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文档简介
急性呼吸窘迫综合征、机械通气与右心室功能沈锋 贵阳医学院 Acute respiratory distress syndrome, mechanical ventilation, and right ventricular functionCurrent Opinion in Critical Care (Vol 17,pp30-35.2011)Koceila Bouferrache and Antoine Vieillard-Baron一、前 言ARDS、机械通气及右心室功能之间有着密切联系。由于ARDS患者不仅存在肺泡病变,同时也存在肺循环异常,故病程中可伴有右心室功能障碍。众所周知正压通气能影响肺循环,进而导致右心室功能的异常,尤其在如ARDS的特定情况下更易发生。此外,呼吸机参数设置不当也将影响右心室功能,严重者发生急性肺心病(ACP)。ACP一旦发生,反过来将加重ARDS病情并影响其预后。本文将重点阐述平台压、PEEP及PaCO2影响右室心功能的主要机制,并对右心室功能障碍如何加重ARDS病情等加以讨论,并提出“右心室功能保护性通气策略”。二、ARDS病程中右心室功能障碍发生率及其对ARDS预后的评估价值ARDS患者病程中常伴有右心室功能障碍,严重者发展为急性肺心病(ACP)。ACP的病理变化主要包括右心室扩张及收缩期室间隔存在矛盾运动(Figure 1)。前者反映了右心室舒张期容量超负荷,而后者则反映右心室收缩期超负荷。Vieillard-Baron对75例接受保护性机械通气ARDS患者观察发现,ACP发生率为25%。Mekontso-Dessap等报道,203例ARDS患者同样也接受保护性通气策略(平均PEEP10cmH2O,平台压23cmH2O),其ACP发生率22%,且ACP患者其卵圆孔开放性分流发生率将显著增加(34% versus 15%),ARDS治疗效果也较差,包括呼吸机带机时间延长等。Osman 等回顾性分析发现,145例ARDS患者经肺动脉导管监测有27%患者发生右心室功能障碍,且右心室功能障碍与病死率具有相关性。Monchi等应用右心导管技术,对大量未接受保护性通气ARDS患者观察后发现右心室功能障碍为导致死亡的独立危险因素。Vieillard-Baron等通过观察机械通气中ARDS患者ACP的发生规律可寻找防止ACP发生的呼吸机参数设置要点,必要时采用俯卧位通气。Jardin和Vieillard-Baron通过超声心动图对352例ARDS患者观察发现,ARDS患者ACP的发生率及其对疾病预后的影响程度与平台压水平显著相关,当平台压小于27cmH2O,ACP的发生率较低(10%-15%),对ARDS病死率的影响也很小;而当平台压在27-35cmH2O之间,ACP的发生率则接近于35%,而其对病死率将产生显著影响。三、ARDS发生右心室功能障碍原因接受正压通气的ARDS患者,存在几种因素可导致右心室功能障碍,严重者将发生ACP。首先与ARDS本身病理改变有关,即肺泡损伤导致肺循环障碍、微血栓形成导致肺毛细血管阻塞等。其次与肺血管重构有关,ARDS存在的低氧血症和高碳酸血症将介导血管发生重构。血管重构将导致肺小动脉及远端动脉发生肌化(Figure 2),引起肺动脉高压及右心室功能障碍。第三种原因则与呼吸机治疗有关。正压通气增加了跨肺压即肺的膨胀压,肺膨胀压的增加对肺泡毛细血管产生挤压,进而导致右心室功能障碍。(一)潮气量和平台压对右心室功能影响在肺顺应性基本正常及跨肺压升高不明显的情况下,机械通气对血流动力学的影响结果主要与导致右心室前负荷减有关(Figure 3a)。但在ARDS,吸气末由于跨肺压显著增加导致肺毛细血管部分或完全塌陷,肺动脉压力增加,使右心室后负荷增加(Figure 3b)。机械通气中如潮气量相对稳定,当肺顺应性减少,引起吸气末跨肺压增加,肺动脉压力升高,将发生右室功能障碍;或肺顺应性相对恒定,当潮气量增加时也会使肺动脉压力升高,从而发生右室功能障碍。在任何情况下,平台压部分反映了潮气量和肺顺应性之间的相互关系,从而解释了ACP的发生和平台压之间显著的相关性。(二)PEEP对右心室的影响目前对ARDS患者最佳PEEP值仍有争议。1975年,Suter等将最佳PEEP定义为最佳的的呼吸系统顺应性与最佳的氧输送相结合,PEEP值接近于7-8cmH2O。1981年,Jardin等观察到接受机械通气的ARDS患者,增加PEEP值至10cmH2O以上时,会出现与右室收缩期超负荷相关的进行性心输出量下降、平均动脉压降低以及左室扩张度减少。PEEP值越高,右室后负荷增加越明显,右室射血就越少((Figure 4))。在舒张末期及收缩末期室间隔弯曲半径均减少,提示室间隔左移((Figure 5a))。通过左右心室有创压力监测,揭示室间隔左移与左右心室间存在反向压力差有关((Fig. 5b))。应用PEEP不仅增加呼气末跨肺压,潮气量调节不当还会增加吸气末跨肺压,从而严重影响肺循环。如果PEEP主要引起的是塌陷肺组织复张,使肺顺应性得到了改善,则跨肺压的增加就不明显,对右心室的影响也较小。但是如果PEEP主要引起肺过度充气,则跨肺压的增加幅度较大,对右室的影响也将很明显。PEEP值的改变将引起右心室功能相应变化,通过观察该变化能找出肺复张至肺过度充气之间的平衡点。Mekontso-Dessap 等观察到,将PEEP从5cmH2O逐渐增加到11cmH2O,右心搏出指数降低的幅度与肺复张的程度存在显著负相关性,即肺复张越明显,右心搏出指数降低幅度越小。内源性PEEP(PEEPi)对右心功能的影响同样不宜忽视。这种影响通常是由于过快的呼吸频率造成的,因此过快的呼吸频率也是增加右室后负荷隐匿性原因。(三)高碳酸血症对右心室功能的影响在ARDS患者,高碳酸血症首先是由于疾病本身导致肺组织受损所致,其次与机械通气参数设置有关,即为了保证安全的平台压而限制潮气量。实验证实高碳酸血症通过诱导肺循环血管收缩而引起右心室功能障碍。一项对18例冠脉搭桥患者在麻醉肌松状态下的实验结果揭示了右心室对低碳酸血症和高碳酸血症的反应情况:维持正常的潮气量、FiO2及PEEP值,通过改变呼吸频率使PaCO2从低水平逐渐升高超过正常水平(50mmHg),使用肺动脉导管在稳态下测定肺循环及右心室血流动力学变化。结果发现高碳酸血症使肺血管阻力增加了54%,而使平均肺动脉压增加34%,同时使右心室舒张末期容积增加24%,使右心室射血分数降低20%。三、治疗方法对右心室功能的影响“肺开放技术”这一概念已经出现了15年之久。这一技术理念首先是基于保护性肺通气,即限制潮气量和平台压,而其次是基于“高PEEP”的应用,使功能残气量恢复正常和肺重新开放。与之对应的“右心室保护性通气策略”也有可能被用于临床。其理由是:右心室功能状态一定程度上反映了肺的充气状态,影响右心室功能的因素同样对肺功能也有损害。“右心室保护性通气策略”的实施有赖于床旁生理学的应用及观察性研究结果的支持。常规使用超声心动图使我们时时掌握呼吸机参数设定对ARDS患者右心室功能和血流动力学的影响规律。 “右心室保护性策略”一般是指平台压控制在27-28cmH2O以下,尽可能避免PEEPi以及限制高碳酸血症。呼吸机管道连接中需要使用加热湿化器,但不宜使用人工鼻,在限制动态肺过度充气条件下增加呼吸频率。实施“右心室保护性通气策略”初期应常规通过超声心动图了解右心室的耐受情况。鉴于过高的PEEP值可能弊大于利,所以建议将PEEP限制在7cmH2O左右。Mekontso-Dessap等通过小规模临床观察发现,在保持平台压小于27-28cmH2O并不变的情况下,不同的PEEP值将产生显著不同的通气效应,对右心室功能也会产生不同的影响。低PEEP防止了高碳酸血症,而高PEEP值则发生高碳酸血症和右心室功能受损,这种现象尤其在PEEP对肺复张效果较差的患者中易出现。值得注意的是,如果某ARDS患者必须使用高PEEP值,那么也必须考虑一旦右心功能受损将反过来限制高PEEP的应用。对于极为严重ARDS患者,机械通气24-48小时后氧合指数仍低于100mmHg并合并严重肺心病患者,“右心室保护性通气策略”必须考虑联合俯卧位通气。俯卧位通气可增加肺顺应性、降低平台压和PaCO2水平,促进氧合改善,而这些改变均有利于保护右心室功能。Vieillard-Baron等对42例严重ARDS患者(其中50%并发急性肺心病)的治疗观察发现,连续18小时的俯卧位通气对右心室功能显示了保护性效应。四、总结 对ARDS实施机械通气时,需要全面了解气道正压对肺循环和右心室功能的影响。常规采用超声心动图可准确评估右心室功能,以便于恰当设置呼吸机参数。“右心室保护性通气策略”可定义为平台压低于27-28cmH2O,控制高碳酸血症,避免PEEPi以及使用低PEEP。对严重ARDS患者,该通气方法应联合俯卧位通气。五、评论低氧血症是ARDS最主要的特征之一,因此,如何改善ARDS患者的低氧血症一直是我们关注的焦点。为此,基础及临床作了大量的研究,并提出了许多治疗策略,其中重要的有“保护性肺通气策略”、“俯卧位通气”及“肺复张及开放技术”等等,并取得了显著的疗效。但同时由于ARDS存在肺组织大量塌陷、肺水肿及肺实变等病理改变使肺容积明显减少及肺顺应显著降低,在改善氧合的同时也出现了许多副作用,我们关注最多的是高气道压引起的气压伤、心输出量降低等,却很少关注对右心室功能的影响。本文重点阐述了ARDS机械通气对右心室功能的影响及影响机制,尤其是平台压、PEEP、高碳酸血症及潮气量等对右心室功能的影响。并提出一旦并发右心室功能障碍甚至急性肺心病,反过来将严重影响ARDS的治疗效果及预后,因此强
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