休克模型复制与解救.doc

休克模型的复制与解救张军朝*，王晓明*，王珊，张冬雪，刘丽娟，李凤楼（潍坊医学院2009级临床9班，山东潍坊 261053）摘 要 目的：1.复制家兔失血性休克模型 2.了解休克的发生机制 3. 熟悉休克的主要表现及抢救措施 4. 掌握气管、动脉的手术操作方法，血压测量方法 方法：通过对家兔股动脉放血模拟失血性休克，再从静脉回输放出的血对家兔进行解救。 结果：在对家兔进行股动脉放血时，血压剧烈下降；停止放血时，血压较开始时有所升高；抢救后血压接近正常。 结论：在规定时间内对家兔股动脉放血及抢救等方法成功建立了可模仿失血性休克发展规律的失血性休克动物模型，为进一步研究失血性休克的变化规律，探讨有效救治方法奠定了基础。关键词 失血性休克；休克模型；微循环；解救休克是多种原因引起的急性循环障碍，使全身组织血液灌流量严重不足，导致细胞损伤，各重要生命器官发生严重障碍的全身性病理过程。其中失血性休克是临床常见的急危重症，如不及时救治，常危及生命。大量失血可引起失血性休克，见于外伤出血、胃溃疡出血、食管静脉曲张出血及产后大出血等。休克发生与否取决于失血量和失血的速度：一般1520min内失血少于全身总血量的10%15%时，机体可通过代偿使血压和组织灌流量保持基本正常；若短时间内失血超过总血量的25%30%,超出机体代偿的能力，即可引起心排出量和平均动脉压下降而发生休克；失血超过总血量的45%50%，往往迅速导致死亡。尽管临床已形成一些治疗规范，但成功率还不能令人满意，仍有不少顽固性休克发展至多器官功能不全而死亡1。本研究建立失血性休克与解救模型，观察出休克的主要表现。材料与方法1 实验动物 家兔（潍坊医学院病生实验室） 2 药品 25%氨基甲酸乙酯、肝素生理盐水、 生理盐水3 实验器材 兔手术台、手术器械一套、注射器、BL-420E机能实验系统、气管、动脉插管4 实验步骤：4.1 称重、麻醉、固定耳缘静脉注射25%氨基甲酸乙酯（4ml/kg）4.2颈部手术气插管、分离左侧颈总动脉4.3股动脉分离腹股沟内1/3 与外2/3交点处摸到股动脉。4.4全身肝素化耳缘静脉注射5% 肝素生理盐水（3ml/kg）4.5 插管颈总动脉、股动脉4.6 休克模型制备股动脉放血(15ml/kg) ，停止放血。4.7抢救5分钟内回输放出的血。结果 皮肤粘膜颜色 呼吸频率 （min） 心率（min） 血压（mmHg）正常 正常 52 200 54.39放血后苍白 70 266 15.68放血后10分钟微发绀 60 290 28.70抢救后正常 55 240 46.80讨论 1. 机体短时间内失血超过总血量的25%30%,超出机体代偿的能力，即可引起心排出量和平均动脉压下降而发生失血性休克。本实验采用对家兔进行股动脉放血的方式，来建立失血性休克的模型，根据不同时期家兔的失血和代偿机制，观察并推测家兔的皮肤粘膜颜色、呼吸、心率、血压 等生理性变化，进一步验证 和理解失血性休克的机制及其主要表现。2.家兔血压的正常值为：收缩压95-130mmHg，放血以后，可以观察到血压的骤降，主要原因是由于血液的丢失，导致循环血量的减少而引起的动脉血压下降。停止放血，可以观察到血压有所回升，主要原因是由于血容量减少和血压的降低，使容量感受器(心房和大静脉)和压力感受器(颈动脉窦和主动脉弓)传入冲动减少，反射性地引起交感神经兴奋，当血压降低到一定的水平以后，可引起脑缺血反映，导致更加强烈的交感神经兴奋。交感神经兴奋，儿茶酚胺释放增多，造成外周血管收缩，血压升高。这是与休克早期机体的代偿反映有关的。3. 少量放血后，微循环血量减少，循环系统平均充盈压降低，回心血量减少，心输出量也减少，因此动脉血压下降。持续大量放血后，家兔缺血缺氧导致组织酸性代谢产物堆积，微动脉，毛细血管前括约肌对儿茶酚胺的反应性降低，发生松弛、舒张。持续缺血缺氧造成局部扩血管物质增多，如组胺、腺苷，这些物质有较强的扩血管作用，同时造成局部组织间液的渗透压升高。机体可能还略有存在失血代偿反应，使机体血压缓慢略有升高。4. 血液回输后，微循环血量增加，循环系统平均充盈压升高，回心血量增加，心输出量也增加，因此动脉血压升高，并且使血管运动中枢及交感-肾上腺髓质系统回归生理状态4。文献考参1 金惠铭， 王建枝 2008 病理生理学 第七版北京：人民卫生出版社，1561992 石增立, 张建龙 2010 病理生理学 第二