药理(条).doc

名词解释：1副反应：药物在治疗剂量时出现的与治疗目的无关的不适反应。2不良反应：与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应。3后遗反映：指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。4向上调节：激动药浓度低于正常时,或长期使用拮抗药,可使受体数目增加。5向下调节：激动药浓度过高,或长期激动受体时,受体数目会减少,称为向下调节。6效价强度：能引起等效反应的相对浓度或剂量,其值越小则强度越大。7激动药：为既有亲和力又有内在活性的药物，能与受体结合并激动受体而产生效应。8部分激动药：与受体结合，具有较强亲和力但内在活性不强的药物。9拮抗药：能与受体结合，具有较强亲和力而无内在活性的药物。10量反应：药理效应的强弱呈连续增减的变化，可用具体数量或最大反应的百分率表示者称为量反应。11质反应：药物效应不是随药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化（阳性或阴性，全或无）则称为质反应。12治疗指数：药物的LD50与ED50的比值称为治疗指数，用以表示药物的安全性。13首关消除：有些药物通过肠黏膜及肝脏时，部分被代谢灭火而使进入体循环的药量减少，这一现象称为首关消除。14肝肠循环：经胆汁排入肠腔的药物部分可再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，折中肝脏，胆汁，小肠间的循环城为肝肠循环。15半衰期：血浆药物浓度降低一半所需要的时间。16生物利用度：经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率。17表观分布容积：当药物在体内分布达到动态平衡时，体内药量与血药浓度的比值。18稳态浓度：在恒速恒量两给药后，经过46个半衰期，给药速度和消除速度达到平衡，血药浓度稳定在有效恒定的水平，此时的血浆药物浓度为稳态浓度。19耐受性：为机体在连续多次用药后反应性降低，要达到原来反应必须增加剂量。20耐药性：病原体对化疗药物的敏感性降低。21抗生素后续效应：当血药浓度已低于最小抑菌浓度或细菌停止接触抗生素后细菌仍处于抑制状态。22停药反应：指突然停药后原有疾病加剧，又城回跃反应。23对症治疗：用药目的在于改善症状，称为对症治疗。24药物代谢动力学：研究药物吸收，分布代谢和排泄过程，并运用数字原理和方法阐述药物在机体内的量变规律。简答题：1比较毛果云香碱和阿托品对眼睛的作用有什么不同?答：毛果云香碱以溶液滴眼可引起缩瞳，降低眼内压和调节痉挛的作用。阿托品局部滴眼或全身给药，均可引起扩瞳,升高眼内压，和调节麻痹的作用。2毛果云香碱为什么可以治疗青光眼？答：青光眼的主要特征是眼内压增高，毛果芸香碱由于其缩瞳的作用，使前房角间隙扩大，眼内压迅速下降，房水流出量增加，从而缓解或消除青光眼的各种症状毛果芸香碱对闭角型青光眼疗效较好简述新思的明的临床应用答：重症肌无力手术后腹气胀和尿潴留阵发性室上性心动过速非去极化型骨骼肌松弛药过量中毒的解救如筒件毒碱中毒解救阿托品中毒重症肌无力时首选何药治疗，其治疗作用机制是什么？答：新斯的明机制：重症肌无力是一种自身免疫性神经肌肉传递功能障碍的慢性疾病，主要症状是骨骼肌出现进行性肌无力，现发现此病患者血清中存在抗乙酰胆碱受体的抗体，与乙酰胆碱受体结合后，一直了与受体的结合新斯的明可与竞争与的结合，从而抑制了的活性，使胆碱能神经末梢释放的破坏减少，突触间隙中积聚，此外其尚能直接激动运动终板上的和促进运动神经末梢释放，所以对骨骼肌的兴奋作用最强故首选新斯的明简述有机磷酸酯类中毒的毒理作用机制答：有机磷酸酯类化合物中的磷原子以共价键与胆碱酯酶酯解部位丝氨酸上的羧基相结合后，生成难以水解的磷酰化胆碱酯酶，结果使失去水解的能力，导致在体内堆积，引起一系列中毒症状重度有机磷酸酯类中毒有哪些表现？答：有机磷酸酯类重度中毒者，除样和样表现外，还可出现中枢症状样作用：兴奋虹膜括约肌和睫状肌，引起缩瞳，视力模糊和眼痛；兴奋腺体，可引起流涎，口吐白沫和出汗，甚至大汗淋漓；兴奋平滑肌和松弛括约肌，可引起恶心，呕吐，腹痛，腹泻，大小便失禁，支气管痉挛，呼吸困难和严重肺水肿；抑制心血管，使心率减慢，血压下降样作用：兴奋骨骼肌，引起肌肉震颤，抽搐，严重者肌无力，甚至麻痹；兴奋神经节，使心动过速，血压升高中枢神经系统症状：可出现头痛，头晕，烦躁不安，失眠，震颤，谵妄，抽搐和昏迷，最后呼吸和循环衰竭，可引起死亡为什么中度，重度有机磷酸酯类中毒时，必须合用阿托品和解磷定？答：有机磷酸酯类中度中毒者，有样和样表现；重度中毒者，除样和样表现外，还可出现中枢症状阿托品能迅速解除有机磷酸酯类中毒的样症状和体征，如解除支气管痉挛，减轻支气管腺体和唾液分泌增加的现象，降低胃肠道平滑肌的兴奋性等，阿托品可解除部分中枢神经系统中毒症状，兴奋呼吸中枢，使患者苏醒大剂量阿托品还能阻断神经节受体，可对抗有机磷酸酯类对神经节的兴奋作用由于阿托品不能阻断受体，故不能制止骨骼肌震颤，对中毒晚期的呼吸肌麻痹无效因阿托品无复活胆碱酯酶的作用，疗效不易巩固而碘解磷定并可复活胆碱酯酶，可迅速制止骨骼肌震颤，故在中度，重度中毒患者，阿托品须与胆碱酯酶复活药合用简述阿托品有哪些药理作用？答：抑制腺体分泌扩瞳，升高眼内压，调节麻痹松弛内脏平滑肌扩张血管改善微循环作用解除迷走神经对心脏的抑制中枢兴奋作用阿托品的主要临床应用答：解除平滑肌痉挛可用于各种内脏绞痛，如胃肠绞痛制止腺体分泌用于全身麻醉前给药眼科应用用于虹膜睫状体炎抗心率失常用于各种迷走神经过度兴奋所致的窦性心动过缓，房室阻滞等缓慢性心律失常抗休克可用于多种感染中毒性休克解救有机磷酸酯类中毒及毒覃中毒阿托品中毒有哪些表现，如何解救？答：阿托品中毒时表现为口鼻干燥，出汗减少，视力模糊，心悸，皮肤潮红干燥，排尿困难，便秘，重者出现高热，呼吸加快，烦躁不安，谵妄，幻觉，惊厥等，严重中毒者，可又中枢兴奋转入抑制，出现昏迷和呼吸麻痹等解救时可注射新斯的明，毒扁豆碱或毛果芸香碱中枢兴奋时，可适当用安定或短效巴比妥类，但不可过量简述东莨菪碱的临床应用答：麻醉前给药防治晕动病可用于震颤麻痹防治妊娠和放射性呕吐可代替洋金花用于中药麻醉为什么青霉素过敏性休克时，首选肾上腺素进行抢救？答：青霉素过敏性休克时，主要表现为大量小血管床扩张和毛细血管通透性增高，引起全身血容量降低，血压下降，心率加快，心肌收缩力减弱此外，支气管平滑肌痉挛和支气管黏膜水肿，引起呼吸困难等病情发展迅猛，若不及时抢救，病人可在短时间内死于呼吸和循环衰竭肾上腺素能明显的收缩小动脉和毛细血管前括约肌，使毛细血管通透性降低，改善心脏功能，升高血压，接触支气管平滑肌痉挛和黏膜水肿，减少过敏介质的释放，从而迅速而有效的缓解过敏性休克的临床症状，挽救病人的生命简述肾上腺素的临床应用答：心脏骤停过敏性休克支气管哮喘急性发作和其他速发型变态反应局部应用简述去甲肾上腺素的药理作用和临床应用答：主要激动受体，对受体有一定的激动作用，而对受体作用甚弱药理作用：主要表现在心血管系统激动血管的受体，有强大的血管收缩作用其收缩作用表现为：皮肤黏膜血管肾，肠系膜，脑和肝血管骨骼肌血管，唯有冠脉扩张也可激动心脏的受体，引起心脏兴奋，但较Adr为弱小剂量使收缩压明显增高，舒张压略升，脉压增大；大剂量使收缩压和舒张压均增高；脉压变小临床应用：用于治疗药物中毒性低血压，如全麻药，镇静催眠药和吩赛嗪类抗精神病药等，以及神经源性休克早期，上消化道出血时口服简述多巴胺的药理作用和临床应用答：多巴胺激动和受体，以及外周靶细胞上的受体药理作用：血管和血压：治疗计量激动血管受体，使皮肤黏膜血管收缩，血压升高，同时可激动肾脏，肠系膜和冠脉上的受体，使其血管扩张，故血管总外周阻力几无影响大剂量可较显著的收缩血管和兴奋心脏，使外周阻力升高，血压明显升高心脏：高浓度激动心脏受体，并能促进肾上腺素能神经末梢释放，具有较强的正性肌力作用，使心收缩力增强，心输出量增加，心率加快肾脏：低浓度可激动肾脏受体，使肾血管扩张，肾血流和肾小球滤过率增加临床应用：主要用于治疗各种休克，如心源性休克，感染中毒性休克等，特别是对心收缩功能低下，尿少或尿闭更为适宜与利尿药配伍使用可治疗急性肾功能衰竭简述异丙肾上腺素药理作用和临床应用答：异丙肾上腺素对和受体均有强大的激动作用，而对受体几无作用药理作用：心脏：异丙肾上腺素对心脏受体具有强大的兴奋作用，使心肌收缩力增强，心输出量增加，心率加快，传导加速和心肌耗氧量增加血管：异丙肾上腺素主要激动血管受体，表现为骨骼肌血管明显扩张，肾，肠系膜血管和冠脉不同程度的舒张，血管总外周阻力降低血压：收缩压增高，舒张压下降和脉压明显增大支气管：异丙肾上腺素激动支气管平滑肌受体，使平滑肌松弛，当支气管平滑肌处于痉挛状态时，其解痉作用更为明显此外，尚有抑制过敏介质释放作用代谢：通过激动受体，促进糖原和脂肪的分解，使血糖升高，血中游离脂肪酸含量增高和组织耗氧量增加临床应用：心脏骤停和房室传导阻滞舌下或喷雾给药用于治疗支气管哮喘急性发作休克：对中心静脉压高和心输出量低下的休克患者具有一定的疗效，但不能改善组织的微循环障碍，同时药物显著的增加心肌耗氧量和心率，目前临床少用酚妥拉明的主要临床应用答：治疗外周血管痉挛性疾病，如雷诺氏综合症，血栓闭塞性脉管炎和冻伤后遗症长期，过量静脉注射或静脉滴注外漏时，可致皮肤苍白和剧烈疼痛，可用酚妥拉明做局部浸润注射治疗休克治疗急性心肌梗塞和顽固性充血性心力衰竭用于嗜铬细胞瘤的鉴别诊断和防治手术过程中突然发生的高血压危象用于男性勃起障碍受体阻断药有哪些适应症答：心绞痛心律失常高血压病其他，如噻吗洛尔治疗原发性开角性青光眼，普萘洛尔治疗甲状腺机能亢进，偏头痛和酒精中毒受体阻断药的不良反应：答：诱发和加剧支气管哮喘抑制心脏功能外周血管收缩和痉挛反跳现象眼皮肤黏膜综合症其他简述局麻药的作用机制答：局麻药主要作用于神经细胞膜在正常情况下神经细胞膜的去极化依赖于内流，局麻药主要作用于通道上一个或更多的特殊结合点，封闭神经细胞膜通道的内口而抑制内流，阻止动作电位的产生和神经冲动的传导，产生局麻作用苯二氮卓类药物的作用机制答：苯二氮卓类药物于苯二氮卓类受体结合，促进与型受体的结合，增加所致的Cl通道开放的频率，使细胞膜超极化，加强能神经的抑制效应在临床上苯二氮卓类药物可用于治疗哪些疾病？答：抗焦虑，镇静催眠，抗惊厥以及治疗大脑损伤所致的肌肉僵直苯二氮卓类与巴比妥类药物相比，具有哪些特点？答：苯二氮卓类药物现已取代巴比妥类药物，在临床上用于催眠，其优点是：治疗指数高，对呼吸影响小，大剂量也不引起麻醉；对肝药酶无诱导作用；思睡，运动失调等副作用轻；耐受性和依赖性轻；对影响小，停药后的反跳也较巴比妥类轻简答巴比妥类药物的作用机制答：非麻醉剂量时主要增强介导的内流，延长氯离子通道开放时间，减弱谷氨酸介导的除极；较高浓度时，则抑制钙离子依赖性动作电位，抑制钙离子依赖性递质释放，呈现拟作用，即在无时也能直接增加内流抗癫痫药物的作用方式有哪些？代表药物是什么？答：限制癫痫病灶异常放电的扩散，如苯妥英钠等；抑制癫痫病灶异常放电的产生，如苯巴比妥等简答苯苯妥英钠癫痫的作用机制答：苯妥英钠对各种组织的可兴奋细胞膜，包括神经元和心肌细胞膜均具有稳定作用，因其在治疗浓度下能阻滞钠离子通道，也可抑制神经元的型钙通道而抑制钙离子的内流，并呈现剂量依赖性；较高浓度时苯妥英钠能抑制钾离子外流，延长动作电位时程和不应期对失神小发作疗效最好的药物是什么？应首选的治疗药物是什么？答：最好药物丙戊酸钠，但因其肝脏毒性，临床上仍首选乙琥胺左旋多巴为什么与卡比多巴合用治疗帕金森病？答：目前认为帕金森病的病因是纹状体缺乏多巴胺，左旋多巴进入中枢神经系统可转变为多巴胺，以补充纹状体的不足而发挥治疗作用但因左旋多巴口服给药时，大部分可在外周组织经多巴脱羧酶脱羧，转变为多巴胺，成为产生不良反应的原因卡比多巴是较强的脱羧酶抑制剂，不易透过血脑屏障，仅能抑制外周多巴脱羧酶的活性，从而减少多巴胺在外周组织的生成，同时提高脑内多巴胺的浓度这样，既能提高左旋多巴的疗效，又能减轻其在外周的副作用，故可合用以治疗帕金森病简答氯丙嗪抗精神病作用的主要机制答：阻断中脑边缘系统和中脑皮质通路的多巴胺受体氯丙嗪对体温调节的影响有何特点？答：氯丙嗪可抑制下丘脑的体温调节中枢，使体温随环境温度的变化而变化氯丙嗪中毒引起的低血压应选用何药解救？不能应用何药解救？答：应选用去甲肾上腺素解救，不能选用肾上腺素解救因氯丙嗪能使肾上腺素的升压作用翻转为降压作用，导致血压进一步下降长期应用氯丙嗪引起的锥体外系反应可有哪些表现？应用胆碱受体阻断药可使哪些症状缓解？答：长期应用氯丙嗪治疗精神分裂症时可引起锥体外系反应包括：帕金森综合症，急性肌张力障碍，静坐不能和迟发性运动障碍应用胆碱受体阻断药可使帕金森综合症，急性肌张力障碍，静坐不能症状缓解，但对于迟发性运动障碍，应用抗胆碱药反可使之加重吗啡镇痛作用的特点答：镇痛作用强，对伤害性疼痛有强大的镇痛作用皮下注射mg显著减轻病人对疼痛的感受和改善病人对疼痛的反应，作用大约持续小时，对慢性持续性钝痛的作用优于急性间断性锐痛，而对意识和其他感觉无明显影响在镇痛的同时，兼有镇静和欣快，由此消除病人对疼痛的焦虑和恐惧，并在外界环境安静的情况下诱导入睡其镇痛作用部位在大脑导水管周围灰质和脊髓胶质区吗啡为什么用于治疗心源性哮喘？答：吗啡具有镇静和欣快，减轻病人的烦躁和恐惧；抑制呼吸中枢对敏感性，使呼吸由浅快变深慢；扩张血管，减少回心血量，减轻心脏负担因此可治疗心源性哮喘简答解热镇痛药的分类以及主要作用机制答：抑制环氧酶，干扰前列腺素的生物合成阿斯匹林对血栓形成有何影响？答：血栓素（）能诱导血小板的聚集，而前列环素（）则抑制血小板的聚集，血小板内存在环氧酶（）和合成酶，能催化花生四烯酸形成，进而形成阿斯匹林能与以及合成酶，亦能催化花生四烯酸形成，进而形成阿斯匹林能与氨基酸序列第位丝氨酸共价结合，不可逆性抑制了活性，干扰了的生物合成，进而使血小板和血管内膜和生成分泌减少鉴于血小板的寿命仅天，且无合成蛋白质的能力，不可能再生成新的因此，煤田给予小剂量阿斯匹林即可显著减少水平而对水平无明显影响故小剂量阿斯匹林可用于预防和治疗血栓的形成阿斯匹林体温调节的影响有何特点？答：阿斯匹林可抑制前列腺素的生物合成，使发热者的体温下降，但对正常体温无影响吗啡为什么具有止泻致便秘的作用答：吗啡能通过兴奋阿片受体，提高胃肠道平滑肌的张力，减少推进性蠕动；同时能抑制消化液的分泌：加上对中枢的抑制作用可使便意迟钝，因此吗啡能致便秘，并具有止泻作用哌替啶的作用特点和临床应用有哪些？答：哌替啶特点包括：药理作用与吗啡基本相同，主要激动阿片受体而发挥镇痛，镇静，欣快，呼吸抑制，扩张血管和免疫抑制作用，但效价强度仅为吗啡的也能提高胃肠道平滑肌张力和减少推进性蠕动，但因作用时间短，无明显止泻和引起便秘作用：也无明显中枢性止咳作用哌替啶在临床上可用于镇痛，麻醉前给药和心源性哮喘与吗啡相比，哌替啶具有哪些不同特点？答：主要激动啊片受体而发挥镇痛，镇静，欣快，呼吸抑制，扩张血管和免疫抑制作用，但效价强度仅为吗啡的亦能提高胃肠道平滑肌张力和减少推进性蠕动但与吗啡相比，因作用时间短，无明显止泻和引起便秘作用：也无明显中枢性止咳作用试比较镇痛药与解热镇痛药在镇痛作用和应用方面的特点答：作用机制方面：镇痛药通过作用于体内的阿片受体而产生镇痛作用，而解热镇痛药通过抑制前列腺素的合成发挥作用镇痛药的镇痛作用强大，但解热镇痛药只具有中等强度的镇痛作用镇痛药对慢性钝痛的效力大于间断性锐痛，但因其易产生耐受性和成瘾性，故只用于急性锐痛而解热镇痛药主要用于轻中度的疼痛，不易产生耐受性和成瘾性，临床应用广泛1氢氯噻嗪治疗高血压为什么宜于与受体阻断药合用？答：长期应用利尿药降压会引起血浆肾素活性增高与受体阻断药合用降压作用产生协同，受体阻断药还可以抑制肾素分泌。2可乐定的降压作用机制？答：激动延脑孤束核及侧网状核的去甲肾上腺素能神经元受体，降低血管运动中枢的紧张性，是外周交感神经活性降低。近年来研究表明可乐定作用于侧网状核的咪唑啉受体，可能于其降压作用有关。可乐定还可以激动外周去甲肾上腺能神经末梢突触前膜的2受体，通过负反馈调节，减少去甲肾上腺素的释放，参与降压效应。3卡托普利的降压作用机制？答：（1）抑制血浆与组织中的ACE，减少循环与组织中的AngII舒张静脉与动脉。降低外周血管阻力。（2）减慢缓激肽的降解，升高缓激肽水平，继而粗竟一氧化氮和前列腺素的生成，产生舒张血管的作用。（3）减弱AngII对交感神经末梢突触前膜AT受体的作用，减少去甲肾上腺素释放，比能抑制中枢RAS，降低中枢交感神经活性，是外周交感神经活性降低。（4）抑制血管组织ACE活性，防止血管平滑肌增生和血管构造重建。降低血管僵硬度，改善动脉顺应性。（5）减少肾脏组织中AngII，减弱AngII的抗利尿作用以及减少醛固酮分泌，粗竟水钠排泄，减轻水钠潴留。4哌唑嗪的降压机制和作用特点？答：选择性阻断1受体舒张小动脉和静脉，对立位和卧位血压均有降低作用。这类药物降压时不影响心率和肾素的分泌，其原因除不阻断2受体外可能与其负性频率作用有关。1受体阻断药物对肾血流量和肾小球率过滤均无明显影响。长期应用还可降低血浆甘油三脂，总胆固醇浓度。5强心苷中毒有哪些表现？如何救治？答：（1）胃肠道反应：厌食，恶心，呕吐，腹泻等（2）中枢神经系统反应和视觉障碍：眩晕，头疼，失眠，疲倦。黄，绿视，视力模糊。（3）心脏反应表现为各种心率失常：异位节律点的自律性增强抑制窦房结产生窦性心动过缓抑制房室传导，引起部分或完全的房室传导阻滞。预防：明确停药指正；检测血药浓度；避免各种增强强心苷毒性的因素。治疗：补钾；苯妥英钠，利多卡因；阿托品。6强心苷的正性肌力作用机制？答：强心苷主要通过抑制心肌细胞内NA+-K+-ATP酶的活性，抑制NA+-K+交换细胞内NA增加，促进了NA+-Ca+交换，导致细胞内的Ca+增加而增加心肌的收缩力。7简述强心苷的正性肌力的作用特点？答：强心苷通过其正性肌力，负性频率和负性传导的作用改善心的功能。对心力衰竭心脏，其正性肌力作用的特点有利于心功能的恢复：心肌收缩有力，敏捷，使心肌收缩期缩短，舒张期相对延长心肌耗氧量降低，心输出量增加。其负性频率作用可减少心肌耗氧量，同时可进一步延长舒张期而增加心肌的血液供应。另外该药还可以直接兴奋迷走神经中枢。其减慢房室传导的作用，有利于伴有心房纤颤或其他心室率过快的心力衰竭的治疗。此外。强心苷也能延长房室结的不应期。强心苷通过上述作用加强心肌收缩力，增加心输出量，降低心肌耗氧量，改善心功能，纠正了静脉淤血，动脉缺血的症状。8血管紧张素转化酶抑制剂的主要不良反应有哪些？答：主要的不良反映有高血钾，肾功能损害，咳嗽，血管神经性水肿等，可能出现首剂现象而 导致低血压。久用引起皮疹，脱发，嗅觉味觉缺损等。孕妇忌用。9与受体阻断药相比钙拮抗药物在治疗心绞痛方面的优点有哪些？答：（1）可松弛支气管平滑肌，对伴有哮喘的心绞痛有效（2）舒张冠脉，特别对痉挛的冠脉，有强大的舒张作用（3）能增加心肌供血，抑制心肌作用弱，特别是硝苯地平类药物由于舒张外周血管降低射血阻力和血压下降反射性加强心收缩力，可增加心脏泵血功能（4）舒张外周血管，适用于外周血管痉挛性疾病如间歇性跛行10简述磷酸甘油抗心绞痛的作用和作用机制？答：硝酸甘油主要通过扩张小静脉，减少回心血量，降低室壁肌张力而降低心肌耗氧量。扩张小动脉降低外周阻力，减少射血时间而降低心肌耗氧量；扩张较大的冠状血管而增加缺血区的心肌供血和供氧量；同时由于室壁肌张力降低，对垂直穿透心肌的冠状血管的机械性压迫力减少，而增加心内膜缺血区的供血。硝酸脂类药物进入血管平滑肌细胞后与巯基化合物反映产生NO直接或间接激活鸟苷酸环化酶，使细胞内CGMP含量增加，最终使细胞内游离的Ca+减少并抑制收缩蛋白导致血管舒张。内源性NO的产生则是以L-精氨酸为前体物质，在NO合成酶的作用下在内皮细胞生成NO引起血管扩张。11硝酸脂类与受体阻断药合用治疗心绞痛的理由是什么？答：抗心绞痛药联合应用可产生协同作用并减少不良反应。以普萘洛尔为代表的抑制心脏作用较强的抗心绞痛药，则可以因心肌收缩力明显抑制，使心室排空减少，心室容积增大而升高室壁肌张力，同时由于心肌收缩立减弱，也可以导致射血时间延长，以上都导致心肌耗氧量增加。硝酸甘油主要通过扩张小静脉，减少回心血量，降低室壁肌张力而降低心肌耗氧量。扩张小动脉。降低外周阻力，减少射血时间而降低心肌耗氧量。心室容积缩小，但反射性心率加快。故两类药物合用可以互相抵消各自的不良反应，增强他们的抗心绞痛作用。12机体的哪些改变容易引起强心苷中毒？答：低血钾，高血钙，肾功能状态，心功能状态（心肌缺氧缺血）13简述奎尼丁的药理作用？答：奎尼丁对心肌的直接作用，表现在它对心肌四个特性的全面抑制。此外它还具有抗胆碱作用，以及肾上腺素受体阻断作用。（1）降低自律性：抑制4相NA+内流。使4相自动去极速率减慢，自律性下降。（2）减慢传导：抑制0相NA+内流是0相去极速率下降，传导减慢，是单向阻滞变为双向阻滞，从而取消折返。（3）延长动作电位时程和有效不应期：抑制复极相K+外流，使复极延缓，APD和ERP延长，各部位心肌纤维ERP延长且是其趋于一致，亦取消折返。（4）降低心肌收缩力：抑制钙离子内流，使心肌收缩力下降。14什么是奎尼丁晕厥？如何处理？答：有心血管不良反应，包括血压，心力衰竭，室内传导阻滞。心室复极时程明显延长。严重可发生奎尼丁晕厥，甚至发展为室颤或心脏停搏，该反应似与用药剂量无关，多为用药最初数天内发生。处理：立即进行人工呼吸，静脉滴注异丙肾上腺素或注射阿托品，使心率加快，静脉补钾及补镁，使复极趋于一致。用药无效而持续发作者，可作心房或心室起搏，或电复律治疗。15钙拮抗剂治疗心绞痛的机制？答：阻滞钙内流，减少细胞内和线粒体钙超载，改善缺血对心肌细胞的伤害。舒张冠脉，特别是痉挛部位的冠脉，降低阻力，增加缺血区的灌注。直接抑制心肌收缩力，减慢心率，降低外周阻力，减低射血阻抗，降低心肌耗氧。促进内源性NO合成和释放，起到快速舒张血管效应。16强心苷和儿茶酚胺类都是正性肌力药，为什么前者可治疗心衰而后者不宜？答：对心衰心脏，其正性肌力作用的特点有利于心功能的恢复：（1）心肌收缩有力，敏捷，使心肌收缩期缩短，舒张期相对延长。（2）心肌耗氧量降低，心输出量增加，强心苷通过上述作用，加强心肌收缩力，增加心输出量，降低心肌耗氧量。改善了心功能，纠正了静脉淤血，动脉缺血的症状。而儿茶酚胺类不具备上述特点。故不用于治疗心衰。17利尿药的降压机制？答：由于排钠利尿造成体内钠，水负平衡，使细胞外液和血容量减少而使心排出量减少和血压降低，长期用药，降压作用主要是由于外周阻力降低所致。降压的可能机制有：因排钠而降低动脉血管壁细胞内NA+含量，并通过NA+-Ca+交换机制，使细胞内Ca+减少，降低血管平滑肌对去甲肾上腺素等缩血管物质的反映性，诱导动脉壁产生舒张血管物质如缓激肽18哌唑嗪的临床应用和主要的不良反应？答：适用于各种高血压，单用治疗轻，中度高血压，重度高血压合用利尿剂和受体阻断药可增强降压效果，主要的不良反应为首剂现象。发生频率是90%，长期用药易发生尿潴留。20第一类抗心律失常药物分为三个亚类的药理根据？答：第一类抗心率失常药都阻断Na+通道，但它们阻断NA+通道的程度不同，另外他们对K+的转运影响不同，因此产生不同的心肌电生理效应。IA：中度抑制Na+内流，抑制K+外流，因而降低心肌自律性，减慢传导，延长ADP和ERP。IB：轻度抑制Na+内流，促进K+外流，因而降低心肌自律性，改善传导， 缩短ADP和延长ERP。IC：重度抑制Na+内流，对K+转运影响小，因而降低自律性，减慢传导，但对ADP和ERP无明显影响。此外应注意三个亚类对不同的心肌细胞具有不同的选择性作用，因此它们的临床应用有差别。如IA用于心房心室肌，浦氏纤维，房室届。房室旁路，故可作为广谱抗心律失常药。包括可用于预激综合证等。21受体阻断药与硝苯地平联合应用抗心绞痛的药理基础？答：钙通道阻滞药与受体阻断药合用也是合理的选择，因为二者的药物动力学作用方式互补，早期应用这种疗法可减少血管再造术和血管成型术的需要，有研究表明，应用受体阻断药和硝酸脂类作为维持治疗时，加入氨氯地平，使运动导致心绞痛发作时间，运动间期S-T段降低有显著改善。超声心动图显示运动中射血分数改善，室壁运动数值降低，休息时运动后左室壁舒张速度增加。22硝酸脂类药物产生耐受性的机制和防治的措施？答：连续应用硝酸脂类药物，可因巯基消耗以及即或RAAS而导致耐受性的产生。防治可采用间歇性给药，联合用药，以及给予乙酰半胱氨酸补充巯基。23抗高血压药按作用机制分为哪几类？举一代表药。答：根据抗高血压药在血压调节中的作用部位和作用机制不同分为以下几类；（1）影响交感神经系统的药物改变中枢交感活性的药：可乐定肾上腺素受体阻断药：受体阻断药，普萘洛尔等；受体阻断药，哌唑嗪；受体阻断药，拉贝洛尔神经节阻断药；美加明抗去甲肾上腺素能神经末梢药：利血平（2）松弛血管平滑肌药：主要松弛小动脉平滑肌药。肼屈嗪和双肼屈嗪松弛小动脉和静脉平滑肌药：硝普钠（3）钙拮抗剂硝苯地平类，地尔硫卓类（4）钾通道开放药：二氮嗪（5）血管紧张素转换抑制药：卡托普利（6）利尿药：氢氯噻嗪24钙拮抗药扩血管作用和作用特点答：因为血管平滑肌的肌浆网发育较差，血管收缩时所需要的钙离子主要来自细胞外，故血管平滑肌对钙拮抗药的作用很敏感。扩血管作用的特点如下：对小动脉的扩张作用比小静脉明显，对痉挛的血管作用更强。故硝苯地平对变异型心绞痛效果最好，对缺血区的冠动脉也有扩张作用。三类钙拮抗剂的血管扩张作用强度依次为硝苯地平维拉帕米地尔硫卓26血管紧张素I转化酶抑制药的抗高血压的作用特点？答：（1）降压不伴有反射性心率加快，对心排出量无明显影响。（2）可预防和逆转心肌与血管构型重建（3）增加肾血流量，保护肾脏94）能改善胰岛素抵抗，不引起电解质紊乱和脂代谢改变。27急性心肌梗死所致的室性心律失常应首选何药。对心脏的电生理作用是什么？答：利多卡因抑制浦肯野纤维和心室肌细胞的Na+内流，促进K+外流。（1）降低自律性，利多卡因减小动作电位4相除极斜率，提高兴奋阈值，降低心肌自律性。治疗剂量能降低浦肯野纤维的自律性，对窦房结没有影响，仅在其功能失常时才有抑制作用。（2）传导行，利多卡因对传导速度的影响比较复杂，治疗浓度对希-浦系统的传导速度没有影响，但在细胞外K+浓度较高时能减慢传导。在心肌梗死区缺血的浦肯野纤维，此药可抑制Na+内流减慢传导防止折返激动发生。相反，如果细胞外低血钾或心肌组织损伤是心肌部分去极化时利多卡因可促进3相K+外流。引起超极化而加速传导，因此改善单相传导阻滞而终止折返激动。高浓度时，利多卡因明显抑制0相上升速度而减慢传导。（3）动作电位时程和有效不应期，利多卡因缩短浦肯野纤维和心室肌的ADP，ERP，且缩短ADP更加显著，故为相对延长ERP。28治疗慢性心功能不全可选用哪些药物？答：（1）强心苷类，地高辛等（2）利尿药与血管扩张药，噻嗪类，硝普钠等。（3）血管紧张素I转化酶抑制剂，卡托普利等。（4）受体阻断药，卡维地洛等。（5）其他CHF药物磷酸二酯酶III抑制剂：氨利农钙增敏剂：匹莫苯钙通道阻滞药：氨氯地平受体激动药：多巴酚丁胺31氯沙坦对心血管系统的药理作用？答：（1）逆转心肌肥厚，心室重构和心肌纤维化。（2）血管张力下降，可降低左心室舒张末压和左室舒张末容积，改善血流动力学，减轻心脏的后负荷。（3）醛固酮分泌减少，避免钠，水潴留和钾，镁的丢失。1简述呋塞米的利尿作用机制和临床意义? 答：机制:呋塞米可与髓袢升支粗段N+ -K+ -2CL-共同转运系统可逆性结合,抑制其转运能力,使NACL重吸收减少,降低了肾脏的稀释功能,同时使髓质间隙渗透压降低,也降低了肾脏的浓缩功能,从而产生迅速强大的利尿作用,排出大量的等肾液 临床:急性肺水肿和脑水肿其他严重水肿急性肾功能衰竭:唯一可选药物高钙血症加速某些药物的排泄2简述噻嗪类利尿药的药理作用及临床适应症?答；利尿作用:噻嗪类药物作用与远曲小管其始部,抑制N+ -CL-共同转运系统,使NACL重吸收减少,可降低肾脏的稀释功能,但对浓缩功能没有影响.噻嗪类利尿药适用于轻中度心源性水肿,对肾性水肿治疗与肾功能损害程度有关降压作用:是治疗高血压的基础降压药之一抗利尿作用:能明显减少尿崩症病人的尿量口渴症状,用于肾性尿崩症及加压素无效的垂体性尿崩症3平喘药分类,举例? 答：分五类:肾上腺素受体激动摇 肾上腺素 2肾上腺素受体激动药茶碱类 氨茶碱拟胆碱药 异丙脱溴铵抗过敏平喘药 色甘酸钠糖皮质激素类药物 丙酸倍氯米松4茶碱类平喘药的平喘机制，临床应用，不良反应？答：机制：直接松弛气道平滑肌，机制是抑制磷酸二酯酶活性，使气道平滑肌细胞内CAMP含量提高，导致气道平滑肌张力降低，气道扩张促进内源性儿茶酚胺释放，进而引起气道平滑肌松弛阻断腺苷受体作用增加膈肌收缩力免疫调节及抗炎作用促进纤毛运动7 糖皮药理作用：答：抗炎作用：能对抗各种原因引起的早期渗出性炎症，抑制炎症后期毛细血管和纤维母胞增生，延缓肉芽组织生成，防止粘连和瘢痕形成，减轻后遗症免疫抑制作用与抗过敏作用抗休克作用刺激骨髓造血机能：糖皮质激素能使红细胞和血红蛋白含量增加，中性粒细胞增多退热作用，提高中枢的兴奋作用，长期应用可导致骨质疏松8 糖皮抗休克机制答： 抑制某些炎性因子的产生，减轻全身炎症反应综合症及组织损伤，使微循环血流动力学恢复正常，改善休克状态稳定溶酶体膜，减少心肌抑制因子的形成扩张痉挛收缩的血管和兴奋心脏，加强心肌收缩力提高机体对细菌内毒素的耐受力9 糖皮抗炎作用机制答：对炎症抑制蛋白及某些靶酶的影响：诱导脂皮素1的生成，抑制磷脂酶A2活性，影响花生四烯酸代谢的连锁反应，使炎症介质和白三烯类等减少，从而产生抗炎作用抑制诱导型NO合酶和环氧化酶2等的表达，从而阻断相关介质的产生，发挥炎症作用对细胞因子及粘附分子的影响对炎症细胞凋亡的影响10 简述糖皮禁忌症 答： 皮质醇增多症，严重高血压，骨折或创伤修复期，新近胃肠吻合术，糖尿病，活动性消化性溃疡，严重的精神病或癫痫，孕妇，抗菌药不能控制的感染如水痘，麻疹，霉菌感染，角膜溃疡等。16肝素的临床应用答：（！）防治血栓形成和拴塞（2）用于心肌梗死脑梗死心血管手术及 外周静脉术后血栓的防治 （3）用于各种原因引起的DIC（4）体外抗凝 15胰岛素的主要不良反应：血糖过低，反应性高血糖，过敏反应，胰岛素抵抗性，注射局部脂肪萎缩14磺酰类降血糖药的临床应用及用药依据。答：（1）用于胰岛素功能未完全丧失的中度糖尿病患者，理论依据是刺激部分尚好的胰岛素B细胞释放胰岛素（2）用于胰岛素抵抗患者，刺激内源性胰岛素释放并增强其作用（3）氯磺丙脲可用于尿崩症，因其能促进伉利尿激素分泌并增强抗利尿激素的作用13产生胰岛素抵抗的原因及防治。答；（1）急性胰岛素抵抗多因病发感染创伤或有其他应激状态时血中拮抗胰岛素的物质增多，或因酮症酸中毒时血中酮体和脂肪酸增多及PH降低妨碍胰岛素作用。需要针对诱因进行处理并短时间内增加胰岛素的用量（2）慢性胰岛素抵抗性的主要原因是体内生成了了胰岛素受体抗体；体内拮抗胰岛素物质增多；胰岛素受体数目和亲和力减少；胰岛素受体基因异常。防治措施是选用抗原性小的胰岛素制剂；尽量避免间断使用胰岛素；避免高胰岛素血症和血糖波动；换用不同种属的动物提取的胰岛素或胰岛素制剂；对2型糖尿病患者可加服磺酰尿类口服降血糖药12胰岛素重要作用和临床应用？答：加速葡萄糖无氧酵解和有氧氧化，促进糖元合成，抑制糖元分解和糖异生增加脂肪合成，抑制脂肪分解增加氨基酸转运，促进蛋白质合成，抑制蛋白质分解促进K+内流，增高细胞内K+浓度主要用于治疗重型糖尿病及其严重并发症，如酮症酸中毒或高渗性糖尿病昏迷或给与口服降糖药无效的病人11应用糖皮质激素治疗中毒性菌痢为什么要合用足量有效的抗生素。答：因为糖皮质激素无抗菌作用，并能降低机体免疫功能，促使感染扩散，所以必须合用足量有效的抗生素，使病人度过危险期而不使感染扩散1简述磺胺类药的主要不良反应有哪些？答：1因形成结晶而造成的肾功能损害和血尿2消化道一般不良反应3造血系统反应，如溶血性贫血，粒细胞减少等4过敏反应5胆红素脑病：主要发生在新生儿，因磺胺类和胆红素竞争与血浆蛋白的结合，使游离的胆红素进入中枢神经系统，导致胆红素脑病。2简述磺胺类药的基本结构和抗菌机制。答：磺胺类药的基本化学结构是对氨苯磺酰胺，此结构与对氨苯甲酸相似，而后者是细菌合成二氢叶酸的主要底物。磺胺类药能与对氨苯甲酸竞争细菌二氢蝶酸合酶，阻碍二氢叶酸合成，继而使嘌呤及嘧啶核苷酸合成受阻，从而抑制细菌的生长和繁殖。3磺胺类药物的抗菌作用。答：1广谱抑菌剂2对革兰阳性和革兰阴性菌有良好抗菌活性3对衣原体，放线菌，肺囊虫和疟原虫也有作用4对支原体，立克次体，螺线菌和病毒无效。4简述磺胺类药与甲氧苄啶合用的意义和机制。答：磺胺类药物抑制二氢蝶酸合酶，甲氧苄胺嘧啶抑制二氢叶酸还原酶，两者合用从两个环节同时抑制细菌四氢叶酸的合成，产生显著的协同抗菌作用，并减少耐药菌株产生。5简述喹诺酮类药的抗菌作用机制。答：1作用于DNA回旋酶A亚基，通过抑制其切口和封口功能而阻碍细菌DNA合成，最终导致革兰阴性菌死亡2作用于拓扑异构酶，遗志环链的DNA解环，干扰细菌DNA复制，最终导致革兰阳性菌死亡6简述喹诺酮类药的抗菌作用及主要临床应用。答：1抗菌作用：为杀菌剂，具有较长PAE对大多数需氧G-菌具有相似而良好的抗菌活性，某些品种对铜绿假单胞菌抗菌活性增强对G-菌需氧菌作用明显增强对厌氧菌，分枝杆菌，军团菌及衣原体也有良好作用某些药物对具有多重耐药性菌株也有较强的抗菌活性。2临床应用：主要用于呼吸道感染，消化道感染，尿路感染以及骨，关节和皮肤软组织感染。7简述-内酰胺类药的抗菌机制。答：1阻碍细胞壁粘肽的合成，粘肽合成分三阶段，-内酰胺类作用于胞浆膜外阶段，药物与胞浆膜上的青霉素结合蛋白(PBPs)结合，主要是PBP1和PBP3，表现为抑制转肽酶的转肽作用而阻碍交叉联结，导致细胞壁缺损，水分渗入，细菌膨胀裂解2触发细菌的自溶酶活性，以促进膨胀细菌破裂溶解而杀菌。8简述细菌对-内酰胺类药产生耐药性的机制。答：1产生-内酰胺酶，迅速，牢固的与抗生素结合，使抗生素灭活2产生新的PBPs，其对抗生素的亲和力降低3细菌的胞壁或外膜通透性改变4主动外排系统加强。9简述天然青霉素的抗菌作用。答：为繁殖期杀菌药，青霉素对敏感病菌有强大的杀菌作用，对宿主无明显毒性。对青霉素敏感的致病菌包括革兰阳性菌（球菌和杆菌），革兰阴性球菌，螺旋体。10试述一，二，三代头孢菌素的抗菌作用主要特点。答：第一代：对革兰阳性菌包括对青霉素敏感和耐药的金葡菌（耐甲氧西林金葡菌除外）的抗菌作用强于第二代和第三代对革兰阴性菌的作用不及二代，更不及三代对金葡菌产生的-内酰胺酶的稳定性优于第二代和第三代对革兰阴性杆菌产生的-内酰胺酶不稳定对铜绿假单胞菌和厌氧菌无效某些品种对肾脏有一定的毒性。第二代：对G+球菌作用次于第一代，强于第三代对G-杆菌的作用强于第一代，次于第三代对G-杆菌产生的-内酰胺酶高度稳定对铜绿假单胞菌无效，对厌氧菌有一定作用肾毒性低。第三代：对革兰阴性杆菌抗菌作用强，明显超过第一代和第二代对革兰阳性球菌抗菌作用不如第一代和部分第二代头孢菌素对革兰阴性杆菌产生的广谱-内酰胺酶高度稳定对铜绿假单胞菌和厌氧菌有不同程度的抗菌作用组织穿透力强，体内分布广，可在各组织，体腔，体液中达到有效浓度对肾脏基本无毒性。11简述青霉素的严重不良反应及防治措施。答：1严重不良反应：过敏性休克2过敏的预防：询问病史，有过敏史者禁用；做皮试，阳性反应者禁用；冰箱保存，临用前配制；做好急救准备3过敏性休克的治疗用肾上腺素。12简述氨苄西林和阿莫西林的抗菌作用及临床应用。答：抗菌作用：对青霉素G+敏感菌的作用与青霉素G相似或略差对G-菌作用优于青霉素G对铜绿假单胞菌和耐药金葡菌无效氨苄西林对肺炎双球菌和变形杆菌的杀菌作用较阿莫西林差临床应用：氨苄西林主治伤寒，副伤寒，也可治疗尿路和呼吸道感染阿莫西林也治疗伤寒，副伤寒以及尿路，而且对慢性支气管炎的疗效优于氨苄西林。13简述氨基糖苷类的共同特点。答：化学结构相似，由氨基糖分子与非糖部分的苷元组成，呈碱性，常用其硫酸盐，易溶于水，性质稳定抗菌谱窄，对革兰阴性菌有强大抗菌活性，在碱性环境中作用增强抗菌作用机制相似，为阻碍细菌蛋白质的合成主要不良反应为耳毒性，肾毒性和阻滞神经肌肉接头药物解离度大，脂溶性小，在胃肠难吸收，主要分布在细胞外液，不易通过血脑屏障，大部分以原形由尿排出易产生耐药性，各药之间有完全或单向交叉抗药性。14简述氨基糖苷类与青霉素类抗生素合用的优缺点。答：优点：产生协同作用，增强抗菌活性。药理依据：青霉素抑制细菌细胞壁合成，使氨基糖苷类易于进入菌体细胞内而发挥较强的抗菌作用。注意事项：不宜在同一注射器内给药，因-内酰胺环可使氨基糖苷类灭活。15简述大环内酯类抗生素的抗菌作用及机制。答：抗菌作用：抑菌剂，高浓度杀菌对G+菌（金葡菌，肺炎球菌，白喉杆菌等）作用强对部分革兰阴性菌有抗菌活性包括奈瑟菌，嗜血杆菌对支原体，衣原体，军团菌以及弯曲菌有抗菌作用。抗菌机制：抑制蛋白质合成大环内酯类结合到细菌核糖体50S亚基上，阻止70S亚基始动复合物形成与细菌核糖体50S亚基23S rRNA的特异区域直接结合，阻断肽酰基移位细菌核糖体50S亚基的L22蛋白质直接结合，导致核糖体结构破坏，从而使肽酰tRNA从核糖体解离，从而抑制细菌蛋白质合成。16简述目前红霉素临床首选应用于哪些感染性疾病。答：用语治疗耐青霉素的金葡菌所引起的轻中度感染以及对青霉素过敏的链球菌感染患者。以下情况可做首选：A肺炎支原体感染B军团菌病C小儿及妊娠妇女的衣原体感染等D弯曲杆菌所致败血症和肺炎。17简述林可霉素类抗生素的抗菌作用及临床应用。答：抗菌谱和红霉素相似，对革兰阳性菌有抗菌作用，但对肠球菌，MRSA无作用。临床上可治疗需氧革兰阳性球菌引起的呼吸道，胆道，软组织等感染，因在骨组织浓度高，金黄色葡萄球菌引起的骨髓炎为首选药。林可霉素类最主要特点是对各类厌氧菌具有强大的杀菌作用，主要治疗敏感厌氧菌引起的严重感染。部分需氧G-球菌有效，如脑膜炎奈瑟菌，淋病奈瑟菌。一般不用于治疗流行性脑膜炎。对需氧G-杆菌抗菌作用，不适用于治疗G-杆菌引起的感染。18简述四环素的主要不良反应。答：胃肠道反应二重感染对骨及牙齿生长的影响，表现为牙釉质发育不全，黄色沉积，引起畸形或生长抑制长期大量口服或静脉注射可引起严重肝损害。19简述氯霉素的主要不良反应。答：抑制骨髓造血机能：表现为可逆行抑制骨髓造血功能及再生障碍性贫血灰婴综合征胃肠道反应其他：变态反应，溶血性贫血等。20四环素，多西环素，米诺环素的抗菌作用及临床应用。答：四环素为广谱快速抑菌剂，高浓度杀菌，对多种G+菌和G-菌都有效，而且对立克次体，支原体，衣原体，螺旋体有良好效果，对某些原虫也有效。但对G+菌不如-内酰胺类，对G-菌不如氨基糖苷类和氯霉素类。临床曾经是成人立克次体感染，衣原体感染，螺旋体感染，布鲁斯菌病，霍乱等首选药，大多G+和G-菌感染的次选药，但因其耐药现象十分严重，毒性相对较大，目前多被半合成四环素类药物所取代，只作治疗上述疾病的备选药。多西环素的抗菌谱和临床应用与四环素相似，但抗菌活性比四环素强2-10倍，与四环素无明显交叉耐药性。具有速效，强效和长效的特点。临床应用取代四环素作为各种适应症的首选和次选药物治疗肾功能不全患者肾外感染。米诺环素是一个长效，高效的四环素类抗生素。其抗菌谱，抗菌机制与四环素相似，其抗菌活性比四环素强，对耐四环素、和耐青霉素类抗生素的金葡菌，链球菌及大肠杆菌仍有效。临床应用与多西环素基本相似，但因其组织渗透性强，使其临床应用更为广泛：治疗尿路感染，胃肠道感染，呼吸道感染，胆囊炎，乳腺炎，脓皮病，骨髓炎，脑膜炎及五官科的感染等对疟疾也有一定疗效。21简述氯霉素的抗菌作用，作用机制及临床应用。答：抗菌作用：氯霉素为广谱抗菌素，低浓度抑菌，高浓度杀菌。对各种细菌及其他多数病原微生物（支原体，衣原体，立克次体，螺旋体等）均有效，但对分支杆菌，真菌，病毒和原虫无效。氯霉素的抗菌活性在G-菌强于G+。抗菌机制：其与细菌核蛋白体50S亚基集合，阻止P位上肽链的末端羧基与A位上氨基发生反应，