心律失常的诊断和治疗进展.doc

心律失常的诊断和治疗进展一慨述1 分类 快速性：室上性心动过速，心房扑动，心房颤动，室性心动过速； 缓慢性：病态窦房结综合征，传导阻滞（窦房，房室，室内）2. 临床表现 心脏本身的症状，脑等重要脏器供血不足的表现 3. 急诊处理 依据心电图的诊断，病因的治疗，心律失常的处理1） 室上性心动过速2） 室性心动过速3） 房颤/房扑4） 病窦/传导阻滞5） 室性早搏二抗心律失常药物的分类 类：有膜稳定作用，能阻滞钠通道，抑制细胞O相去极化速率，并延缓复极过程。 A 使动作电位时间及有效不应期延长，有利于阻断折返，降低自律性；影响复极 代表药物有奎尼丁、普鲁卡因酰胺、达舒平等，对房性、室性心律失常均有效 B使动作电位时间缩短，使有效不应期与动作电位时间比值增大，相对延长不应期； 代表药物为利多卡因、慢心律、安搏律定、莫雷西嗪等，对室性有效 C抑制钠通道作用最强，使自律性降低，有效不应期延长，对复极影响小 代表药物是心律平、氟卡胺、因卡胺等，对房性、室性心律失常都有效类为受体阻滞剂，使动作电位时间延长，复极延缓，有效不应期延长，还可降低自律性代表药物为心得安、美多心安、氨酰心安等，对冠心病心肌梗死后二级预防，儿茶酚胺增高引起的心律失常有效。类钾通道阻滞剂，使动作电位时间延长，药物可使原来动作电位时间较短的组织获得更多的延长，使心肌细胞间不应期的差异减小，有效延长有效不应期。代表药物为胺碘酮、索他洛尔等，对房性和室性心律失常均有效，目前被认为较有发展前途的一类药物。 胺碘酮的临床应用现状：胺碘酮在心机梗死后高危险病人和充血性心力衰竭合并有心律失常患者的治疗中有益，能明显降低心律失常死亡率，对非心律失常死亡率没有影响。能明显降低心源性猝死。小剂量胺碘酮对房颤患者是安全有效的，可避免联合应用地高辛，受体阻滞剂或钙拮抗剂，副作用少，没有致心律失常作用，光敏感性，肺纤维化和甲状腺毒性发生率较低，可以作为安置ICDS后的辅助治疗。类为钙通道阻滞剂，使慢反应组织0相去极化幅度和速度降低（传导性下降），自动去极化速度减慢，自律性下降，有效不应期延长。减轻延迟后除极的细胞内钙超负荷，抑制触发活动，阻断后期除极的除极电流。代表药物为异搏定、硫氮卓酮等，主要对快速性房性心律失常，如防颤、房扑时控制过快的心室率，另外对特发性室性心动过速有效。William Osler的格言：“有服药的需求是人类区别于动物的最大特征”三 致心律失常反应/CAST试验加重或诱发1.缓慢性心律失常1） 加重或诱发缓慢性窦性，如窦缓、窦性停搏，窦房阻滞；2） 加重或诱发房室传导阻滞、希浦系统传导阻滞、室内传导阻滞。 2.快速性心律失常 1） 室上性，如房性心动过速合并传导阻滞、非阵发性交接区心动过速；2） 室性，QT间期延长伴尖端扭转性室速，新出现的自发性、持续性单形性室速（间歇性、加速性室性自主节律），新出现自发性、非持续性、多形性室速（QT不延长的尖端扭转性室速和双向性室速），自发性持续性单形性室速发作次数增加，自发性早搏频率增加， 3.抗心律失常药物致心律失常作用发生的影响因素 1）. 抗心律失常药物的适量给予，电解质异常，合用药物，心肌缺血，缺氧等2）.基本心脏情况，如急性心肌梗塞，心肌病等，3）.心机功能低下，4）.老年人5）.肝肾功能状态6）.抗心律失常药物的合用7）.快慢综合征 四 室性心律失常 1 室性早搏 以下情况应重视：1）有器质性心脏病，2）左室EF40或有心力衰竭，3出现眩晕、黑朦或晕厥等，4）心电图为多源、成对、连续，或在急性心肌梗塞、QT延长基础上。治疗对策1） 频发室早引起明显症状，2） 有器质性心脏病伴有轻度心功能不全，原则上只处理基础心脏病3） 有器质性心脏病伴有轻度心功能不全（LVEF40酌情给抗心律失常药4） 急性心肌梗塞早期出现的室早应控制，晚期及陈旧性梗塞处理参照2，3点5） 室早伴有心力衰竭、低血钾、洋地黄中毒、感染、肺源性心脏病等，应首先治疗原发病。2 单形性室速 预后较好的有：1） 反复型单形室速，非持续性2） 特发性室速3） 束支折返性室速4） 平行心律性室速5） 加速的室性自主心律 潜在危险的室速有器质性心脏病，心功能不良，室速发作时症状明显，包括血压偏低或有恶化成室颤倾向；1） 阵发性持续性室速，常见于心机梗塞后、致心律失常性右室发育不良、二尖瓣脱垂等2） 双向性室速，常见于洋地黄过量，尤其是伴有低血钾恶性单形性室速，指预后严重：1） 室速率230次/分2） 发作时有严重的血流动力学障碍，3） 易恶化成室颤。3 多形性室速（尖端扭转性）QT间期延长1） 获得性 病因包括电解质紊乱、药物、心动过缓、中枢神经系统病变、自主神经功能紊乱等，心电图常有以下始发现象：室速发作由长短间歇诱发，即长间歇后的提前早搏引起发作，长间歇后心动显示QT进一步延长、T或U波增宽，符合长间歇依赖特征2） 先天性 发病机制与心室交感神经张力不平衡或触发活动（延迟后除极）有关，通常并非由长间歇及长联律室早诱发，符合儿茶酚胺依赖型特征，临床有反复晕厥QT间期正常1） 冠心病 发病机制与折返活动有关，起搏预防无效，异丙肾可使病情恶化，治疗药物同持续单形性室速（及类），必要时AICD治疗2） 极短联律间期 与早期后除极的触发活动有关，反复发作多形性室速，但无器质性心脏病证据，不论单或诱发室速的室早均显示极短联律间距，通常在280-300，基本心律中T、U波及QT间期正常，交感神经兴奋药无效，且可加重发作，静脉或口服异搏定有效，其他抗心律失常药物无效。五 心律失常的非药物治疗 1 起搏器治疗 治疗各种缓慢性或传导阻滞性心律失常的主要方法 2 射频消融治疗 80年代末在临床心律失常治疗的一个主要进展，射频消融实质上是热损伤，造成心肌组织的损伤局限于导管电极接触部位，局限性的高频电能造成很小的凝固性坏死，对异常传导束或者病灶进行根治性治疗。导管消融治疗快速性心律失常的机制来自以下三个方面：（1）通过电生理标测确定心律失常的起源部位后破坏异位兴奋灶；（2）阻断或改良心动过速的必需传导径路；（3）直接消融阻断房室旁道的传导功能，现广泛应用于预激综合征合并室上性心动过速、房室结双径路折返性心动过速、特发性室性心动过速、普通型房扑等临床心律失常的根治。随着标测技术和导管消融能源的技术发展，已经得到广泛应用。3 AICD植入心脏自动除颤复律器（AICD/AIPCD）现在已成为恶性快速性室性心律失常的一种重要的治疗手段。AICD疗效：AICD可迅速高效地终止VT/VF，降低病死率，减少心源性猝死（SCD）的发生率，提高存活率。AICD植入后五年逐年SCD的发生率为1.6，2.6，3.4，4.7和5.2，而同期对照病例三年内的逐年SCD分别为7，25和34。另一组报告，植入AICD一年存活率90，五年存活率为65，而这类病人的自然病程是一年存活率60，五年存活率几乎为零。AICD植入指征：第一组，一致认为属于适应症：VT/VF患者，有以下情况：1. 证实为VF致心源性猝死，因为VF复苏者一年内复发率可达302. 发作性VT/VF，临床电生理检查和Holter监测不能证实其它疗法的有效性；3. 临床电生理检查和Holter指导药物治疗仍有复发VT/VF，或药物难以耐受；4. 经外科手术，电消融后或在有效药物浓度下仍可诱发出VT/VF。目前的AICD为第三代，可经静脉直接植入，具有体积小（100克以下），功能较为完善，有以下特点：一 对所有威协生命的心律失常具有合适的分级疗法功能：1. 抗心动过缓起搏（VVI，VOO）2. 抗心动过速起搏（burstramptriangular rampburstS）3. 低能量转复4. 除颤，设定有：a.最大输出能量为30J；b.