器官、组织或细胞的体积缩小，可以伴发细胞数量的减少。萎缩的类型：一、 生理性萎缩： 1、全身性萎缩 2、局部性萎缩：营养不良性萎缩、压迫性萎缩、废用性萎缩、神经损伤性萎缩、内分泌性萎缩2、 病理变化： 1、大体：萎缩器官或组织体积缩小、重量减轻、颜色变深或呈褐色。 2、镜下，萎缩器官的实质细胞体积缩小或兼有细胞数目减少，间质结缔组织略有增生。萎缩细胞内有脂褐素肥大：由于功能增加合成代谢增强使细胞、组织和器官体积的增大。化生：一种分化成熟的组织因受刺激因素的作用而转化为另一种分化成熟组织的过程。 常见的化生类型有：鳞状上皮化生、肠上皮化生第二节一、变性变性：是指细胞或细胞间质受损伤后因代谢发生障碍所致的某些可逆性形态学变化。1、细胞水肿原因：引起细胞水肿的原因通常是感染（如肝炎、肺炎、脑膜炎、败血症等）、中毒（如砷、磷中毒）和缺氧（如贫血、休克、窒息等）所致。发病机制：除线粒体能量代谢异常、细胞膜钠泵受损使细胞膜对电解质的主动运输功能发生障碍外，还可能与细胞膜直接受损所致通透性增高有关。累积到哪些脏器：常见于心、肝、肾形态学特点：1、肉眼观察：病变器官体积肿大，包膜紧张，颜色较苍白，表面浑浊无光泽，似沸水烫过，故又称之为混浊肿胀。2、镜下：细胞体积肿大，胞质内出现许多红染颗粒故又称为颗粒变性。（细胞体积增加，核正常而胞浆内水分增多）颗粒变性：细胞颗粒水样变性(轻)、细胞颗粒气球样变性（重）。如病毒感染性肝炎时的肝细胞气球样变性2、脂肪变性脂肪变性常见于：肝、心、肾等实质脏器，其中以肝最为常见。（1）肝脂肪样变性：大体(大、黄、腻) 镜下，肝细胞内有大小不等脂肪空泡（HE染色） 肝淤血时，由于肝小叶中央区缺血较严重，脂肪变性首先发生在该处；磷中毒时，脂肪变性则主要出现在肝小叶周边区。（2）玻璃样变性类型： 1、结缔组织玻璃样变性（是胶原纤维老化的表现） 肉眼观察：病变组织呈灰白色半透明，质地致密坚韧，弹性消失。 镜下：结缔组织中胶原纤维增粗、融合，细胞成分减少，形成均质的梁状或片状结构。 HE染色呈红色 1、血管壁玻璃样变性（常见于高血压病时的肾、脑、脾及视网膜等处的细动脉）细动脉硬化P382、细胞内玻璃样变性：A、.常见于肾小球肾炎 B、其他疾病伴有大量蛋白尿时，漏出的蛋白可被近曲小管上皮细胞吞饮，并在胞质内形成圆形红染的玻璃样小滴。 C、此外乙醇中毒性肝病时，肝细胞胞质内可出现不规则形条索状或团块状、红染、均质的玻璃样物质，称Mallory小体。（3）纤维素样变性：常见于变态反应性疾病（是其特异性改变），如风湿病、红斑狼疮、结节性动脉炎、恶性高血压等。也可见于非变态反应性疾病，如恶性高血压病时的细动脉壁和胃溃疡底部的动脉壁 。（4）病理性色素沉着1、含铁血黄素：含铁血黄素的病理性沉着多为局部性，提示陈旧性出血。当溶血性贫血时，有大量红细胞被破坏，可出现全身性含铁血黄素沉着，主要见于肝、脾、淋巴结和骨髓等器官。2、脂褐素（衰老性色素）：电镜下显示为自噬溶酶体内未被消化的细胞碎片残体，其中50%是脂质。老年人及一些慢性消耗性疾病患者的心肌细胞、肝细胞、肾上腺皮质网状带细胞等萎缩时，其胞质内含有多量脂褐素沉着。3、黑色素：局部性黑色素增多见于色素痣、恶性黑色素痣。（5）病理性钙化：大体灰白色、质硬 1、类型：病理性钙化主要有营养不良性钙化和转移性钙化。 2营养不良性钙化：常见，系指变性、坏死组织和异物的钙盐沉着。常见于结核坏死灶、脂肪坏死灶等 3、迁移性（转移性）钙化：系指全身性钙、磷代谢障碍时，血钙和（或）血磷增高所引起的某些组织的钙盐沉积。-二、坏死坏死：活体内局部组织、细胞的死亡。病理变化的特点：1、细胞核的变化：是细胞坏死的主要形态学标志，表现为：核固缩、核碎裂、核溶解。2、细胞质的变化：胞质嗜酸性变3、间质的变化类型：根据形态变化及发生原因1、凝固性坏死：特点：坏死组织呈凝固状态。肉眼观察，坏死组织较干燥、坚实、呈灰白或灰黄色。短时间内能看到原有组织结构。常见于心、肝、肾、脾等实质脏器的缺血性坏死（梗死）。 干酪样坏死是凝固性坏死的特殊类型，是彻底性坏死，短时间内看不到原组织结构。最常见于结核病。（肉眼上质地细腻、色淡黄或呈白色、状似干酪。镜下，不见组织轮廓，坏死组织为红染无结构的颗粒状物质） 1、液化性坏死：特点是坏死组织迅速发生分解、液化成混浊液体状。最常见于脑组织死亡，因脑组织含磷脂及水分较多，含蛋白质少，坏死后不易凝固，而被蛋白溶解酶溶解液化形成羹状液体，称脑软化。 类型：软化：脑坏死 酶解坏死：脓肿、急性胰腺炎化脓也是液化性坏死 2、坏疽（1）、干性坏疽：多发生在四肢，特别是下肢远端。 （2）、湿性坏疽：多发生在与体表相通的内脏，也见于既有动脉阻塞又有静脉淤血的四肢。常见的湿性坏疽有坏疽性阑尾炎、肺坏疽、肠坏疽、坏疽性子宫内膜炎等 （3）、气性坏疽：厌氧菌引起的一种特殊类型的湿性坏疽。结局：1、溶解吸收 2、分离排出 3、机化 4、纤维包裹、钙化和囊肿形成第三节修复：组织缺损后，由临近健康组织细胞分裂、增生来修补和恢复的过程。按再生能力可将人体细胞分为三类： 1、不稳定细胞：再生能力较强。包括：表皮细胞、淋巴细胞、造血细胞、黏膜及腺体的上皮等 2、稳定细胞：肝细胞、肾、胰腺、涎腺、皮肤的汗腺、皮脂腺以及间叶组织细胞（如成纤维细胞、骨母细胞、软骨母细胞、平滑肌细胞、内皮细胞等） 3、永久性细胞（固定细胞）：中枢神经细胞或周围神经的神经节细胞损伤后，皆永久丧失而不能再生。若神经元未坏死，仅神经纤维损伤，仍可再生。肉芽组织 肉眼观常呈鲜红色，颗粒状，质地柔软，似鲜嫩肉芽镜下，肉芽组织由下列三种成分构成：A、新生毛细血管 B、成纤维细胞 C、炎性细胞肉芽组织在伤口愈合过程中有以下作用：1、 抗感染及保护创面 2、填补创口和组织缺损 3、机化坏死组织、凝血块和异物结局 1、出现瘢痕组织：纤维化的肉芽组织成灰白色、半透明，质地较硬，缺乏弹性（在瘢痕组织形成过程中可出现：纤维结缔组织玻璃样变性（瘢痕）、瘢痕收缩）实质：肉芽组织变为成熟的纤维结缔组织镜下：胶原纤维为主，稀少的血管和纤维细胞（玻璃样变性） 2、瘢痕疙瘩：瘢痕组织过度增生，甚至形成肿瘤样肿块-第六章第一节、局部充血一、 动脉性充血原因：细、小动脉扩张是神经体液因素作用于血管，使血管舒张神经兴奋性增高，舒血管活性物质释放；或血管收缩神经兴奋性降低所致。动脉型充血分为： 1、生理性充血：通常是在器官生理活动增强时发生的血管扩张饭后的胃肠道黏膜充血、体力活动骨骼肌出血等 2、病理性充血：A、炎性充血 B、减压后充血二、静脉性充血静脉性充血（被动性充血、淤血）：器官或组织由于静脉回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内，引起局部组织血管内血量增多。类型：1、全身性静脉充血 2、局部性静脉充血原因：1、静脉受压（外压）如肿瘤、妊娠后期子宫压迫髂静脉、肠扭转、肝硬化 2、静脉阻塞(内阻)静脉腔内血栓形成、栓塞、静脉炎 3、心力衰竭：左心衰竭时发生肺循环淤血，右心衰竭时，体循环淤血后果（结局）： 1、淤血性水肿 2、淤血性出血3、组织萎缩、变性及坏死 4、淤血性硬化重要器官的淤血： 1、慢性肺淤血：慢性左心衰竭时发生肺淤血。 镜下，肺泡间隔毛细血管扩张淤血，充满血红细胞。 肺泡腔内可有淡红色的水肿夜、红细胞。 巨检：急性期：肺淤血性水肿；慢性期：肺褐色硬化。 2、慢性肝淤血：常见于右心衰竭；偶见于下腔静脉或肝静脉阻塞。 肉眼观察：肝脏体积增大，重量增加，胞膜紧张且增厚，质较实，色暗红。长期淤血病例：槟榔肝（巨检） 镜下，可见小叶中央的肝细胞发生萎缩甚至消失，小叶周边的肝细胞因缺血而发生脂肪变性。 严重肝淤血：淤血性肝硬化第四节一、 血栓形成的条件： 1、心血管内膜的损伤 2、血流状态的改变：正常血流为层流，血流中的有形成分如红细胞、白细胞及血小板在血流的中轴部流动（轴流），外周是一层血浆带（边流）。病变时血流边流变慢，轴流变宽。 血流缓慢是血栓形成的重要因素。 3、血液凝固性增加：原因：幼稚的血小板增加、凝血因子增加和血液的黏稠度增加。常见于手术、创伤、妊娠和分娩前后、肿瘤烧伤等情况。二、血栓的类型： 1、白色血栓：部位：心瓣膜血栓的起始部位。 镜下，白色血栓主要由许多变性的血小板（主）和少量纤维构成。 巨检：心瓣膜-赘生物 2、混合型血栓：部位：静脉血栓体部 镜下，见血小板小梁呈珊瑚状，表面有许多中性粒细胞黏附。 巨检：呈波纹状的层状结构。 3、红色血栓：部位：静脉血栓的尾部 镜下，纤维蛋白+正常血液分布的血细胞。 巨检：与血凝块无异 4、透明血栓：部位：微循环小血管内 镜下，主要有纤维素构成。三、血栓的结局： 1、血栓的溶解或脱落 2、血栓的机化与再通 3、血栓的钙化四、血栓对机体的不利影响：1、阻塞血管 2、栓塞 3、心瓣膜变形 4、出血-第五节、栓塞-栓塞的类型：一、 血栓栓塞： 1、肺动脉栓塞：血栓栓子约95%发生在腿部静脉，特别是小腿深部静脉和股静脉，其余发生在盆腔静脉，少数发生在颅内静脉窦， 因此来源于上述部位的栓子主要栓塞在肺循环。 2动脉系统栓塞：来自左心腔或动脉粥样硬化斑块，其中来自于心脏血栓主要发生在心肌梗死和房颤时，或来自感染性心内膜炎时瓣膜赘生物。动脉系统的栓子主要栓塞在脑。 后果：肾、脾、脑、心、下肢梗死二、 气体栓塞：大量空气迅速进入血循环或溶解于血液中的气体迅速游离，均可形成气体血栓。 类型：空气通过静脉破裂处进入血液循环；当从高压环境迅速转入低压环境时原来溶解于血、组织液、脂肪中的大量气体立即游离出来称为氮气栓塞或沉箱病或减压病。 后果：心、脑、肺、肠缺血或梗死；骨骼肌、关节、韧带疼痛。三、 脂肪栓塞：常易通过静脉进入血液循环。多发生于长骨粉碎性骨折或严重的脂肪组织挫伤时。 过程：当进入肺动脉脂肪达到920g时，肺部血管广泛受阻或痉挛，肺循环总面积可丧失3/4；同时由于血管通透性升高，肺泡腔内出现大量液体，影响气体交换，患者可能死于窒息或急性右心衰。四、 其他类型的栓塞：瘤细胞栓塞、寄生虫体及其虫卵细菌集团含有细菌的血栓。-第六节、梗死梗死：局部组织、器官由于血液供应迅速中断而引起的缺血性坏死。梗死形成的条件：（ 侧枝循环缺乏组织器官对缺氧的耐受性） 1、供血血管的类型 2、血流阻断的速度 3、组织对缺氧的耐受性及血液的含氧量双重供血的脏器不易发生梗死（如肝、肺、前臂、手）。 终末供血的器官易发生梗死（如肾、脾）。 吻合支管腔狭小易发生梗死（如心、脑）梗死的类型及病理变化：类型：1、贫血性梗死 发生条件：1、动脉阻塞 2、单循环或侧支血管不丰富 3、组织结构致密 好发部位：心、肾、脾、脑等 病变特点：表现为凝固性坏死 （脑为液化性坏死） 镜下：梗死区呈凝固性坏死。 结局：机化形成瘢痕（脑坏死形成胶质瘢痕） 病理变化：贫血性梗死区的形状与动脉分支有关，脾、肺、肾等的血管分布呈椎体形，故其梗死灶也呈椎体形；心脏动脉的分布不规则（冠状动脉分支），心肌梗死时呈不规则形或地图形；脑梗死呈不规形；肠系膜动脉梗死呈节段性。 2、出血性梗死 发生条件：1、动脉阻塞 2、严重的静脉淤血 3、双重循环或侧支循环血管丰富 3、组织结构疏松。 好发部位：肺、肠等。 病变特点：梗死灶有明显的弥漫性出血，因梗死灶呈红色，又称红色梗死。 镜下：表现为梗死灶内出血。1、 败血性梗死-第十四章、炎症炎症：是机体在致炎因子的作用下，所发生的一种以防御为主的局部组织反应。基本病理变化：变质、渗出和增生。（损伤过程：变质；防御及修复过程：渗出、增生 核心病变：渗出）变质：炎区组织细胞发生的各种变性和坏死。炎症介质的来源和作用： 来源：1、细胞来源的炎症介质 2、血浆产生的炎症介质 作用：促进血管反应、增高血管的通透性、趋化作用：渗出、发热、致痛等。渗出：炎区血管内的液体成分和细胞成分通过血管壁进入组织间隙的过程。渗出液的作用：炎区液体的渗出，是炎症防御作用的表现之一。 防御作用： 1、稀释毒素，减轻对局部的损伤； 2、为炎症灶带来营养物质，带走代谢产物； 3、抗体、补体有利于消灭病原微生物； 4、纤维素织成网限制微生物扩散和形成修复架。 压迫、阻塞作用： 1、胸水、关节积液、心包积液 2、肺泡内渗出液 3、喉头水肿窒息白细胞的渗出和吞噬作用： 1、白细胞渗出的过程：白细胞的靠边和附壁、白细胞的黏附、白细胞的游出和趋化作用。 游出：白细胞穿过血管壁进入组织间隙的过程。与血管的通透性增高无明显相关性。 2、白细胞在局部作用： 1）、吞噬作用：中性粒细胞和单核细胞的吞噬过程分为：识别和黏附、吞入、杀伤和降解（有氧杀伤和无氧杀伤）-A、酸性代谢 产物：PH值下降 B、溶酶体酶：溶菌酶-水解肽聚糖、乳铁蛋白 C、活性氧代谢产物炎细胞的种类及功能： 1、中性粒细胞：运动、吞噬力强；释放蛋白水解酶 2、单核细胞：吞噬能力和游走能力最强。A类上皮细胞 B泡沫状细胞 C多核细胞 3、嗜酸粒细胞：吞噬免疫复合物，过敏反应或寄生虫 4、噬碱粒细胞和肥大细胞： 炎症反应。噬碱粒细胞来自血液，肥大细胞主要分布在全身的结缔组织和血管周围。 5、淋巴细胞和浆细胞：参与免疫反应，一般出现在炎症后期，运动速度最慢。T细胞和B细胞通过各自的途径履行细胞免疫和体液免疫功能。 嗜中粒细胞-化脓性感染第三节、炎症的类型渗出性炎： 一、浆液性炎：以血清渗出为主，仅含少量小分子蛋白。多发生在浆膜、黏膜和疏松结缔组织。其发生最早，损伤最轻，预后最好。如上呼吸道感染和过敏性鼻炎就、皮肤烫伤时的水泡等，在黏膜可伴有卡他症状。 二、纤维素性炎：以纤维蛋白为主的炎症。多发生在浆膜、黏膜和肺组织。 纤维素性炎包括：黏膜的假膜性炎或称伪膜性炎（咽喉-面膜；气管-浮膜）、浆膜的纤维素性炎（绒毛心）、肥的纤维素性炎（大叶性肺炎）。 三、化脓性炎：以大量中性粒细胞渗出为主，并伴有不同程度的组织坏死和脓液形成的炎症。根据化脓的发生原因、病变范围及损伤部位可分为三种类型： 1、蜂窝织炎：由溶血性链球菌引起的弥漫性的化脓性炎症。阑尾等处。 部位：多发生在皮下、肌肉。血性链球菌能产生透明质酸酶，可降解基质中的透明质酸，又能产生链激酶溶解纤维蛋白病变，从而使炎症易于在组织内扩散。 形态特点：组织内有弥漫性的中性粒细胞浸润炎区与健康组织界限不清。早期为单纯性蜂窝组炎，化脓后为脓性蜂窝组炎，早期经积极治疗，炎症可完全痊愈，化脓后损伤多被机化。 2、脓肿：主要由金黄色葡萄球菌引起的局限性化脓性炎症。 部位：多发生在皮下、肺、肝和脑等处。金葡菌能产生血浆凝固酶，使炎区渗出物中纤维素网大量形成，而局限炎症。 癒后：小的脓肿可吸收消散，较大的脓肿需切开排脓，肉芽组织填补脓腔形成瘢痕。 表现：疖和痈蜂窝组炎和脓肿有哪些不同： 1蜂窝织炎为疏松结缔组织的弥散性化脓性炎，脓肿为局限性化脓性炎症，其特征是局部组织发生坏死溶解，形成充满液体的腔。 2蜂窝组织炎中的血性链球菌能产生透明角质酸和链激酶，从而使炎症易于在组织内扩散；脓肿中的金葡菌能产生血浆凝固酶，使炎区渗出物纤维素网大量形成，而局限炎症。 3蜂窝组炎多发生在皮下、肌肉、阑尾等处而脓肿多发生在皮下、肺、肝、脑等处。 4癒后：早起的单纯蜂窝织炎经积极治疗，验证可完全痊愈，化脓后损伤多被机化；小的脓肿可吸收消散，较大的脓肿需切开排脓，肉芽组织填补脓腔形成瘢痕。表面化浓和积脓： 特点：大量中性粒细胞向浆膜和黏膜表面渗出，表层化脓而深层无明显炎症反应。如化脓性支气管炎，化脓性尿道炎等。四、出血性炎：渗出无中含有大量红细胞的炎症。增生性炎： 一、非特异性增生性炎：1、急性增生性炎 2、慢性增生性炎：炎性息肉；炎性假瘤二、特异性增生性炎：炎症局部以巨噬细胞及其演变的细胞增生为主。 分类：1、肉芽肿：由于巨噬细胞的增生，而形成境界清楚的结节状病灶； 2、感染性肉芽肿：由病原生物体（如结核、麻风、梅毒等传染病和真菌及寄生虫）感染引起的。常见有结核结节、麻风结节、梅毒性树胶样肿等；由异物引起的称异物肉芽肿，可见于手术缝线、 石棉和滑石粉等异物存在的组织内。第四节 结局：1、吸收消散 2、修复愈合 3、迁延不愈 1，蔓延扩散：1、局部蔓延 2，淋巴道扩散 3，血道播散：A、菌血症 B、毒血症 C、败血症：大量细菌侵入血，并在血中繁殖生长，产生毒素，除有严重的毒血症表现外，常伴有皮肤、黏膜的多发性瘀点和瘀斑，脾脏和淋巴结肿大，甚至昏迷。 D、脓毒败血症-第十七章第一节1、 肿瘤的大体形态： 1、形状：生长在组织深部者，良性肿瘤多呈结节状或分支状，有时为囊状，具有完整包膜；恶性肿瘤则形状不规整，常呈树根状向周围浸润性生长，与周围组织分界不清。生长在皮肤及黏膜表面的肿瘤，良性瘤常向表面突出，形成息肉状、蕈状或乳头状；恶性瘤常呈菜花状，表面有坏死及溃疡，并向深部浸润。 2、硬度：脂肪瘤质软，纤维瘤质韧，骨瘤则质硬。二、肿瘤的组织结构组织镜下可分为：1、肿瘤的实质：是肿瘤细胞的总称，是肿瘤的主要成（特异性）分。肿瘤的生物学特点以及每种肿瘤的特殊性是由肿瘤的实质决定的。2、肿瘤的间质：功能：A、支持营养实质细胞 （非特异性）B、机体抗肿瘤的免疫反应C、限制肿瘤的扩散（肌纤维母细胞）D、血管的作第二节一、瘤组织结构的异型性：组织结构的异型性指细胞的排列方式、层次、方向，实质与间质的关系以及器官样结构等。 良性肿瘤瘤组织结构的异型性小，一般与发源组织相似；恶性肿瘤的组织结构异型性明显，瘤细胞排列更为紊乱，失去正常的排列结构层次和方向性。二、肿瘤细胞的异型性（大、多、怪、裂）1、瘤细胞的多形性：A、恶性瘤细胞一般较正常细胞大，大小不等，形态各异，明显的多样性（多数肿瘤）。B、小而一致，不呈多形性（少数细胞） 2、核的多形性：A、核大、形态各异 B、核浆比例增大 C、核深染，核膜增厚 D、核分裂像增多，出现病理性核分裂像（常出现不对称性、多级性核分裂等病理性核分裂像）第三节肿瘤的生长方式：1、膨胀性生长：大多数良性肿瘤的生长方式，肿瘤易于手术摘除，手术后很少复发。2、浸润性生长：恶性肿瘤的生长方式。3