氪黄激光治疗糖尿病黄斑水肿.doc

氪黄激光治疗糖尿病黄斑水肿目的：探讨氪黄激光治疗糖尿病黄斑水肿的方法及疗效。方法：对148例(210眼)糖尿病黄斑水肿患者进行氪黄激光局部或格栅状光凝治疗。同时选择同期内采用药物治疗的糖尿病黄斑水肿患者共43例(61眼)作为对照组，按病程分为6个月和6个月两组病例，随访一年，观察光凝后不同时期视力及黄斑水肿的变化，进行统计学分析。结果：光凝组治疗后视力提高者9l眼(43.33)，不变者114眼(54.29)，下降者5眼(2.38)；黄斑水肿完全消退者90眼(42.86)，部分消退者101眼(48.09)，不变者14眼(6.67)，加重者5眼(2.38)。对照组治疗后视力提高者1眼(1.64)，不变者19眼(31.15)，下降者41眼(67.21)；黄斑水肿完全消退者0眼(0)，部分消退者4眼(6.56)，不变者24眼(39.34)，加重者33眼(54.10)。两组间相比，均有非常显著性差异。光凝组中，病程6个月组，光凝后视力提高者69眼(51.49)，其中1个月时视力提高者57眼(82.61)，3个月时视力提高者67眼(97.10)；而病程6个月的患者，光凝后视力提高者22眼(28.95)。其中1个月时视力提高者5眼(22.73)，3个月时视力提高者1l眼(50.00)。两组问相比差异均有显著性。病程6个月组，光凝后黄斑水肿完全消退者68眼(50.49)；而病程6个月的患者，光凝后黄斑水肿完全消退者22眼(29.20)。两组间相比差异有显著性。结论：氪黄激光治疗糖尿病黄斑水肿疗效显著，其疗效与病程有关，早期治疗效果更好。关键词：糖尿病视网膜病变黄斑水肿激光凝固术氪黄激光 糖尿病视网膜病变是糖尿病的严重并发症之一，是导致患者盲目的重要原因。在糖尿病视网膜病变中，黄斑水肿是视力损害的主要原因。有人统计黄斑水肿在糖尿病患者中占10，病程20年以上患者则可高达30。如何对糖尿病黄斑水肿进行良好治疗一直是国内外眼科医生不断探索和研究的重要课题。我院应用氪黄激光治疗糖尿病黄斑水肿，取得了理想疗效，现报告如下。对 象 和 方 法1.一般资料：选择1998年3月至2000年9月，在我院确诊并行氪黄激光治疗、随访资料完整的糖尿病黄斑水肿患者148例(210眼).其中男78例114眼，女70例96眼；年龄30岁68岁，平均54岁；双眼62例，单眼86例。同时选择同期内采用药物治疗的糖尿病黄斑水肿患者共43例(61眼)作为对照组，其中男2l例28眼，女22例33眼，年龄32岁7l岁，平均56岁；双眼18例，单眼25例；该组均为拒绝激光治疗者，给予口服银杏叶片、维脑路通、维生素C药物治疗。参考美国糖尿病视网膜病变早期治疗研究组对黄斑病变的分型2标准，将黄斑水肿分为以下几型：局部水肿型：荧光素渗漏主要来自黄斑区的单个或成簇的微血管瘤、或来自一小段扩张的毛细血管的渗漏，晚期渗漏仅占据黄斑的局部地区；弥漫水肿型：荧光素渗漏来自视网膜和/或脉络膜毛细血管，形成黄斑广泛荧光素渗漏、占据整个黄斑区；黄斑囊样水肿型：常合并有黄斑弥漫水肿，也可单独发生，荧光素眼底血管造影晚期在黄斑形成花瓣状和/或蜂房样荧光素渗漏，统计时归为弥漫水肿型。本研究中光凝组局部水肿型70例97眼(46。19)，弥漫水肿型78例113眼(53.81)；对照组局部水肿型20例28眼(45.90)，弥漫水肿型23例33眼(54.10)。根据治疗时间距黄斑水肿发病时间，各分为6个月及6个月两组。光凝组6个月者82例134眼(占63.81)，6个月者66例76眼(占36.19)；对照组6个月者28例39眼(占63.93)，6个月者15例22眼(占36.07)。2.检查方法：所有患者治疗前均行视力、眼压、裂隙灯显微镜、三面镜、间接眼底镜检查及眼底荧光血管造影。3.激光治疗设备及方法：采用美国C0herent公司生产的N0vus 0mni多波长氪离子激光机，选用568nm氪黄激光进行光凝治疗。对局限性渗漏点(包括FFA中充盈和渗漏的毛细血管瘤、IRMA和渗漏的毛细血管)所致的局部水肿，治疗时进行渗漏点直接光凝即局部光凝。光斑直径50100urn，曝光时间100ms，功率100200mW，光斑反应I级；对成群的微血管瘤，采用100200um的光斑直径，持续时间可增至200ms。有些血管瘤一个光凝点不足以使其变色，要在同一点做34个连续光凝方能达到目的。对弥漫性荧光素渗漏的弥漫性黄斑水肿，参照FFA结果，治疗时选择格栅样光凝。光凝点距中心凹300500urn，避开乳头黄斑束，作34排光凝斑，光斑直径100um，光斑间距100urn，曝光时间100150ms，功率100160mW，光斑反应I级，光凝60120点；若有白色硬性渗出区，激光可被大部分反射，光凝时予以避开。4。术后随访：分别于治疗后1个月、3个月、半年、1年进行随访。每次复诊均查最佳矫正视力、眼压、眼前节、眼底。治疗后3个月、半年及1年时，复拍彩色眼底照片、复查FFA。对光凝组水肿未完全消退者，根据渗漏情况补充光凝。结 果1.视力变化：视力的变化据以下标准判断：治疗前视力0.1者，视力增加2行者为提高，减少2行者为下降，否则为无变化。治疗前视力0.1者，以视力增减0.02为判定标准。两组间比较见表1。 表1 治疗前后视力的变化比较(眼数，)组别提高不变下降合计光凝组91(43.33)114(54.29)5(2.38)210(100)对照组1(1.64）19(31.15)41(67.21)61(100)P值0.0010.010.001 2.黄斑水肿变化情况：黄斑水肿的变化据以下标准判定：以FFA晚期照片对比，黄斑区无明显荧光素增强及渗漏者为黄斑水肿完全消退；荧光素渗漏减少者为黄斑水肿部分消退；荧光素渗漏无明显减少者为黄斑水肿不变；荧光素渗漏加重者为黄斑水肿加重。两组间比较见表2。表2 治疗前后FFA/黄斑水肿变化的比较(眼数，)组别总眼数完全消退部分消退不变加重光凝组21090(42.86)101(48.9)14(6.67)5(2.38)对照组610(0)4(6.56)24(39.34)33(54.10)P值P0.001P0.001P0.001P0.001 3.黄斑水肿的病程与光凝后视力提高速度：病程长短与光凝后视力提高速度密切相关。两组间相比差异均有显著性(P6个月的患者，光凝后黄斑水肿完全消退者22眼(占29.20)，差异有显著性(P6个月7622(28.95)5(22.73)11(50.00)21(95.45)22(100)P值P0.01P0.001P0.05P0.05表4 治疗前后FFA/黄斑水肿变化的比较(眼数，）组别总眼数完全消退部分消退不变加重光凝组13468(50.74)60(44.78)5(3.73)1(0.75)对照组7622(28.95)41(53.95)9(11.84)4(5.26)P值P0.05P0.05 5.并发症：本研究中患者随访期内未发现脉络膜新生血管形成、晶体混浊加重、视网膜下或上皮纤维增殖、脉络膜或视网膜出血等光凝所致严重并发症。讨 论 1.糖尿病黄斑水肿的发生机理：局部性黄斑水肿的主要原因是内层血一视网膜屏障即毛细血管内皮细胞的破坏，弥漫性黄斑水肿与视网膜外屏障视网膜色素上皮细胞的异常有关3。另外，弥漫性黄斑水肿和毛细血管闭锁、组织缺氧、视网膜血流量增加及毛细血管灌注压升高等一系列过程造成的广泛毛细血管渗漏有关4。 2.激光光凝的机理：激光光凝可直接封闭黄斑区扩张渗漏的毛细血管及其微血管瘤，降低血管通透性，减轻视网膜水肿；光凝可清除失去功能的视网膜色素上皮细胞，病变衰老的细胞最终由新生细胞代替，重建新的完整的外层血一视网膜屏障3。光凝可提高视网膜的氧压，引起视网膜血管的自动收缩，使小动脉变窄，减少对黄斑部的毛细血管灌注压，从而减少黄斑区毛细血管渗漏，有助于改善视网膜内屏障，促使视网膜水肿消退5,6。 3.氪黄激光治疗黄斑水肿的优越性：黄斑区是视力最敏感的部位，氩蓝及蓝绿激光易被主要集中在黄斑部的内外丛状层的叶黄素吸收，导致神经纤维层损害，故不易在中心凹无血管区内进行光凝。而黄光完全不被黄斑区的叶黄素吸收，故不易灼伤该处的视网膜神经纤维层，为黄斑区激光光凝的首选波长7。黄光比蓝、绿光有较强的穿透性，在屈光间质较混浊时用绿光光凝无法见到光凝斑，如过度提高激光率或延长光凝时间会因光线在眼内过多散射而造成组织损害。而用同样低强度的黄光往往可见到光凝斑，达到治疗目的。纯绿激光易被晶体中黄色素吸收而损伤晶体，氪黄激光不被黄色素吸收，故不损伤晶体。光凝黄斑水肿，黄光较红光有更多优越性。首先黄光光凝时产生的疼痛感觉比红光轻得多，其次黄光不会因光凝斑极度扩大而损害黄斑中心凹。另外，氪红激光不易被血红蛋白吸收，而氪黄激光能被血红蛋白大量吸收，产生光凝固，可以有效地封闭微血管瘤、微小异常血管以及小出血斑。 4.氪黄激光光凝的效果：保持提高视力：如附表1所示，激光治疗组视力提高者占43.33，不变者占54.29，视力下降者仅占2.38，明显优于单纯用药物治疗的对照组。也优于应用其它种类的激光的疗效(文献报道，应用氩绿激光，有17.6的眼光凝术后视力提高8；应用氪红激光，35.5的眼术后视力提高9)。减轻消除黄斑水肿：由FFA结果表明，光凝组治疗后黄斑水肿完全消退者占42.86，部分消退者占48.09。总有效率高达90.95；对照组完全消退者占0，部分消退者占6.56，总有效率仅为6.56。表明激光光凝对消退黄斑水肿疗效明显。 5。早期光凝的意义：美国早期治疗糖尿病视网膜病变研究小组的研究提示，一旦出现临床有意义的黄斑水肿，即要考虑激光治疗2。由本研究结果附表3和附表4可见看出，黄斑水肿发病后至光凝的时间愈早，其治疗后视力提高和水肿消退的机率愈高，提示对黄斑水肿患者早期激光治疗十分重要。参 考 文 献1Gaudric A, Massin-Korobelnik P. Diabetic Metab 1993 19:4222ETDRS. Arch Ophthalmol 1985 103:17963Brenick GH. Ophthalmolgy 1983 90:13014张惠蓉主编，视网膜病临床和基础研究，山西科学技术出版社1995 465Stefansson E, Machener R, de Jua