胸科手术麻醉的进展ppt课件.ppt

胸科手术麻醉的进展 1 胸内手术麻醉的进展是现代麻醉学技术的重要组成部分 胸内手术均采用全身麻醉 与一般全麻相比 开胸手术对机体的影响显著 特别是对呼吸和循环的管理要求很高 特别是近年来新开展的纵膈镜 胸腔镜 含脊柱外科 肺灌洗术等 还有肺隔离技术的研究进展等 2 一 肺隔离麻醉的进展 绝对指征 湿肺 大咯血支气管胸膜瘘单侧支气管肺灌洗相对指征 全肺切除 肺叶切除肺楔形切除支气管手术食管手术胸椎手术在手术中发生意外的相对指征就会变成绝对指征 3 注意事项 主动脉瘤时插入双腔管可造成动脉瘤的直接压迫前纵隔肿物时插入双腔管可造成肺动脉的压迫 4 双腔气管导管支气管堵塞Univent管单腔支气管插管 方法 5 1 双腔管肺隔离法 略 2 Wnivent管 系一单侧管 导管前开一侧孔 其间通过一直径2mm的支气管堵塞器 堵塞器可在导管腔内前后移动 6 插管方法 与普通气管插管相同 左侧堵塞时将导管逆时针旋转90 右侧堵塞时将导管顺时针旋转90 导管深度与普通导管相同 确认双肺呼吸音后插入支气管镜 在支气管镜帮助下将堵塞器送入支气管内 套囊充气后确定堵塞效果 堵塞器套囊不充气时即施行双肺通气 7 优点 保留导管方便双肺单肺通气转换方便能用于小儿缺点 因堵塞器导管较硬送入困难有穿破支气管的可能在不需隔离情况下意外堵塞器套囊充气可造成急性气道梗阻隔离效果不稳定 8 管理 1 单肺通气时低氧血症的原因主要有下列因素体位HPV 缺氧性肺血管收缩 导管位置不正确气管压 过高 影响血液的重新分布 麻醉方法不当 笑气比例过大等 9 二 单肺通气的研究进展 10 单肺通气 One lungventibation OLV 是指开胸手术时选择性地进行健侧肺通气与麻醉 它的目的是防止血液或分泌物流向健侧肺 同时为外科手术提供一个安静而宽裕的术野 但是 OLV时灌注无通气肺的血液没有得到氧合就回到左心 造成静脉血掺杂 使得PaO2降低 OLV期间降至危险水平的显著低氧血症的发生率约为10 如何降低OLV时肺内分流和怎样提高PaO2是单肺通气麻醉中的关键问题 11 一 单肺通气的低氧血症机制 造成单肺通气低氧血症的原因有很多 其主要机制为 一 通气侧肺VA Q比值异常侧卧位时 受重力影响 下肺血流多于上肺 但剖胸后 下肺受纵隔与心脏重力所压 加上横膈抬高 下肺顺应性比上肺差 导致通气不足 使VA Q 0 8 PaO2下降 因此在单肺通气时 必须给予充足的通气量 以改善VA Q异常比值 12 二 非通气侧肺通气少或无通气而萎陷 肺内分流增加开胸侧萎陷肺无通气 而肺血流未相应减少 通过非通气肺的血流未进行氧合而掺入动脉血 类似解剖分流 Qs Qt增加 PaO2下降 非通气侧肺内分流量可达40 50 这种情况在20 30分钟内下降最甚 之后因低氧而产生的肺血管收缩使非通气侧肺内分流减少至20 25 右肺血流较左肺血流多10 故右肺手术时低氧血症的发生率高 13 三 低氧性肺血管收缩 hypoxicpulmonaryvasoconstriction HPV 机制非通气肺低氧而产生的HPV增加了非通气肺的灌注压 使血流向通气肺转移 可保持最适VA Q比值和提高气体交换的效率 HPV是机体耐受缺氧的一种重要的自身保护反应 是OLV中决定PaO2的重要因素 HPV这一反应发生得快 可发生于低氧后5分钟 60分钟达最大限度 持续约4小时 挥发性吸入麻醉药 扩血管药物均可抑制HPV反应 14 HPV反应的确切机制至今尚未完全阐明 目前的研究主要归为两大学说 介质学说 认为低氧直接或间接作用于多种肺组织细胞 如血管内皮细胞 肥大细胞 血小板等 它们合成和释放多种血管活性物质 主要有前列腺素类 PGS 前列环素 PGI2 白三稀 LTS 血小板激活因子 PAF 心房利钠肽 ANP 内皮细胞依赖松驰因子 EDRF 内皮细胞依赖收缩因子 EDCF 和内皮素 ET 它们相互促进 又相互拮抗 共同完成肺血管张力的调节 直接机制 认为低氧直接刺激肺血管平滑肌细胞代谢活动 加速ATP的产生 用以维持肺小血管的收缩 低氧张力还可使肺血管平滑肌的细胞膜处于去极化状态 使细胞膜对Ca2 通透性增加 从而使肺血管平滑肌收缩 15 除了以上两种主要机制外 神经因素也起一定的作用 有实验证明 大鼠毁髓后肺泡低氧引起肺循环阻力上升幅度比脊髓完整动物低 酚妥拉明可部分抑制HPV反应 表明完整的交感神经在HPV反应中具有一定介导作用 在低氧情况下 肺交感神经对肺血管收缩作用加强引起更大幅度的肺血管收缩反应 可见 HPV是多方面共同作用的结果 16 抑制HPV的因素亦有很多 除了临床上经常应用的一些药物 比如吸入麻醉药 血管舒张药和甾体类抗炎药外 机体方面的因素也较多 主要有以下几方面 17 1 肺泡气氧分压是影响HPV的最主要因素 一般认为只要PaO2下降 HPV就立即发生 而且低氧状况不改善 HPV就持续存在 若低氧发生快 程度重 则HPV发生也快 效应也较高 2 混合静脉血氧分压 PvO2 过高或过低均抑制HPV 3 肺血管压力过高或过低均使HPV效应下降 4 低CO2血症对局部HPV有直接抑制作用 18 5 代谢性或呼吸性碱中毒均可抑制甚至逆转HPV 代谢性酸中毒增强HPV 呼吸性酸中毒直接增强HPV效应 6 HPV效应取决于肺低氧区所占的比值 当整个肺内氧张力降低 HPV表现为肺动脉压增高 达正常值2倍 肺内就没有可接受血液转移的区域 7 慢性肺疾患是影响HPV的另一因素 病程晚期肺血管平滑肌肥厚 阻力持续增加 对低氧张力的变化就失去反应性 HPV效应减弱 8 其他抑制HPV的因素有低温 血流加快及某些肺内感染所致的肺不张等 19 四 心排出量减少开胸后胸腔负压消失 回心血量减少 手术操作压迫 低血容量 心律失常等因素使心排出量减少 五 其他因素 如导管位置不明确 肺叶支气管被阻 气道压过高影响血流的重新分布 麻醉方法不当 笑气比例过大等均可导致低氧血症的发生 20 二 单肺通气研究的进展 OLV时由于HPV抑制使Qs Qt增加 PaO2降低 这是一个需要注意的关键性问题 在麻醉管理中依据对HPV的影响的研究 使用不同方法提高PaO2 保证OLV麻醉病人的安全 是目前单肺通气研究中的重点 现就临床上采用的各项措施的研究作以下综述 21 一 避免使用抑制HPV的麻醉药和麻醉措施在麻醉药选择中应选用不抑制HPV的静脉麻醉药 但为了方便麻醉管理 可选用对HPV抑制轻微的卤族吸入麻醉药 麻醉药对HPV的影响的许多研究表明 大多数非吸入麻醉药和麻醉辅助药对机体的HPV没有影响 如氯胺酮 地西泮 硫喷妥钠 异丙酚 芬太尼 利多卡因 氟哌利多 吗啡等对HPV无影响 但巴比妥类如戊巴比妥可抑制HPV 阿芬太尼也可抑制HPV 与剂量相关 22 因卤族吸入性麻醉药在临床上应用最多 所以对其研究也最多 大多数研究认为 卤族吸入性麻醉药对HPV抑制程度与浓度成正比 其对HPV抑制强弱为氟烷 恩氟醚 异氟醚 异氟醚1MAC抑制HPV20 其应用浓度是好不超出1 5MAC 最近有作者对七氟醚 地氟醚在OLV时进行了研究 发现七氟醚与异氟醚相当 地氟醚的肺内分流量明显低于七氟醚 对HPV影响最小 可完全用于胸科OLV 麻醉剂氧化亚氮有较小但持续的HPV抑制作用 23 二 通气频率和潮气量进行的研究在OLV时 通气肺VT应在10 12ml kg VT在8 10ml kg可致FRC降低 导致通气侧肺不张 当VT 15ml kg时可增加通气侧肺血管阻力 类似于应用PEEP一样 使血流逆向流至非通气肺VT 采用10 12ml kg对PCO2和分流影响最小 呼吸频率应调整至维持PCO2在35 3mmHg水平 一般通气频率较双肺通气时增加20 在单肺麻醉时只要双腔管位置正常 并不会影响CO2排出 重要的问题是不能过度通气 因为低碳酸血症会增加通气肺的肺血管阻力 抑制非通气肺的HPV 增加分流和降低PCO2 因此最佳通气参数应使PCO2维持在37 40mmHg较为合适 24 三 增加高浓度氧的研究现已研究证明 OLV时FiO20 3时 肺的氧毒性比率增加 但其发生机制不明了 25 四 非通气肺应用持续正压通气 CPAP 的研究较低的CPAP 5 10cmH2O 用于非通气肺 可维持非通气肺的气道开放及肺泡内的气体交换 同时增加肺血管阻力 使血流转向下肺 这将改善动脉氧合 降低Qs Qt 有作者研究了非通气侧肺加用Bain行CPAP的通气方式取得了较好效果 研究表明CPAP时氧流量大小及压力高低对提高PaO2效果无明显影响 而CPAP为10cmH2O时膨肺明显 不利于手术 主张采用5cmH2O为宜 非通气肺应用CPAP在某些情况下 如使用博来霉素的病人 FiO2需低于0 3时 是提高PaO2的一种好方法 26 五 通气肺使用PEEP的研究OLV时 HPV效应减弱 功能关系的分流比值加大 当总的分流尚低于20 30 凭借吸入纯氧就能保持PaO2在100mmHg 可无生命危险 当HPV濒于失活 消失或不复存在时 即使吸纯氧常仍无济于事 PaO2还是偏低 60mmHg 所以对这类病人 可考虑使用通气肺PEEP提高PaO2 但PEEP对PaO2的影响是两方面的 一方面可增加通气肺功能残气量 防止气道和肺泡在呼气末关闭 减少不张区 减少低VA Q比值的区域 且使肺顺应性增加 另一方面则增加肺泡压力 使血液流向无通气肺的比例增加 并使心排量下降 27 因此为提高PaO2而又不至于增加肺内分流 选择合适的PEEP是非常重要的 有研究报道双肺通气仰卧位时无内源性PEEP PEEPi 侧卧位OLV时PEEPi为2 6mmHg 气道压越高PEEPi就越高 当PEEP等于PEEPi 约5 10cmH2O 于下肺通气时 既可避免增加通气肺血管阻力 又有利于气体交换 此时PaO2明显增加 可达120mmHg 而Qs Qt降至23 所以作者建议侧卧位OLV时应用等于PEEPi的PEEP为最佳PEEP 28 六 通气肺使用PEEP 同时非通气肺使用CPAP的研究上 下肺分别通气使血液氧合能力增加 下肺选用适当水平的PEEP 上肺使用CPAP 即使血流分配与OLV期间一样也无妨 因为无论血流经上肺或下肺 均有机会与含氧肺泡进行气体交换 有实验结果表明 上肺10cmH2OCPAP给氧 下肺5cmH2OPEEP通气是OLV最理想的通气方式 29 七 无通气侧肺持续吸入纯氧的研究有研究报道 无通气肺不加压持续吸氧可减少肺内分流 提高PaO2 研究者认为 萎陷侧肺某些肺泡毛细血管单位仍与近端气道相通 以致当O2持续吹入时仍能进行气体交换 从而减轻分流 提高PaO2 吹入氧流量为1 2L min 但是 另有人提出不同的看法 在实验中他们持续用5L min的O2在无通气肺进行吹入 结果PaO2还略有下降 他们认为不加压给O2在通常情况下因无足够的压力维持气道的开放 以致吹入的氧流不可能到达肺泡进行气体交换 因此不能减少分流量和改善动脉血氧合 30 八 高频通气 HFV 在OLV中应用的研究通气肺进行HFV时 由于气道压力低 肺血管阻力下降 这增加未通气肺的HPV 另外也利于手术 HFV通气时氧弥散能力强 PaO2高于麻醉前 并且HFV通气时 Qs Qt低于单肺IPPV 但长时间单肺HFV可产生高碳酸血症 另一种方法是健肺间歇正压通气 IPPV 加患肺HFV 这有利于PaO2稳定及二氧化碳排出 31 九 调节肺血管张力药物的研究在OLV时 血管舒张药一般使肺血管阻力和肺动脉压下降 抑制HPV效应 增加静脉血掺杂 硝酸甘油 硝普钠均抑制HPV 使HPV反应时间延长 甚至历时1小时以上 而使肺内分流增加伴低氧 NO是肺血流的重要调节剂 但单独应用并不显著改善OLV的效果 当全身加用NO合成酶抑制剂时 NO可使通气侧肺缺氧区的血流由27 和至3 广泛使用的 2受体激动的抗高血压药可乐定是个特殊情况 32 可乐定在OLV期间是增强HPV的 这些效应可能是可乐定降低了交感神经系统活动的结果 血管收缩药首先收缩正常肺区血管 不均衡地增加正常肺区血管阻力 使低氧区血流增多 但在OLV期间 当动脉血压降至正常值的80 时 用麻黄碱0 15mg kg或新福林2 g kg静注来处理低血压并未使PaO2降低 因而被认为是安全的 有研究报告环氧化酶抑制药如非甾体类抗炎药吲哚美辛 消炎痛 抑制前列腺素生成 可增强由低氧引起的肺血管增阻反应 显著降低Qs Qt 提高PaO2 但有病例因支气管哮喘发作致死 33 十 其他一些研究另外还有一些研究如尽早钳夹患侧肺动脉 放置肺动脉气囊 Univent导管的应用等 均可提高OLV期间的PaO2 34 总之 影响OLV的因素很多 围绕这些影响因素进行的研究也很多 随着现代科学技术的发展 研究工作将进一步完善和准确 当上述方法仍无效时 则应停止单肺通气改用双肺通气 待情况改善后 再施行单肺 对个别病人 结合进行心肺部分转流可能是改善氧合的唯一方法 35 三 麻醉选择 气管内全身麻醉下胸段硬膜外阻滞 全身麻醉 36 四 呼吸管理 1 保证气道通畅位置