血液透析相关性高血压精品ppt课件.ppt

血液透析相关性高血压 目前有待解决的问题 1 透析病人高血压的特点 透析后血压逐渐下降直至次日晨 第二日逐渐升高 夜间也不降低平均SBP与DBP与透析后血压密切相关透析前的DBP比SBP更能预示透析间期的血压透析间期偶尔测一次血压不能代表血压高的程度Conlon发现透析间期不卧床的SBP与透析前SBP密切相关 而不卧床的DBP与透析后DBP密切相关在降压药和Hct不变的情况下 LVM与不卧床的SBP和透析前血压相关 r均 0 35 P均 0 03 2 血液透析病人的血压变化 3 透析间期测量血压 ABPM 透析中心测血压与ABPM结果不一致透析前SBP高者为25 ABPM为50 透析前DBP高者为25 ABPM为72 5 ABPM与左心室质量指数明显相关ABPM与透析中心两周平均血压也无一致性 透析前SBP比ABP高50mmHg 低20mmHg透析中心测量血压只提出了质的概念 它与ABPM相比就像Scr与GFR 4 ABPM提供的信息 HD病人无夜间血压降低夜间血压不降低与动脉舒张能力降低 24h脉压差和总死亡率有关ABPM能更敏感地得知干预措施的效果 5 动脉僵硬arterialstiffness CKD早期即有动脉僵硬 透析病人动脉僵硬与严重冠心病病人相当动脉僵硬能更精确地预示心血管事件 在传统心血管事件因素中占更重要地位容量过度负荷 RAS活化 贫血 矿物质代谢障碍增加动脉僵硬的危险性颈动脉与股动脉脉波速度是测定动脉僵硬的最精确指标125例长期HD病人11833次血压的横断面分析表明 动脉僵硬使透析间期的SBP DBP ABPM 和脉压增高ACEI和ARB可改善动脉僵硬 是应用该类药物的另一个指标 Agarwal CurrOpinNephrolHypertens2007 16 409 AmJPhysiolRenalPhysiol2007 294 F303 6 透析病人伴高血压的后果 透析病人50 死于心血管疾病 透析前MAP每增加1mmHg 死亡率增加3 9 血压昼夜变化的正常节律消失 易发生左心室肥厚 ESRD病人左室功能障碍者占80 左室肥厚预示缺血性心脏病 心力衰竭和死亡CONVINCE研究表明 正常节律消失者 每100病人年心血管事件的发生率为30 2 对照组为8 6 死亡率为10 8 对照组为1 2 血压增高增加大脑萎缩 脑卒中的危险性SBP与容量密切相关 JNC 指出 SBP与DBP相比 是更有意义的心血管疾病危险因素SBP增高 脉压差增大 血压昼夜变化的节律消失是血透病人死亡的重要预示因素 7 透析病人血压与死亡率呈U型曲线 血压 180mmHg增加死亡率低血压 110mmHg 导致更早死亡 与年龄 糖尿病 缺血性心脏病 贫血 低白蛋白血症无关 KI1996 49 1379高血压 140 180mmHg 是否确实使透析病人降低不良事件的发生率 8 Duke大学观察443例6个月内血液透析时血压变化与预后的关系透析时SBP无变化 10mmHg n 58 与降低者 10mmHg n 230 相比 住院的差异比值 OR 为1 85 死亡OR为2 17血压降低者年龄较轻 服降压药少 血肌酐高 干体重大 InrigJK KidneyInt2007 71 454 9 日本报告 947例 21 93岁 M F597 350 病人 透析10年以上者391例 近于10年者556例 观察40个月的存活率两组心脏血管疾病均是死亡率的危险因素 透析时间长者脉压大 血肌酐低 Kt V低是死亡的预示因素 透析时间短者 年龄是死亡的独立预示因素 Ajiro JASN2007 2 653 10 血液透析病人血压的目标值 2002年英国肾脏病学会标准委员会推荐透析前血压 140 90mmHg 透析后 130 80mmHg2005年K DOQI工作组同意此标准上述指标缺乏临床研究基础 证据等级为C级2004年K DOQI慢性肾脏病高血压指南和2006年血液透析充分性指南均未推荐血压目标值 强调容量控制 限盐 避免使用高钠透析液 11 日本透析学会资料 65393例 男性60 平均61岁 平均透析时间8年透析前平均BP154 9 2 8 80 5 13 7mmHg 140 90mmHg者占61 61 服降压药服降压药者血压控制不满意160 4 81 9mmHg 未服药者146 9 78 5mmHg P 0 0001 ThexApherDial 2007 11 183 12 伦敦报告 透析前血压达标者 透析中低血压的发生率增加 伦敦地区2630例透析病人 一周内7890次透析中 36 透析前血压达标 140 90 42 透析后血压达标 130 80 各中心差别较大 降压药不同未影响达标率血压达标者15 病人透析中发生低血压 以需补液者列入 结果透析中体重增加 Davenport KidneyInt2008 73 759 13 Tassin透析中心经验的启示 5年存活率 87 明显高于日本 EDTA和美国登记资料 高血压发生率2 透析前MAP是最重要危险因素 MAP每增加1mmHg 死亡率增加3 9 124例用3 5h w方式透析6个月以上病人转为3 8h w 3个月后平均MAP从118降至92mmHg 服降压药者自64例降至1例49例用3 8h w透析6个月以上病人转为3 5h w 一年后尽管平均体重降低2 5kg 但MAP升高10mmHg 14 容量 血压关系 滞后现象 ECV变化对血压无即刻影响一次超滤达干体重后 血压未立即降至正常 特别是慢性容量负荷的病人保持干体重后需数周或数月后血压降至正常 Tassin经验需6个月内MAP自111 3 2 5降至94 4 1 7mmHg 15 ESRD病人血压自身调节障碍 自身调节 ECV CO TPR CO正常 BP 压力性利尿钠 BP正常血液透析病人压力性利尿钠作用丧失 ECV TPR BP透析间期体重每增加1 透析前SBP增高1 0mmHg 透析后DBP降低0 65mmHg 即脉压增大1 65mmHg 体重增加越多 血压波动越大 脉压增大是死亡率增加的强预示因素 16 血透病人循环因子的变化 血透病人有毒毛旋花苷 毒毛旋花苷样化合物 OLC 地高辛样免疫反应物质 DLIS 等Na K ATP酶抑制物 与ECV扩张和透析间期体重增加相关强心苷改变Na K ATP酶亚单位的表达 影响血管对盐和容量的反应 17 血液透析对强心苷类物质的影响 血透可清除上述小分子物质 但透析后血浆水平无明显改变容量分布大5 8L kg清除半衰期长36 48h循环中OLC与DLIS水平持续增高与滞后现象有关 18 慢性容量扩张 DLISOLC 合成 清除 抑制Na K ATP酶 Ca 血管收縮 持续超滤限盐 DLISOLC 清除 合成 BP ECV 滞后期 血液透析病人滞后期ECV与DLIS OLC 19 NO抑制物 正常人每日血压波动与NO有关ESRD特别是HD病人有内源性NO生成抑制物 非对称性二甲基 L 精氨酸 ADMA ADMA水平与心血管事件相关HD5h可降低ADMA65 但透析后迅速反跳 再分布 生成 透析液中ADMA含量很低 ADMA主要是通过二甲基精氨酸二甲胺水解酶 DDAH 代谢氧化应激 炎症 糖尿病 高胆固醇血症 高同型半胱氨酸血症 高盐饮食 容量扩张时DDAH活性降低HD病人ADMA升高 肾排泄减少 容量扩张 从头开始的合成 是滞后现象的机制之一 20 慢性容量扩张 ADMA 合成 清除 抑制NO合成酶 NO 血管收縮 ECV ADMA BP DDAH ECV氧化应激动脉粥样硬化炎症 持续超滤限盐 清除 合成 滞后期 血液透析病人滞后期ECV与ADMA的关系 21 测定容量状态低盐饮食 超滤 不耐受 超滤延长时间增加次数 再试仍不耐受 滞后期 停降压药测血压 生物阻抗 干体重 血压正常 血压高 正常 升高 非容量依赖性高血压 超滤 降压药 ACEI HD病人控制高血压 建议 22 常规透析方法的缺点 4小时超滤2 4升 提高透析液钠浓度防止肌肉痛性痉挛机体无能力代偿液体迅速转移 发生低血压 补液后难以达到真正的干体重透析液钠浓度高 钠清除只能依赖对流而非弥散 此与病人和透析液钠浓度和超滤液量有关夜间每日透析液有效地降低血压 逆转左心室肥厚 提高存活率 JAMA2007 298 1291 23 控制容量依赖性高血压 干体重 无容量过度负荷体征 颈静脉充盈 肺啰音 浮肿可以耐受的最低血压透析后血压正常 不服降压药 Tassin 下腔静脉宽度生物阻抗透析时出现肌肉痛性痉挛 口渴 血压突然降低被认为已达干体重 但病人仍有高血压 诊断为非容量依赖性 实际上是容量 血压的滞后现象 24 低盐饮食与降低透析液钠浓度 低盐饮食可降低体重与血压Ozkahya限盐 6g d 6个月后平均血压从173 17 102 9降至139 18 86 11 36个月后降至118 12 73 6mmHg透析液钠浓度自140mmol L降至135mmol L 每3 4w降1mmol L 伴低盐饮食6g d可控制高血压HDF透析液钠浓度143mmol L与137mmol L相比 后者可降低血压程序性可变钠透析液 145 135mmol L 并未降低透析前血压 25 透析高血压的药物治疗 降压 改善左心室肥厚和收缩功能障碍以ACEI为基础降压和改善左室肥厚 加用卡维地洛和ARB改善左室功能障碍用法 ACEI trandopril B atenolol 氨氯地平 每周3次 透析后10例病人MAP均 107mmHg ABP从122 2 75 3降至116 4 70 4mmHg Zoccali SeminDia