高血压危象的急诊处理.doc

高血压危象的急诊处理 一、概述高血压可分为良性和恶性两型。恶性又称急进型高血压，舒张压很高，引起肾脏坏死性小动脉炎，氮质血症，如不治疗，大约一年死亡。恶性高血压在原发性高血压中发生率为1%。1914年Volhard和Fahr首先阐述了恶性高血压的临床表现和病理改变，以后Keith等进一步描述了恶性高血压时视网膜出血、渗出和视乳头水肿等眼底改变。在有效的聊压药应用之前，恶性高血压发生率高，舒张压大于15.35kPa(115mmHg)者，如不予降压治疗，10%20%病人可发生恶性高血压。恶性高血压的病死率也高，25%以下存活1年，5年存活率仅1%，多数死于肾功能衰竭。目前有效的降压药应用于临床，恶性高血压的发生率下降，病死率亦降低。有效治疗后，70%以上可存活1年，50%存活5年。恶性高血压时，舒张压常大于17.3kPa(130mmHg)，有眼底视网膜渗出、出血，常有视乳头水肿，日期肾功能可能正常，数周后可出现肾功能衰竭。当恶性高血压血压突然升高，病情急剧恶化而危及生命时称高血压危象。高血压危象是以舒张压突然升高达18.7kPa(140mmHg)以上或更高为特征，收缩压相应升高达33.3kPa(250mmHg)以上。血压极度升高以至发生致命的血管坏死。高血压危象可发生在缓慢型或急进型高血压，也可发生在过去血压完全正常者，多为急性肾小球肾炎。原有慢性高血压者发生高血压危象，多为慢性肾小球肾炎、肾盂肾炎或结缔组织病。肾血管性高血压或嗜铬细胞瘤也可以发生高血压危象。由于原发性高血压占高血压的90%以上，故高血压危象也以原发性高血压为多。二、高血压危象分型（一）高血压脑病血压突然急剧升高，发生严重血管病变导致脑水肿，出现神经系统症状，头痛为最初主诉，伴呕吐、视力障碍、视乳头水肿、神志改变，出现病理征、惊厥、昏迷等。脑脊液压力可高达3.92kPa(400mmH2O)，蛋白增加。经有效的降压治疗，血压下降，症状可迅速缓解。（二）高血压危象伴颅内出血包括脑出血或蛛网膜下腔出血。（三）儿茶酚胺突然释放所致高血压危象见于嗜铬细胞瘤。肿瘤可产生和释放大量去甲基肾上腺素和肾上腺素，常见的肿瘤部位在肾上腺髓质，也可在其他具有嗜铬组织的部位，如主动脉分叉、胸腹部交感神经节等。表现为血压急剧升高，伴心动过速、头痛、苍白、大汗、麻木、手足发冷。发作持续数分钟至数小时。某些病人发作有刺激诱因，如情绪激动、运动、按压肿瘤、排尿、喷嚏等。发作间歇可无症状。通过发作时尿儿茶酚胺代谢产物VMA和血儿茶酚胺的测定可确诊此病。（四）高血压危象伴急性肺水肿（五）高血压危象伴肾脏损害（六）高血压危象伴主动脉夹层动脉瘤（七）妊娠高血压综合征妊娠后期出现高血压、蛋白尿和水肿，严重时发生子痫。三、病理生理（一）高血压脑病包括两个过程，一为功能性改变，即脑血管扩张，过多的脑血流灌注脑组织，引起高血压脑病；另一为器质性改变，即动脉壁急性损伤，纤维蛋白样坏死。这两个过程发生在血压极度升高之后，尚无肾素或其他体液因素参与时。经动物和临床研究，发现血压下降时血管扩张，血压上升时血管收缩，通过自动调节机制维持恒定的脑血流量。但当平均动脉压超过24kPa(180mmHg)，自动调节机制丧失，收缩的血管突然扩张，脑血流量过多，液体从血管溢出，导致脑水肿和高血压脑病。脑循环自动调节的平均血压阈值正常者为16kPa(120mmHg)，而高血压者为24kPa（平均血压=舒张压+1/3脉压），故正常人血压稍升高就发生高血压脑病，而慢性高血压者血压升得很高时才出现高血压脑病，在发生急性血管损伤时血压上升的速度比升高的程度更为重要。（二）小动脉病变肾脏和其他脏器的动脉和小动脉急性血管病变，内膜损伤，促使血小板聚集，纤维蛋白沉积，内膜细胞增生，微血管血栓形成。（三）肾损害严重高血压引起肾血管损害，造成肾缺血，通过肾素-血管紧张素系统，肾素分泌增加，使血管收缩，醛固酮分泌增加，血容量增多从而使血压更高。（四）微血管内凝血微血管溶血性贫血，伴红细胞破碎和血管内凝血。（五）妊娠高血压综合征经动物实验和临床观察发现，妊娠时子宫胎盘血流灌注减少，使前列腺素（PGE）在子宫合成减少，从而促使肾素分泌增加，通过血管紧张素系统使血压升高。妊娠中毒症出现蛋白尿时，经肾活检发现纤维蛋白和免疫球蛋白沉积在肾小球，从而认为肾脏损害由免疫机制所致。有人认为抗胎盘抗体可能为此免疫反应的原因，此观点虽未被普遍接受，但为探索妊娠中毒症的机理开辟了一条新的途径。四、临床表现（一）血压舒张压高于17.3kPa(130mmHg)，血压突然升高，病程进展急剧。（二）眼底视网膜病变出血、渗出或（和）视乳头水肿。（三）神经系统表现头痛、嗜睡、抽搐、昏迷。（四）心脏心脏增大，可出现急性左心衰竭。（五）肾脏少尿、氮质血症、尿毒症的表现。（六）胃肠道有恶心，呕吐。高血压危象如不及时治疗，患者迅速死于脑损害，更多病人死于肾功能衰竭。如及时治疗，血压下降，高血压脑病恢复。恶性高血压的预后与肾脏损害程度密切相关，一组恶性高血压资料表明尿素氮低于180mg/L，5年存活率为64%；尿素氮高于180mg/L者，5年存活率仅23%。五、高血压危象的治疗原则（一）应尽快使血压下降做到迅速、安全、有效。至于血压下降程度则因人而异，如肾功能正常，无脑血管病或冠心病者则血压可降至正常。但如病人为60岁以上高龄，有冠心病，或脑血管病，或肾功能不全，血压下降过快过猛可导致冠状动脉或脑动脉供血不足或少尿，其安全的血压水平是21.324.0/13.314.7kPa(160180/100110mmHg)。开始时降压药剂量宜小，使舒张压降至16.0kPa(120mmHg) 。密切观察是否有神经系统症状，心输出量降低，少尿等现象。然后逐渐增加剂量，使舒张压降至14.7kPa(110mmHg)。12日内逐渐降至13.3kPa(100mmHg)，应使病人能够耐受血压下降的速度。静脉用药者12天内应加上口服降压药，争取短期内停用静脉给药。如一药无效可合并用药以提高疗效减少副作用。（二）根据病情选择用药以适宜的速度达到降压目的。硝普钠数秒钟起作用，低压唑数分钟起作用，利血平、甲基多巴、长压定数小时起作用。高血压危象时常用的降压药作用时间及优、缺点见表18-1。其中以硝普钠最为理想，无条件用硝普钠时，可静注低压唑，如病情不十分紧急，可肌注利血平。表18-1 几种胃肠道外给药的降压药的比较药物 剂量及用法 作用时间 最大作用时间 持续时间 优点 缺点 副作用 硝普钠 50400g/min静滴 180mmHg（2）有剧烈头痛、恶心、呕吐（3）脑膜刺激征，脑神经以一侧动眼神经麻痹常见（4）腰椎穿刺：脑脊液压力增高，三管均匀血性（5）CT检查、脑血管造影可见蛛网膜下腔出血 2。治疗措施（1）尼莫地平4080mg/d 口服或尼莫地平 45ng/kg/min 溶于5%葡萄糖250ml静脉滴注(有条件的可用微量泵静注）。（2）20%甘露醇250ml+地塞米松5mg静脉滴注。（注：现在已常用小量甘露醇）（3）大量止血剂：一般用6氨基已酸24g/d，分两次静滴。（4）止痛、镇痛（5）手术 3。注意事项612小时平均动脉压降低20%25%，降低收缩压目标水平为140160mmHg（三）脑出血 1。诊断要点和症状（1）年龄在50岁以上（2）血压250/150mmHg,有剧烈头痛、恶心、呕吐，迅速昏迷（3）视神经乳头水肿，但无动脉痉挛，针尖样瞳孔，呼吸困难（4）腰穿：脑脊液呈血性（5）CT、MRI提示脑实质出血（高密度影） 2。治疗措施（1）舒张压140mmHg时用硝普钠静脉注射（2）血压230/120mmHg，柳胺苄心定100-200mg 口服，或柳胺苄心定200mg+生理盐水200ml静脉滴注（2mg/min),脑复康4.0-8.0g+5%葡萄糖500ml静脉滴注（3）血压180-230/105-120mmHg，口服柳胺苄心定、硝苯啶，开搏通12.5mg-25mg,30min后测血压，无改善可改用柳胺苄心定，20-80mg静脉注谢（4）血压230/130mmHg,伴有眼底3度改变，无脏器损伤 2。治疗措施（1）硝苯啶（心痛定）10mg咬碎口服（2）开搏通6.25-25mg口服，30 min后视病情复用（3）可乐定0.075-0.15口服，0.15肌注，6h后可重复用（4）尼莫地平40-80mg口服，15-45ng/kg/min静脉滴注（5%葡萄糖溶液稀释）（5）开富林25mg+10%葡萄糖20ml静脉注射（10分钟）（6）抑平舒2.5-5mg/24h口服 3。注意事项血压降至150-170/100-110mmHg（六）急性主动脉夹层 1。诊断要点及症状（1）血压急骤升高（2）剧烈胸痛持续性撕裂或刀割样痛，背痛，腹痛（3）面色苍白，皮肤湿冷（4）四肢动脉搏动强弱不等，主动脉瓣舒张期杂音（5）胸部X线片，经胸或经食管超声心动图、主动脉CT扫描可证实 2。治疗措施（1）吗啡3-5mg 静脉注射（3min），必在时可在15min后重复（2）阿方那特0.5-5mg/min,静脉滴注（3）柳胺苄心定20-80mg口服，柳胺苄心定200mg+生理盐水200ml静脉滴注（2mg/min)（4）硝普钠0.5-10ug/min+普萘洛尔5-10mg静脉滴注，根据血压调整最大速度为300ug/min（5）合心爽首剂10mg静脉注射，以后10ug/kg/min维持（6）血压低（破裂）时立即手术治疗 3。注意事项不推荐使用的药物：二氮嗪、肼屈嗪、敏乐尔（七）急性左心衰竭肺水肿诊断要点 1、病史：急进型高血压 2、症状：突发严重呼吸困难，端坐呼吸，伴有恐惧、窒感。患者面色青灰 ，口唇发绀，大汗淋漓，咳嗽，或伴有哮鸣音，并可咳出大量粉红色泡沫痰。 3、体征：血压高，两肺对称性布满湿罗音及哮鸣音，可伴有休克。 4、X线检查：示心影增大、肺门阴影增加，透视下可见肺门搏动，肺静脉淤血。 5、血液动力学监测：左心室舒张终末压高于1.95kpa. 治疗措施 1、休息：取坐位或双腿下垂位。 2、吸氧：给氧68L/min，经75%酒精或使用有机硅消泡剂后吸入。 3、镇静：吗啡510mg皮下注射或度冷丁50100mg肌肉注射。 4、利尿：速尿2040mg或丁脲胺0.51mg静脉注射。 5、血管扩张剂 （1）硝普钠2550mg加徼5%葡萄糖液500ml中，以1040ug/min静脉滴注。 （2）酚妥拉明10mg加入5%葡萄糖液250ml中静脉缓慢滴注。 （3）硝酸甘油1mg加入5%葡萄糖液100ml中静脉滴注。 6、正性肌力药 （1）西地兰0.20.4mg静脉注射。 （2）多巴酚丁胺20mg加入5%葡萄液100mg中静脉滴注。 （3）多巴胺100mg加入葡萄液100ml中静脉缓注，用于低血压或休克者。 7、氨茶碱0.25g缓慢静脉注射。 8、地塞米松10mg静脉注射。 9、四肢轮流结扎。（八）急性心肌梗死不稳定性心绞痛 1。诊断要点及症状（1）注意询问疼痛性质、部位、持续时间和放射范围，有气短、恶心和大汗、心率快、血压升高、焦虑、心尖部sm杂音（2）心电图：t波低平或倒置，st段压低或倒置，t波长时间不恢复，二个相连肢导联上st段抬高1mm，二个相连心前导联上st段抬高2mm（3）ck-mb为10%-13%，大于总ck活性5% 2。治疗措施（1）吸氧卧床（2）硝酸甘油5-100ug/min静脉注射（3）吗啡3-5mg 或度冷丁50-100mg肌内注射（4）利多卡因100m