药理课件问答题.doc

03级14班内部资料1.苯二氮卓药物的药理作用。包括抗焦虑作用,镇静催眠作用,抗惊厥抗癫痫及中枢性肌肉松弛作用.2.苯二氮卓药物的临床应用。抗焦虑作用，镇静催眠作用，抗惊厥、抗癫痫作用，中枢性肌肉松弛作用，其他：暂时性记忆缺失，轻度抑制肺泡换气功能3.巴比妥类药中毒的抢救方法。4. 抗癫痫药的作用机制主要减弱或防止病灶发作性放电向皮层的扩散（1）阻断Na+通道：（主要作用）与失活状态下的Na+通道结合 失活时间 不应期（2）阻断Ca2+通道:（3）对GABA能神经的影响:高浓度苯妥英钠抑制N末梢对GABA的摄取，诱导GABA受体增生（4）较大浓度抑制K+外流 ：延长动作电位时程和不应期5. 苯妥因钠的药理作用、临床应用及不良反应苯妥英纳对癫痫大发作和各种局限性发作效果较好,对小发作和肌阵挛发作无效,对周围神经痛有效,还有抗心率失常作用.临床应用:1抗癫痫: 大发作（首选）、部分发作有效。对失神发作无效。2治疗中枢疼痛综合征：如三叉神经痛、舌咽神经痛等3抗心律失常：主要通过阻滞Na+通道所引起不良反应:1刺激性2牙龈增生3神经系统反应：4巨幼红细胞贫血（防治：甲酰四氢叶酸）5过敏反应6维生素D缺乏7静注可致心律失常、心血管抑制 8致畸胎：早期妊娠禁用6.抗癫痫药的选用7. 抗帕金森病药的分类和代表药分类:拟多巴胺类药:包括多巴胺前体药物左旋多巴,左旋多巴增效药卡比多巴,多巴胺受体激动药溴隐亭,促多巴胺释放药金刚烷胺抗胆碱药:苯海索8. 氯丙嗪的药理作用、临床应用及不良反应药理作用:1、对中枢神经系统的作用（1）抗精神病作用：（2）镇吐作用（3）对体温调节的影响2、对植物神经系统作用 3、对内分泌系统的影响临床应用:1、治疗精神病：对精神分裂症，躁狂症有效，但无根治作用2、呕吐和顽固性呃逆：可用于多种呕吐，但对晕动病所致的呕吐无效3、低温麻醉与人工冬眠不良反应:1常见不良反应： 中枢抑制症状，M样抗胆碱能症状，受体阻断症状2锥体外系不良反应：（1）帕金森综合征 （2）急性肌张力障碍 （3）静坐不能 （4）迟发性运动障碍3.药源性精神异常4.惊厥和癫痫5.过敏反应6.心血管和内分泌系统反应 7急性中毒8. 抗躁狂抑郁药的作用机制及代表药碳酸锂：1降低突触间隙NA、DA浓度：抑制脑内神经末梢对NA、DA的释放，促进其对NA、DA的再摄取。2干扰磷脂肌醇的代谢：抑制肌醇磷酸酶9.镇痛药的分类及其代表药有哪些？阿片生物碱类:吗啡 Morphine、可待因 Codeine合成的阿片类镇痛药：哌替啶（pethidine），美沙酮，芬太尼，喷他佐辛，曲马朵其他镇痛药：罗通定10.试述吗啡的作用特点、作用机理、应用及主要不良反应。作用特点: 镇痛作用强大，抑制呼吸、镇静和欣快等中枢作用明显，长期用药易产生耐受性和依赖性。作用机理: 激动阿片受体腺苷酸环化酶K+外流、Ca2+内流突触后膜超级化阻滞痛觉信号传递应用: 1.镇痛：可用于各种疼痛，特别是其他镇痛药无效的疼痛2.心源性哮喘： 扩张外周血管，降低外周阻力； 消除焦虑情绪（镇静），减轻心负荷； 降低呼吸中枢对CO2敏感性而缓解呼吸困难。 3.止咳 4.止泻不良反应: 副作用 : 治疗量可引起眩晕、恶心、呕吐、便秘、呼吸抑制、尿少、排尿困难、胆道压力升高甚至胆绞痛、直立性低血压等。 耐受性、依赖性、成瘾性 ！ 急性中毒11.吗啡用于心源性哮喘的理由有哪些？ 扩张外周血管，降低外周阻力； 消除焦虑情绪（镇静），减轻心负荷； 降低呼吸中枢对CO2敏感性而缓解呼吸困难。12.简述解热镇痛抗炎药的共同作用有哪些。它们的机制各是什么？1、解热作用： 降低发热病人体温，对正常体温者几无影响，通过下丘脑体温调节中枢解热.2、镇痛作用：各药均有镇痛作用！（中等程度）、无欣快感和成瘾性！对剧痛及内脏绞痛无效，对持续性钝痛（多为炎性疼痛）有良效！镇痛作用部位主要在外周3、抗炎作用： 有肯定疗效，阿司匹林、吲哚美辛抗炎作用较强，苯胺类几无抗炎作用！ 抗炎机制：抑制PG合成 减轻症状，不能根治12.试述aspirin对血栓的影响及其作用机制。抗血栓形成：不可逆性抑制了COX-1的活性，干扰了TXA2的生物合成小剂量aspirin可用于预防和治疗心肌梗死、冠状动脉硬化性疾病 13.简述aspirin的药理作用及不良反应有哪些。1.解热镇痛:对轻、中度体表疼痛，尤其是炎症性疼痛有明显疗效。2.抗风湿：有明显的抗炎、抗风湿作用3.抗血栓形成：不可逆性抑制了COX-1的活性，干扰了TXA2的生物合成不良反应:1、胃肠道反应：“无痛性出血” 2、过敏反应 ： “阿司匹林哮喘”3、凝血障碍 ：出血时间延长 4、水杨酸反应：阿司匹林剂量5g/日14.比较吗啡与阿司匹林的镇痛作用。 15.简述calcium channel blockers的分类及特点，并列举各代表药。选择性钙通道阻滞药 I类苯烷胺类(phenylalkylamines, PAAs)如:维拉帕米(verapamil) II类二氢吡啶类(dihydropyridines, DHPs)如:硝苯地平(nifedipine) III类地尔硫卓类(benzothiazepines, BTZs)如：地尔硫卓 (diltiazem) 非选择性钙拮抗药 IV 类氟桂利嗪类 如：氟桂利嗪(flunarizine) 桂利嗪(cinnarizine) V类普尼拉明类如：普尼拉明(prenylamine)VI类其他类如：哌克昔林(perhexiline)钙通道阻滞药的作用特点 :1、电压依赖性 2、频率依赖性16.简述calcium channel blockers对心肌的主要药理作用。对心肌的作用:1、负性肌力作用 2、负性频率和负性传导作用3、保护缺血心肌作用 4、抗心肌肥厚作用17.比较verapamil、nifedipine和diltiazem的主要药理作用和临床应用。Verapamil: 【药理作用】 1.对心脏的作用:降低窦房结自律性，减慢房室结传导，对心脏的负性肌力作用强。 2.对血管的作用: 舒张冠状动脉。舒张外周血管，作用较二氢吡啶类弱。临床应用:(1) 室上性心动过速(2) 心房扑动及心房颤动(3) 劳累型心绞痛及变异型心绞痛(4) 轻、中、重度高血压 (5) 肥厚型心肌病Nifedipine: 【药理作用】 1.对血管的作用:选择性扩张阻力血管,明显扩张冠状血管，解除冠状动脉痉挛，增加冠状动脉血流量 2.对心脏的作用: 对离体心脏有轻度负性肌力作用,全身给药时，心收缩力加强【临床应用】 (1) 抗高血压 不同程度高血压 (2) 抗心绞痛 变异型心绞痛首选 (3) 抗心力衰竭 心肌缺血或高血压引起的急性左心衰竭 (4) 治疗雷诺综合征 (5) 其他 肺动脉高压Diltiazem: 【药理作用】 与verapamil类似，抑制房室结传导并延长其不应期，其直接减慢心率的作用较强.负性肌力作用弱于verapamil。舒张大冠状动脉及侧支循环.舒张外周血管，降低血压【临床应用】 (1) 抗高血压：轻、中度高血压 (2) 抗心绞痛：劳累型、变异型心绞痛 (3) 抗心律失常：室上性心动过速、房颤和房扑 (4) 治疗肥厚型心肌病18.试述ACE抑制药的药理作用。1)抑制ang2的生成及其作用2)抑制缓激肽水解,保存缓激肽的活性,抗血小板聚集和心血管重构3)保护血管内皮细胞与抗动脉硬化4)可保护缺血心肌细胞,对抗自由基引起的损伤5)增加糖尿病及高血压患者对胰岛素的敏感性并保护肾脏.19.ACE抑制药的作用机制。（一） 抑制循环及局部组织中的ACE (二) 减少bradykinin的降解 (三) 抑制交感神经递质的释放 (四) 自由基清除作用20.抗高血压药物的分类及代表药。（一）肾素血管紧张素系统抑制药（二）钙通道阻滞药（三）利尿药氢氯噻嗪（四）交感神经抑制药可乐定 （五）血管扩张药. 硝普钠 21.可乐定的降压机制。1、激动中枢咪唑啉受体（I1受体），外周交感神经张力2、激动中枢抑制性神经元突触后膜2受体 3、促进内源性阿片肽的释放4、激动外周交感神经末梢突触前膜2受体及其相邻的咪唑啉受体，产生负反馈作用22.普萘洛尔的降血压机制。1.阻断心脏1受体，减少心输出量2.阻断肾脏1受体，抑制肾素分泌3.阻断去甲肾上腺素能神经突触前膜2受体，抑制其正反馈作用4.阻断中枢受体，发挥中枢降压作用23.抗心律失常药物的分类及代表药。I类：钠通道阻滞药 IA类:奎尼丁、普鲁卡因胺和丙吡胺 IB类:利多卡因、苯妥英钠和美西律 IC类:氟卡尼、普罗帕酮II类： -肾上腺素受体阻断药 普萘洛尔类：延长APD的药物 胺碘酮、索他洛尔IV类：钙拮抗药 维拉帕米、地尔硫卓24.奎尼丁的药理作用及作用机制。1.适度阻滞钠通道，抑制K+外流和Ca2+内流 2.拮抗a受体及拮抗M胆碱受体 3.降低自律性 4.减慢传导 5.延长APD、ERP25.强心苷的药理作用和临床应用。1、正性肌力作用: 1.加快心肌纤维缩短速度 2.心肌收缩力加强 3.心衰心肌耗氧量降低 2、负性频率:心肌收缩力加强，心输出量增加，反射性兴奋迷走神经而使心率减慢3、负性传导: 1.治疗量兴奋迷走神经 2.大剂量直接减慢房室结和浦肯野纤维的传导速度4、其他:利尿作用及扩张血管的作用 临床应用:1CHF(1)伴有心房纤颤或心室率快的心功能不全，疗效最好。(2)风湿性、高血压性心脏病以及慢性冠心病尤其是心脏已扩大者引起的心功能不全，疗效也好 。(3)甲亢、严重贫血和维生素B1缺乏症诱发的心功能不全，因能量产生障碍，疗效较差。 (4)心肌炎等心肌严重损伤以及肺心病所致的心功能不全，疗效也差且易致中毒。(5)伴有机械阻塞性病变，如缩窄性心包炎，重度二尖瓣狭窄等也比较差，甚至无效或有害。2某些心律失常 （1）心房纤颤、心房扑动 （2）阵发性室上性心动过速26.强心苷中毒的表现和防治。表现:（1）胃肠道反应 （2）神经系统反应 视觉异常（3）心脏反应 细胞内失钾 快速型心律失常 房室传导阻滞 窦性心动过缓 防治:剂量个体化。警惕中毒先兆 必要时监测血药浓度 注意避免各种促发因素27.受体阻断药抗心衰的机制。抗交感神经作用 长期应用可以上调b1肾上腺素受体 阻断突触前膜的b2受体，抑制NA释放 阻断a1受体 具有强烈的抗氧化作用和抗炎作用 28. 抗心绞痛药的分类及代表药。硝酸酯类硝酸甘油(nitroglycerin, NTG)受体阻断药普萘洛尔(propranolol )钙通道阻滞药 硝苯地平（nifedipine）.维拉帕米（verapamil）.地尔硫卓29.硝酸酯类抗心绞痛药的药理作用。1改变血流动力学，降低心肌耗氧量n 扩张静脉血管，降低前负荷 n 舒张动脉血管，降低后负荷n 影响心脏区域性耗氧量2改变心肌的血液分布，有利于缺血区的供血n 选择性扩张心外膜较大的输送血管，增加缺血区的血流量n 增加心内膜供血，改善左室顺应性3. 开放侧支循环，增加缺血区血流灌注 30.抗动脉粥样硬化药的分类及代表药。n HMG-CoA还原酶抑制剂 美伐他汀(mevastatin)n 影响胆固醇吸收和转化的药物考来烯胺 Colestyramine n 影响脂蛋白合成、转运及分解的药物 氯贝特(clofibrate，又称氯贝丁酯) n 吉非贝齐(gemfibrozil，又称lopid) 31.他汀类药物的药理作用与机制。1调血脂作用 n 降低血浆TC 、LDL-C和TG水平，升高 HDL-C水平作用机制:1.竞争性地抑制HMG-CoA还原酶 2.LDL受体数目增加、其活性及与LDL 的亲和力增加 2对血管平滑肌的作用抑制血管平滑肌细胞的增殖、迁移和减少胶原纤维的合成，为该类中作用最强的药物32.利尿药的分类以及每类药代表药33.比较各类利尿药对尿电解质（Na+、K+、Cl-、HCO3-）排泄的影响、利尿作用部位、作用强弱、作用机制以及药理作用、临床应用34.试述高效能和中效能利尿药的不良反应 35.脱水药的共同作用特点 1.多数药物在体内不被代谢，不易进入组织 2.容易经肾小球滤过3.不被或极少被肾小管重吸收 4.除脱水、利尿外，无其它明显药理作用 36. 常用抗凝药物肝 素 、双香豆素 、阿司匹林和链/尿激酶的抗凝作用机理、特点及过量解救药。37.贫血的类型和及抗贫血药的临床应用和注意事项。38.平喘药的分类及每类的代表药。一、肾上腺素受体激动剂异丙肾上腺素 ,肾上腺素,麻黄碱二、茶碱类氨茶碱（aminophylline)三、M受体拮抗剂. 异丙基阿托品四、肾上腺皮质激素 口服：地塞米松片、强的松静脉点滴：地塞米松、氢化可的松、甲基强的松龙吸入：丙酸倍氯米松气雾剂（必可酮）五、细胞膜稳定剂色甘酸钠（sodium cromoglicate，咽泰）六、炎症介质的拮抗剂. 扎鲁司特（安可来）39.肾上腺素受体激动药、茶碱类、肾上腺皮质激素的平喘作用机制、临床应用及不良反应。肾上腺素受体激动药:作用机理:兴奋2受体，激活腺苷酸环化酶，从而增强平滑肌内cAMP浓度。药理作用:使痉挛的支气管平滑肌舒张。抑制肥大细胞释放介质。不良反应:心血管副作用 耐受性 骨骼肌震颤茶碱类:药理作用:抑制磷酸二脂酶 促进内源性肾上腺素释放 拮抗内源性腺苷抑制平滑肌内质网释放Ca2+ 抗炎和免疫调节作用临床应用:1.支气管哮喘2.慢性阻塞性肺病3.心源性哮喘不良反应: 胃肠道反应,心律失常,中枢神经兴奋肾上腺皮质激素: 药理作用与2受体激动剂合用，可以増强2受体激动剂松弛支气管平滑肌的作用强大的抗炎作用，能减轻哮喘的变应性炎症 免疫抑制作用临床应用: 支气管哮喘,哮喘持续状态或危重发作,依赖激素治疗的支气管哮喘不良反应: 鹅口疮,声音嘶哑,增加气道反应性40. 镇咳药和祛痰药的分类和每类的代表药及其作用机制。中枢性镇咳药:作用机理:抑制延髓的咳嗽中枢。代表药 可待因(codeine)外周性镇咳药:作用机理:抑制咳嗽反射弧中的感受器和传入神经末梢。代表药 苯佐那酯(benzonatate,退嗽露)41. 抗消化性溃疡药可分为哪几类？每类请写出其代表药并阐述其药理作用一、抗酸药 代表药：氢氧化铝（ Aluminum hydroxide)氢氧化镁（Magnesium hydroxide）作用原理：为无机弱碱类，直接中和胃酸二、抑制胃酸分泌药（一）H2受体阻断剂代表药：西咪替丁(cimetidine)雷尼替丁(ranitidine)法莫替丁(famotidine)作用机理：阻断H2受体，使壁细胞内cAMP减少，质子泵泌酸减少抑制各种原因引起的胃酸分泌:西咪替丁雷尼替丁、尼扎替丁法莫替丁(二）质子泵抑制剂:代表药:奥美拉唑（Omeprazole, 洛赛克） (三）M受体阻断剂:代表药：哌仑西平(Pirenzepine)作用机理：阻断M受体，使壁细胞内Ca2减少，质子泵泌酸减少（四）胃泌素受体阻断剂:代表药：丙谷胺(Proglumide)作用机理：阻断胃泌素受体，使壁细胞内Ca2减少，质子泵泌酸减少三、胃粘膜保护药:米索前列醇 1.细胞或粘膜保护作用2.促进胃粘液和碳酸氢盐等的分泌3.抑制胃酸分泌四、抗幽门螺杆菌药42. Omeprazole抗消化性溃疡的机制奥美拉唑-与酶的亚单位结合-不可逆抑制H+,K+-ATP酶-抑制泌酸（作用强大、持久）,抑制幽门螺杆菌生长43. 止吐药的作用机制、药理作用及临床应用。机制:1.作用于延脑CTZ(催吐化学感受器),阻断多巴胺D2受体,较高剂量也作用于5-HT3受体,发挥止吐作用.2.阻断胃肠多巴胺受体,增加胃肠运动.药理作用: 中枢神经系统1.止吐2.高催乳素血症3.锥体外系反应(吗丁啉罕见)胃肠道促动作用临床应用: 各种呕吐,胃肠运动障碍44. 泻药、止泻药和利胆药可分为哪几类?泻药:容积性泻药：硫酸镁、硫酸钠、乳果糖 接触性泻药：比沙可啶、酚酞（果导） 润滑性泻药：液体石腊、50%甘油止泻药:一、减少肠蠕动药 二、收敛、吸附药利胆药:促胆汁分泌药-去氢胆酸 溶胆石药-熊去氧胆酸 促进胆囊排空药-硫酸镁45.雌激素类药的生理及药理作用、临床应用及不良反应。1）促进女性第二性征和性器官发育成熟，参与月经周期的形成（作用于子宫内膜增殖期）-卵巢功能低下和闭经,功能性子宫出血2）雌激素替代作用和抑制CnRH的分泌-绝经期综合症,绝经后骨质疏松症3）作用下丘脑-垂体，抑制CnRH的释放（较大剂量），抑制排卵作用-避孕4）对抗雄激素作用-前列腺癌,青春期痤疮5）抑制乳汁分泌-回乳6）抑制腺垂体促性腺激素分泌，雌酮减少-晚期乳腺癌（绝经后） 不良反应: 1.胃肠道反应2.子宫出血、子宫内膜增生、癌变3.水钠潴留、胆汁郁积性黄疸 46.雌激素拮抗药的作用与应用。氯米芬(Clomifene):阻断下丘脑雌激素受体，消除雌激素的负反馈抑制，促进GnRH的释放，从而诱发排卵 应用:闭经、不育症、乳房纤维囊性疾病47.孕激素的生理和药理作用、临床应用及不良反应。药理作用:1.促进子宫内膜由增殖期转为分泌期，有利于受精卵着床和胚胎发育2.降低子宫平滑肌对缩宫素的敏感性3.促进乳腺腺泡的发育4.月经中期增强雌激素对垂体LH的正反馈；黄体期负反馈地抑制垂体LH的分泌5.竞争性对抗醛固酮6.影响下丘脑体温调节中枢功能，升高体温临床应用:1.功能性子宫出血2.痛经和子宫内膜异位症3.先兆流产和习惯性流产4.子宫内膜癌 5.前列腺肥大和前列腺癌不良反应:较少,偶见恶心,呕吐,头晕,乳房胀痛及腹痛48.雄激素类药和同化激素类药的药理作用、临床应用及不良反应。药理作用与临床应用1、促进男性生殖系统发育及男性性征替代疗法:无睾症或睾丸功能不全症2、对抗雌激素作用:功能性子宫出血,晚期乳腺癌3、同化作用：促进蛋白质合成-慢性消耗性疾病4、促进骨髓造血：促红细胞生成素增加,再生障碍性贫血和其他贫血49. insulin的药理作用和作用机制？代谢作用：糖代谢,脂肪代谢,蛋白质代谢,钾离子转运促生长作用:作用机制: 1.激活酪氨酸蛋白激酶，启动磷酸化级联反应（最主要）2.使葡萄糖转运蛋白重新分布，加速葡萄糖的转运3.激活蛋白水解酶和磷脂酶C，诱导胰岛素样第二信使形成50.insulin的临床应用和不良反应？临床应用: 糖尿病1型糖尿病:经饮食和口服降血糖药治疗未获良好控制的2型糖尿病,糖尿病发生各种急性或严重性并发症者,糖尿病合并重症感染等.全胰腺切除引起的继发性糖尿病 细胞内缺钾: 可促进钾内流，纠正细胞内缺钾，提供能量不良反应: 低血糖过敏反应:胰岛素耐受性:急性,慢性,脂肪萎缩51.oral hypoglycemic drugs的类型？它们的作用机制各有何不同？与其临床应用有何联系？1.磺酰脲类 2.双胍类3.胰岛素增敏药4.葡萄糖苷酶抑制药5.非磺酰脲类胰岛素促分泌药 (作用机制.临床联系略)52.磺酰脲类药物的药理作用与临床应用？1)降血糖作用1.促胰岛素释放（最主要）2.增强胰岛素的作用 3.抑制胰高血糖素的分泌2)抗利尿作用 3)影响凝血功能临床应用: 糖尿病:胰岛功能尚未完全丧失且经饮食控制无效的糖尿病病人 。尿崩症53.双胍类药物的药理作用与临床应用？药理作用: 减少葡萄糖来源,增加葡萄糖去路,抑制胰高血糖素的分泌,降血脂作用,增敏胰岛素的作用临床应用:轻、中度2型糖尿病病人，尤其是胰岛素抵抗的肥胖病人。 54.Glucocorticois的生理作用与其临床应用时的不良反应有何关联？这些不良反应可否避免？生理剂量，主要影响物质代谢过程，如糖代谢、蛋白质代谢、脂肪代谢、核酸代谢和水、电解质代谢等。临床用于替代疗法。超生理剂量（大剂量） ，广泛药理作用：有抗炎、免疫抑制和抗休克等重要的药理作用，广泛用于临床各种疾病。但超生理剂量对机体造成许多不良反应，这主要是由于对机体物质代谢的影响造成的。不良反应: 类肾上腺皮质功能亢进症,诱发或加重感染,心血管系统并发症,骨质疏松,神经精神失常,白内障和青光眼,停药反应,药源性肾上腺皮质功能不全,反跳现象55.在glucocorticoid众多的药理作用中，那些是临床应用中最重要的？为什么？ 抗炎作用 （最主要、最重要）表现:增强机体对炎症的耐受性以及降低炎症的血管反应与细胞反应特点:对各种病因（理化、免疫、生物）引起的炎症均有对抗作用,能抑制炎症的全过程作用强大.56.目前对glucocorticoid的抗炎作用机制的认识有哪些？这些作用机制对其临床应用有何影响？作用机制：通过GCS受体作用于基因转录水平抑制多种炎症介质及调节多种细胞因子的产生与释放。GCS抗炎作用基本机制1.GCS与靶细胞胞浆内GCS受体(GR)结合2.未活化GR-Hsp90与GCS结合后,释放Hsp90而活化从而进入细胞核3.GCS-GR与靶基因启动子序列中糖皮质激素反应成分(GRE)结合4.GCS-GR与 nGRE结合阻碍转录因子(AP-1) 细胞因子合成减少 抗炎5.GCS-GR与+ GRE结合脂皮素-1合成增加抑制磷脂酶A2炎症介质合成减少抗炎影响: 对各种病因（理化、免疫、生物）引起的炎症均有对抗作用57.Glucocorticois的构-效关系与体内过程、制剂、用法和疗程有什么关系？1.大剂量突击疗法2.一般剂量长期疗法3.小剂量替代疗法4.隔日疗法58.Osteoporosis的发病机制及目前防治osteoporosis的药物有哪些？定义:全身骨量减少为