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放射性综述 小组成员： 宋方慧 王 芳张 莹 目录：引言 放射性事故一 放射性污染(radioactive pollution)的来源 1.1 天然放射线 1.1.1 天然放射性元素 1.2 人工放射线 1.2.1核武器的使用与试验 1.2.2 核燃料的开采、加工与再处理 1.2.3 核电站 1.2.4 同位素应用二 放射性物质对人体健康的作用机理 2.1 不同射线的作用 2.2 电离辐射的作用途径2.2.1 直接损伤2.2.2 间接损伤 2.2.2.1 自由基作用原理三 放射性污染对人体健康的影响 3.1 急性辐射损伤 acute radiation damage 3,2 辐射的远期效应 radiation remote effect3.2.1 辐射致癌3.2.2 白血病 leukemia3.2.3 白内障3.2.4 寿命缩短 3.2.5 遗传效应 genetic effect 3.3 慢性小剂量照射的特点 四 放射性污染防治及标准 4.1 防治方法 4.2 标准五 放射性疾病(radioaetive disease)5.1定义5.2分类5.3外照射急性放射病5.3.1骨髓型急性放射病5.3.1.1病理特点5.3.1.2临床表现5.3.2肠型放射病5.3.2.1 病理变化 5.3.2.2临床表现5.4.3脑型放射病5.4.4心血管型放射病5.5内照射放射病5.5.1定义5.5.2放射性核素进入体内的途径与吸收5.5.3放射性核素在体内分布5.5.4放射性核素的理化特性六 放射治疗6.1放射治疗的概述6.2放射治疗的种类6.2.1体外照射6.2.2体内照射6.3放射治疗的作用6.4放射杀伤癌细胞的机制6.4.1放疗机制 6.4.2肿瘤吸收剂量 6.4.3肿瘤细胞的变化6.4.3.1放射损伤的修复 6.4.3.2氧和再氧合作用 6.4.3.3细胞周期的再分布 5.3.3.4细胞再增生6.5放射治疗的临床应用6.5.1根治性放疗 6.5.2姑息性放疗 6.5.3辅助性放疗 6.5.4肿瘤急症放疗 6.6放射敏感性及其影响因素6.7放射反应6.7.1全身反应6.7.2血象反应6.7.3皮肤反应6.7.4粘膜反应6.7.5放射性肺炎和肺纤维变6.7.6放射性脊髓炎6.8放射防护的基本原则6.8.1减少受照剂量6.8.2缩短受照时间6,8.3增加辐射距离6.8,4增加防护屏蔽6.9放疗有何缺点引言 放射性事件(1) 反应堆事故1986年前苏联切尔若贝利核电站事故，203人发生不同程度的急性放射病，死亡37人，其中一位在空中向反应堆中投放水泥的苏联飞行员，因执行任务次数多，受到超剂量的辐射，最后得了急性放射病，去美国行骨髓移植术也没有救活。 (2) 辐射装置事故1980年上海一次辐射事故，操作员误入辐射区，上半身受到大剂量照射造成急性放射病，治愈后1990年患急性白血病死亡； 1990年我校6.25辐照事故，7名工作人员受照，2名分别在照后25天和90天因极重度急性放射病而死亡，5名被救治存活。1987年巴西Geiania1980年事故，几名小偷偷了一部弃用的137Cs治疗机，卖给废品商，废品商折卸使137Cs露出，多人受到照射，其妻子及儿女等4人因急性放射病死亡，1人截肢；此外，中国在92年12月山西忻州地区钴源辐照事故，受照数十人，3人因急性放射病死亡。医院核照射事故： 1972年湖北一医院钴治疗机失控，2人间接死亡；1985年江苏一医院医用加速器安全失效，13人间接死亡。一 放射性污染的来源不具有任何稳定同位素的元素称为放射性元素。1.1 天然的放射线天然放射性元素是指那些最初是从自然界发现而不是人工合成的放射性元素。自然界存在着三个天然放射系，铀系、钍系、锕系，此外，还有宇宙射线产生的外辐射。这些天然辐射源所产生的总辐射水平称为天然反射性本底。人类生活在这个环境中，已能适应。1.2 人工放射线1.2.1 核武器的使用与试验 1945年美国在日本广岛、长崎投掷原子弹及以后在太平洋比基尼岛上的氢弹试验,造成了严重的放射性污染。1945至1982年，以美国和前苏联为主，全世界已进行过上千次的大气层、水下、地下核试验，增加了全球性的环境放射性污染。1.2.2 核燃料的开采、加工与再处理 核燃料：含有可裂变或聚变核素的材料。前者如铀-235，后者如氘、氚等氢的同位素。会产生具有低放射性或高放射性的核废料。含铀、钍的矿石的开采与粉碎过程中，可能有氢气和放射性粉尘污染大气；在提取和核燃料的再加工过程中，可能有放射性废水，废气，废液污染大气、水体和土壤。1.2.3 核电站 核电站工作原理：核电厂用的燃料是铀。用铀制成的核燃料在“反应堆”的设备内发生裂变而产生大量热能，再用处于高压力下的水把热能带出，在蒸汽发生器内产生蒸汽，蒸汽推动汽轮机带着发电机一起旋转，电就源源不断地产生出来，并通过电网送到四面八方。 核动力工业都有放射性废水，废气和废液排出，处理不当，会污染环境，核电站的反应堆等设施发生事故，可使局部地区发生严重的放射性污染。 1.2.4 同位素应用 同位素（isotopie）在工业，农业和医学上的应用，产生的放射性废弃物 二 放射性物质对人体健康的作用机理 2.1作用方式根据辐射源与人体的相对位置，可将辐射作用于人体的方式分为外照射、内照射、放射性核素对体表沾污及复合照射等。2.1.1外照射外照射：是指辐射源位于人体外对人体造成的辐射照射。辐射源位于人体外有足够的距离时，可造成对人体较均匀的全身照射，反之辐射源靠（贴）近人体则致局部受照。 2.1.2内照射内照射：非正常量放射性核素进入体内称放射性核素内污染。存在与人体内的放射性核素对人体造成的辐射照射称为内照射。辐射源沉积的器官（简称为S）；受到从原器官发出辐射的器官，称为靶器官（简写为T）。2.1.3放射性核素的体表沾污放射性核素的体表沾污：是指放射性核素沾染于人体表面（皮肤或粘膜），或为健康的体表，或为创伤的体表。沾染的放射性核素对沾染局部构成外照射源， 同时尚可经过体表吸收进入血液构成体内照射。放射性物质对人体健康的作用机理，主要是放射不同类型的射线，如、x、中子、质子等，对机体均导致电离。剂量愈大，射线能量愈大，对机体的作用也愈为深远。2.2 不同射线的作用221射线带正电荷，穿透力较弱，但电离能力强，对机体主要是内照射，能引起组织的很大损伤。222射线带负电荷，穿透力比射线大，在体内的危害性次于射线。223、X射线、射线、X射线不带电荷，而穿透力很大，外辐射危害很大，在体内也能引起穿透影响，较、射线的内照射危害小。2.2.4中子流中子流不论内、外照射的危害都很大，在体内能产生2H、13C、14C、25Na等。2.2.5质子流质子流带正电荷，其作用和射线相似，但能量很大的质子流或加速质子的危害比射线大。2.3 电离辐射的作用途径2.3.1 直接损伤直接损伤：即辐射直接将机体物质的原子或分子电离，破坏机体内某些大分子结构。如DNA、RNA蛋白质分子及一些重要的酶等。结果就是这些分子的共价键断裂，生成离子或自由基，也可能将它们打成碎片。2.3.2 间接损伤间接损伤：即射线首先将体内广泛存在的水分子电离，生成活性很强的自由基（如H. 、OH. 、HO2.）和分子产物（如H2、H2O2等），继而通过它们与机体的有机成分作用，产生与直接作用相同的后果。对于低传能线密度辐射（包括所有能量的X射线与射线辐射）间接作用占主要地位。在活细胞内两种作用通常同时存在。在活机体的放射损伤中，实际上直接作用和间接作用是相辅相成的。至于两者所占比重，则因具体情况而异。对于辐射杀伤细胞，抑制DNA合成，诱发染色体畸变等效应，一般来讲在多数情况下间接作用和直接作用具有大致同等的重要性。在个别情况下，放射生物效应仅由直接作用引起，例如，人肾细胞培养在冰冻条件下和无氧环境中，辐射可能仅通过直接作用杀死细胞，但在自然情况下没有意义。即使在实验条件下，也没有仅由间接作用引起的放射生物效应。2.3.2.1 自由基作用原理自由基攻击生物膜脂蛋白中较易氧化的多不饱和脂肪酸PUFA，导致膜的通透性和流动性改变而引起细胞损伤和死亡。自由基攻击蛋白质分子：a 直接作用 作用于蛋白质分子的氨基酸残基与巯基（氢硫基）而使其发生交联和断解。对膜转运蛋白的攻击可以造成对细胞内离子稳态的极大影响，从而导致细胞的损伤和死亡。b 脂质过氧化中间产物的作用 各种PUFA过氧化产物和磷脂混合物可使微粒体膜破坏，并在内质网上形成斑点状病变，在逐步扩大和扩散到其他细胞器或质膜，其作用可导致内质网破裂、崩解及有关膜上的酶失活，膜通透性改变，脂肪组织堆积，多核蛋白质消散，蛋白质合成能力降低或丧失，线粒体功能失调，质膜破裂，以至于细胞发生坏死。对核酸和其他生物大分子的影响：作用是使DNA主链断裂、单股DNA链的断裂、交联交联降解和氢键的断裂。三 放射性污染对人体健康的影响放射性污染进入环境后，通过体外照射和体内照射影响人体健康。当人体受到大剂量照射，其有害的结果几乎立即可以观察到，这就是急性效应。但长期小剂量照射，近期后果十分轻微，有可能在若干年内发现不了，要经过一段相当长的潜伏期，甚至延续到下一代才能看到较明显的有害效果，这就是远期效应3.1急性辐射损伤（acute radiation damage）电离辐射损伤效应出现在受照射人身上的叫躯体效应。辐射引起的躯体效应，根据发生时间的早晚，可分为急性效应与远期效应二种。一次或者短期内接受大剂量辐射引起的急性生物效应称为急性辐射损伤。如核武器爆炸、核反应堆意外事故等造成的损伤属急性效应。全身急性照射可能出现的临床症状（引自俞誉福，1985）受照剂量（拉德）临床症状50100200400（半致死剂量）500（致死剂量）血象有轻微变化，淋巴细胞与白细胞减少程度不严重恶心疲劳，20%25%发生呕吐,血象显著变化，轻微急性放射病24h后恶心呕吐，经一周左右潜伏期后，毛皮脱落，并伴有腹泻，若以往身体健康，一般可望短期内康复几小时后恶心呕吐，两周后可见毛皮脱落、厌食、全身虚弱、，三周内出现紫斑、口腔、喉部感染。四周后出现苍白、鼻血、腹泻，有50%照射着死亡，存活者六个月后恢复健康受照12h内出现恶心、呕吐等症状。潜伏期短，一周后就出现呕吐、腹泻、咽喉炎、体温高升、迅速消瘦，第二周出现死亡，死亡率近100%3.2辐射的远期效应（radiation remote effect） 躯体的远期效应主要指辐射致癌、白血病、白内障、寿命缩短等方面的损害。遗传效应也是一种远程效应。3.2.1辐射致癌 人体细胞经常受到射线照射，可能引起突变，即细胞不受控制地连续进行分裂，恶性繁殖生长，最终形成肿块，这就是放射致癌。无论急性照射与超过容许水平的小剂量长期照射都可能诱发恶性肿瘤。甲状腺癌是一种因外照射而引起的癌症之一，发病率与照射剂量大小、性别有关。内照射诱发癌症可用铀矿工人肺癌发病率高来说明。因为工人长期接触放射性氡气及其子体放射性产物并吸入体内肺部沉积的结果。 辐射致癌的潜伏期较长。3.2.2 白血病leukemia 辐射致白血病通常由核爆炸、职业性照射或多次接受放射治疗引起。核爆炸是辐射致白血病的最重要原因，日本的原子弹幸存者发病率为千分之一。职业性辐射致白血病：著名的法国物理学家和放射化学家居里夫人就殉职于白血病。大剂量x 射线照射治疗也会造成白血病。3.2.3 白内障 放射线照射可以引起眼睛晶体混浊，严重可形成白内障。电离辐射引起白内障有一个明显的“阈值”，一般X射线与射线的一次照射约为200拉德，分次照射的剂量阈值更大。中子对晶体的损伤作用更大，它的一次照射阈值为20-50拉德。3.2.4 寿命缩短 也叫辐射引起的非特殊性寿命缩短，主要是电离辐射破坏非特异性免疫机制，降低集体的防御能力，增加毛细血管、粘膜、皮肤和其他屏障的通透性，并容易并发感染，缩短寿命，导致死亡。3.2.5 遗传效应 genetic effect 主要表现在两个方面：染色体畸变 chromosome aberration和基因突变Gene mutation，表现为致畸、死产、智力不全和性比改变。 3.3慢性小剂量照射的特点所谓“慢性小剂量”照射其实与长期“低水平”照射是同样的概念。放射性物质污染环境对广大群众造成的照射就属于这一类。慢性小剂量效应主要是远期效应，也是非特异性的，他的潜伏期可能很长，发病率也很低，因此，需要用统计的方法对人数众多的群体进行调查或者通过大量的动物实验来进行研究，然后才能获得比较可靠的结论。世界上某些地区的天然辐射本地水平显著高于一般地区，这就是所谓的高本底地区，有关单位曾对我国某高本底地区居住40年以上的5249名居民健康状况做过系统调查研究，并与2429名普通居民对照，前者每年接受照射剂量为438毫雷姆，后者为139毫雷姆，从生育和遗传学指标未出现明显的差异。从防护角度看，一切可避免的照射应当避免。四 放射性污染防治及标准。4.1核电厂在管理方面采取的安全措施 (1)核电厂有着严密的质量保证体系，对选址、设计、建造、调试和运行等各个阶段的每一项具体活动都有单项的质量保证大纲。(2) 实行内部和外部监查制度，监督检查质量保证大纲的实施情况和是否起到应有的作用。(3) 工艺流程的选择和设备选型应考虑废物产生量少和运行安全可靠。(4) 废水废气经过净化处理，并严格控制放射性核素的排放浓度和排放量。对浓集的放射性废水一般进行固化处理。对核素污染的废物和放射强度大的废物，进行最终处置和永久贮存。（5） 核电厂发生自然灾害时，确保它能进行正常停堆确保安全。4.2标准由于电离辐射对人体产生危害作用，要制订一个容许接受的最大剂量。这样的剂量陈为最大容许剂量。它是根据射线对人体作用的资料和动物实验结果而确定的。即从现有知识水平看来，这样的辐射剂量，在人的一生中不会引起人体的显著损伤。最大容许剂量是内、外照射剂量的总和，可以较长时间的积累剂量计算，也可以一次照射的剂量计算，目前表示最大容许剂量的有年积累和周积累的剂量等。目前，每个居民（或小范围的居民）的电离辐射最大容许剂量标准为0.5雷姆/年；对大范围（或全国）的居民来说，上述标准应减少2/3，即一年内电离辐射容许剂量为0.17雷姆，也就是170毫雷姆。五 放射性疾病(radioaetive disease)5.1定义放射性疾病原称放射性损伤，是人体受各种电离辐射而发生的各种类型 和不同程度的损伤(或疾病)的总称。 本病主要发生在接触电离辐射的作业人 员。1895年伦琴发现X射线,1898年居里夫人发现镭之后不久，人们就开始注意到放射线对人体的危害。接触大量放射线之后出现烧灼伤、 皮炎、脱发等，或全身疲乏、衰竭，甚至发生癌症、死亡。但当时不认识放射性疾病，直至1945年日本广岛、长崎居民受到原子弹伤害之后才开始重视。5.2分类一次接受大剂量电离辐射作用可致急性放射病，长期受到超剂量限值照射则可导致慢性放射病。放射线从体外照射人体可引起外照射放射病,如X射线、射线和中子等。放射性核素进入体内可引起内照射放射病（如和粒子等）。5.3外照射急性放射病可根据受照剂量大小和临床特点，由轻到重分为骨髓型（亦称造血综合征）、肠型（胃肠综合征）和脑型（神经综合征）等三种类型。分型和分度 照射剂量(Gy)骨 髓 型 1-10 轻 度 1-2 中 度 2-4 重 度 4-6 极重度 10肠 型 10-50脑 型 505.3.1骨髓型急性放射病5.3.1.1病理特点造血组织，尤其是造血干细胞和祖细胞，对电离辐射非常敏感。机体受1-10Gy（吸收剂量单位 戈瑞（gy） 1戈瑞1焦耳千克-1）照射后，造血干细胞、祖细胞增殖受阻、变性坏死，加上造血微环境损伤，使血液中各类血细胞得不到正常更新和补充，在此基础上全身多发性出血、感染。总之，骨髓型放射病的主要病理变化有三个方面：造血组织损伤、出血综合症、感染并发症 。（一） 造血组织损伤： 造血组织损伤和破坏而致造血功能障碍是骨髓型放射病最重要的病理变化，其损伤程度与受照剂量大小有关。轻度骨髓型急性放射病，血象改变轻微，一般在两个月内可自行恢复。随照射剂量的增大，中度以上骨髓型急性放射病的病理改变明显。主要表现在以下三个方面： 骨髓是主要的造血器官，由造血干细胞和造血微环境构成。骨髓在正常情况下充满着造血干细胞和其它大量各系幼稚血细胞，它们不断增殖、分化、成熟，人体所有成熟血细胞都是由造血干细胞分化、增殖而来的。造血干细胞、祖细胞、幼稚血细胞都是增殖活跃的细胞，对电离辐射敏感，容易伤亡。骨髓造血干细胞数量减少引起结构的改变，进而引起功能的变化。最初，显示短暂的造血细胞成熟加快；但不久由于造血细胞增殖受阻和不断变性坏死，数量剧减，成熟细胞亦随之减少，严重者(6Gy以上)约在2周左右即可出现骨髓空虚，骨髓腔内出血，造血细胞很少，并出现许多不具造血功能的细胞，如组织嗜碱细胞、浆细胞等，造血功能出现严重障碍。 淋巴组织是对电离辐射高敏感组织之一，照射后淋巴组织的变化与骨髓相似，但变化比骨髓发展快。在大剂量照射后几分钟内，脾小体和淋巴结细胞分裂即被抑制或停止， 1小时淋巴细胞即发生裂解和坏死。由于淋巴组织的萎缩，脾脏缩小，包膜皱缩，淋巴结则因出血水肿而肿大。 外周血细胞变化 白细胞数量和质量发生变化，白细胞寿命短，更新快。血小板（寿命90天）形态和功能改变，可有伪足消失，空泡变性，致密体(5-HT细胞器)减少，颗粒溶解，功能降低等，恢复阶段还可出现巨型和异形血小板。红细胞寿命约120天，照后数量下降较迟。中等致死剂量线照射后，第三周才见到红细胞和血红蛋白明显下降。但如发生便血、尿血等急性出血，可发生严重的急性贫血，甚至引起死亡。（二） 出血综合症：血小板质和量发生下降，血管通透性、脆性增加，血管内皮细胞变性坏死，凝血功能障碍，血管神经-体液调节紊乱、代谢障碍、感染加重出血等，从而导致了出血。出血的特点是广泛和严重，可遍及全身所有的组织和脏器。这在其他病是少见的。一般内脏出血早于体表，顺序为骨髓、淋巴结、小肠、胃、大肠、心、肺、肾、膀胱等。依照射剂量的大小，出血可为点状、块状、片状。重要器官的出血，如心、脑等，常是致命的。中、重度伤员多数于照射后20-30天出血，极重度伤员照射后数天即出血。（三）感染并发症：在造血障碍和出血基础上的感染并发症，往往是导致急性放射病死亡的重要原因。1、感染的原因特异性防御机能的破坏：所有免疫器官都对辐射敏感，中枢免疫器官骨髓、胸腺及外周免疫器官淋巴结、脾脏等照射后都受损，淋巴细胞明显减少，使体液免疫和细胞免疫功能高度破坏、抑制和紊乱。非特异性防御机能的减弱：皮肤、粘膜的屏障功能减弱 ，通透性增加，分泌酶、酸抑菌杀菌能力减弱 外周血中白细胞减少，吞噬、消化功能下降2、感染的特点以内源性条件致病菌感染为主：早期为呼吸道革兰氏阳性球菌，晚期为肠道革兰氏阴性杆菌。感染的发生率高：中度以上几乎都并发感染。菌群失调，易发生霉菌及病毒感染。 感染和出血互相加重，恶性循环抗生素治疗效果差3、感染的好发部位 体表、内脏都可发生，以肺炎、出血坏死性肠炎、泌尿道感染多见。5.3.1.2临床表现骨髓型急性放射病的病程约1-2个月，(一)轻度 照后几天内疲乏、头昏、失眠、纳差、恶心等，临床分期不明显，可能不出现明显的极期而在两个月内自行恢复，预后良好。(二)中度和重度 1、 初期(prodromal phase)消化道症状和神经系统功能紊乱：呕吐、食欲减退；头痛、头晕、失眠或嗜睡等。2、假愈期(latent phase)此期病人初期症状基本消失或显著减轻，给人们以疾病已痊愈的假象，实际上机体暂时代偿，病变在继续恶化。假愈期出现的早迟、持续时间的长短，是放射病轻重的标志。3、极期(critical phase) 极期是最严重、最危险的时期，是生死存亡的关键。主要症状为：初期症状重现， 感染并发症， 出血综合症（全身各器官出血），重要器官出血和大量出血（如头颅，心脏）是致命的。 胃肠道出血、溃疡，造成食欲减退、呕吐、腹痛、腹泻等。重度病例多发生代谢紊乱和水电解质及酸碱平衡失调。4、恢复期(recovery phase)照射后5-8周，可进入恢复期。(三)极重度 多是上述症状更加严重，治疗困难，一般在发病后10-15天死亡。5.3.2肠型放射病人体受到10-50Gy剂量的照射后，发生肠型放射病，造血损伤等各种症状和体征，比骨髓型放射病更重，但来不及表现，临床突出表现为肠道病变的症状体征。5.3.2.1 病理变化 小肠粘膜上皮是体内更新速度最快的组织之一，上皮细胞属于干细胞，具有较高辐射敏感性。照射后，肠上皮细胞停止分裂，接着是细胞变性坏死，肠腺完全被破坏，坏死脱落的绒毛得不到皮肤细胞的补充和复盖，绒毛裸露，失去原有的屏障功能，大量的肠道细菌乘虚而入；同时，体液、水电介质丢失入肠，肠壁水肿、淤血、出血。肠粘膜上皮广泛坏死脱落，畸型巨大 细胞出现是肠型急性放射病的主要病理特征。 5.3.2.2临床表现 1、病程短、发病急、分期不明显：受照射后十几分钟即出现恶心、呕吐、腹泻，持续12天，稍缓解，于一周后出现小肠危象，无明显的假愈期。多于十天左右死亡。按目前的医疗水平，经治疗在20天左右死亡。 2、 胃肠道症状突出：吐黄水、拉红水，肠蠕动功能紊乱。腹泻伴有腹胀、腹痛。肠套迭、肠梗阻、肠麻痹发生率高。 3、 造血损伤更严重：骨髓失去再生功能。外周血淋巴细胞绝对值低下，白细胞数天内降到15109/L以下，一般白细胞尚未降到最低值和尚未出血时，病人已死亡。 4、 感染发生早：肠道失去屏障，细菌、毒素和有害分解产物侵入血流，加上造血损伤严重，免疫功能低下，以及水、电解质丢失、代谢紊乱，菌血症、毒血症常为死亡的原因。5.4.3脑型放射病50Gy以上剂量的照射导致脑型放射病，造血组织和肠道的损伤更加严重，但病程很短，数小时或 l天左右即死亡，造血和肠道损伤尚未充分显露，中枢神经系统的变化突出。5.4.3.1 病理变化 1、 神经细胞变性坏死：颗粒层细胞、大脑皮层神经细胞出现核固缩或肿胀、空泡、变性坏死。 2、脑循环障碍：脑血管变性，血管周围水肿，脑出血。5.4.3.2 临床表现 很快引起急性颅内压升高，脑缺氧，以致脑性昏迷衰竭。导致运动、意识等神经活动障碍，以及 眼球震颤、全身痉挛、抽搐、角弓反张，致死于脑性昏迷，呼吸、循环障碍。 1958年美国洛斯阿拉莫斯研究所钚回收工厂核事故的病人，患者于受照射后几分钟。患者反复呕吐、腹泻，伴有腹部绞痛。血管萎缩，脉搏160/min，全身肌肉抽搐，呈重度休克状。持续约6090分钟。随后主观感觉稍缓，到濒危阶段时，表现恐惧、狂躁、肌肉震颤，而后立即转入昏迷。呼吸变慢，脉搏细弱。持续4小时后呼吸先停止。而后心跳停止，整个病程为34.5小时。5.4.4心血管型放射病其受照剂量是肠型和脑型剂量的交界，病程较脑型稍长。其特点是心肌有变性坏死、炎症或萎缩等病理改变，并有心血管系统的功能损伤，而小脑的颗粒层细胞核固缩较脑型为少，一般不超过l4。临床主要表现为休克或急性循环衰竭。5.5内照射放射病5.5.1定义过量的放射性核素进入人体，使全身受到照射,其有效累积剂量当量大于1Sv，而引起的全身性疾病。 5.5.2放射性核素进入体内的途径与吸收A、经消化道 食用被放射性落下为污染的食品、药品、蔬菜。B、经呼吸道l 1m 被鼻毛、气管及支气管的纤毛阻挡后脱落、被挖出、咳出、咽入消化道 l 0.01-1m 可沉积于肺泡壁，形成辐射灶，危害最大 l 气管 肌肉 皮下 灌胃（碱族、卤族例外）5.5.3放射性核素在体内分布在体内已被吸收的放射性核素，将有两种前途：向组织器官蓄积通过血液循环经肾脏等排出。5.5.4放射性核素的理化特性进入体内后呈均匀性分布的放射性核素如氚、钠等，可引起全身性的放射性污染，其临床表现似外照射放射病，如神经衰弱综合征和造血系统障碍等。 有的放射性核素有选择性分布，对某些器官有亲和力，则引起该紧要器官损害的临床表现，如放射性碘参与机体的代谢，主要集中在甲状腺，可引起甲状腺功能低下,结节形成等,甚至诱发癌症。例如稀土元素和以胶体形式进入人体的放射性核素，可引起单核吞噬细胞系统、肝、脾、骨髓等的损害，如 X射线诊断用的胶质二氧化钍造影剂，可损害肝脏，甚至引起肝癌。铀主要沉积在肾脏,损伤肾脏,铀矿工人长期吸入氡及其子体，可发生肺癌。以上表现大多为晚期效应。六 放射治疗6.1放射治疗的概述肿瘤放射治疗是利用放射线如放射性同位素产生的、射线和各类x射线治疗机或加速器产生的x射线、电子线、质子束及其它粒子束等治疗恶性肿瘤的一种方法。 放射治疗已经历了一个多世纪的发展历史在伦琴发现X线、居里夫人发现镭之后，很快就分别用于临床治疗恶性肿瘤，直到目前放射治疗仍是恶性肿瘤重要的局部治疗方法。大约70%的癌症病人在治疗癌症的过程中需要用放射治疗，约有40%的癌症可以用放疗根治。放射治疗在肿瘤治疗中的作用和地位日益突出。放射治疗已成为治疗恶性肿瘤的主要手段之一。 放射疗法仅有几十年的历史，但发展较快。由于超高压治疗机的使用，辅助工具的改进和经验的积累，治疗效果得到显著提高，目前已成为癌症治疗中的最重要手段之一。我国约有70%以上的癌症需用放射治疗，美国统计也有50%以上的癌症需用放射治疗。放射治疗几乎可用于所有的癌症治疗，对许多癌症病人而言，放射治疗是唯一必须用的治疗方法。 成千上万的人单用放射治疗或并用放射治疗、手术治疗、化学治疗和生物治疗后，治愈了他们的癌症。医生在病人手术前，可以用放射治疗来皱缩肿瘤，使之易于切除；手术后，用放射治疗来抑制残存癌细胞的生长。 6.2放射治疗的种类放射治疗主要有两种形式：体外和体内。某些病人接受两种形式的放射治疗。 6.2.1体外照射体外照射又称为远距离放射治疗。这种照射技术是治疗时，放疗机将高能射线或粒子来瞄准癌肿。用于体外照射的放射治疗设备有X线治疗机、单纯从身体外部进行放射治疗有一定的局限性，即使在足量照射的情况下，总有一部分肿瘤局部复发。 6.2.2体内照射体内照射又称为近距离放射治疗。这种治疗技术把高强度的微形放射源送入人体腔内或配合手术插入肿瘤组织内，进行近距离照射，从而有效地杀伤肿瘤组织。治疗技术涉及腔管、组织间和术中、敷贴等多种施治方式。这一技术发展很快，它可使大量无法手术治疗、外照射又难以控制或复发的病人获得再次治疗的机会，并有肯定的疗效。而正常组织不受到过量照射，以避免严重并发症，成为放射治疗技术上的一个焦点。放射性粒子植入治疗肿瘤，是指在B超或CT引导下，可精确地将放射性粒子均匀地置入肿瘤周围，通过放射性粒子持续释放射线来达到最大限度地杀伤肿瘤细胞的作用。6.3放射治疗的作用所有细胞（癌细胞和正常细胞）都要生长和分裂。但是癌细胞的生长和分裂比他们周围许多的正常细胞都要快。放射疗法采用特殊设备产生的高剂量射线照射癌变的肿瘤，杀死或破坏癌细胞，抑制它们的生长、繁殖和扩散。虽然一些正常细胞也会受到破坏，但是大多数都会恢复。与化疗不同的是，放疗只会影响肿瘤及其周围部位，不会影响全身。 6.4放射杀伤癌细胞的机制放疗之所以能发挥抗癌作用，是因为放射线承载着一种特殊能量，称为辐射。辐射在自然环境中可以诱发癌变，而对于放疗，辐射作为癌症的杀手。当一个细胞吸收任何形式的辐射线后，射线都可能直接与细胞内的结构发生作用，直接或间接地损伤细胞DNA。 6.4.1放疗机制 直接损伤 主要由射线直接作用于有机分子而产生自由基引起DNA分子出现断裂、交叉。 间接损伤 主要由射线对人体组织内水发生电离，产生自由基，这些自由基再和生物大分子发生作用，导致不可逆损伤。两种效应有同等的重要性。 6.4.2肿瘤吸收剂量 放疗的作用就是通过射线与癌细胞间能量的传递，引起癌细胞结构和细胞活性的改变，甚至杀死癌细胞，因此人们关心肿瘤组织内能量吸收的多少，即肿瘤的吸收剂量，这与疗效有关。 射线的性质用射线的质和量来描述： a、射线的质：表示射线穿透物质的能力，称射线的硬度，用能量表示，如eV、MeV； b、射线的量：表示放射线的强度，用居里或贝柯勒尔(Bq)表示。定义 放射性元素每秒有一个原子发生衰变时，其放射性活度即为1贝可。原单位居里（1居里=3.71010贝可）同时作废。 射线的质和量决定于不同放射源(或放疗机)的选择。 射线与物质的相互作用。 吸收介质的性质：不同组织(或肿瘤)吸收程度差异较大。吸收剂量单位过去用拉德(rad)，现用戈瑞(Gy)表示，且1Gy100rad。是吸收剂量的SI单位的专名，符号为Gy。每千克受照射物质吸收1J电离辐射的能量，则吸收剂量为1Gy，即1Gy=1J/kg。6.4.3肿瘤细胞的变化 6.4.3.1放射损伤的修复 受到致死损伤的细胞将发生死亡。而射线引起的所谓亚致死损伤及潜在致死损伤的细胞，在给予足够时间、能量及营养的情况下，可以得到修复又偷偷活下来。 6.4.3.2氧和再氧合作用 氧在辐射产生自由基的过程中扮演重要角色，细胞含氧状态对放疗杀伤作用有很大影响。放疗对乏氧细胞杀伤力就减弱，对氧合细胞杀伤力明显增强。肿瘤组织常有供血不足及乏氧细胞比率高的问题，部分癌细胞可逃避放射损伤，这是放疗后肿瘤再生长及复发的常见原因之一。放疗中，也有原来乏氧的细胞可能获得再氧合的机会，从而对放疗的敏感性增加。 氧在放射治疗中的作用已受肯定。氧在辐射产生自由基的过程中扮演重要角色，氧在足够的状态下产生放射增敏作用。氧压低于20mmHg时，细胞将明显避免放射性损伤。大多数正常组织的氧压为40mmHg，因此不能保证避免出现放射性损伤。肿瘤组织常有供血不足及乏氧细胞比率高的问题，其乏氧细胞比率可达1%50%。氧含量与细胞远离血管的距离相关，直径150200m的毛细血管以远的组织，氧压为0，细胞将死亡。在氧充分与乏氧坏死区之间的区域，氧的浓度足以使细胞增殖，但不足以使细胞避免放射损伤，这是肿瘤放射治疗后再生长及复发的常见原因之一。放射治疗过程中，由于肿瘤缩小，乏氧细胞与毛细血管的距离缩短，氧消耗减少等变化，原来乏氧的细胞可能获得再氧合的机会，从而对放射治疗的敏感性增加。6.4.3.3细胞周期的再分布 癌细胞群的细胞常处于不同的细胞增殖周期中，对射线敏感也不一致。最敏感的是M期细胞，G2期细胞对射线的敏感性接近M期，S期细胞对射线敏感性最差。对于G1期的细胞来讲，G1早期对射线的敏感性差，但G1晚期则较敏感。放疗的敏感细胞被清除；引起癌细胞群中细胞周期的变动(再分布)。 细胞周期（cell cycle)是指细胞从第一次分裂结束产生新细胞到第二次分裂结束所经历的全过程，分为间期与分裂期两个阶段。 （一） 间期：分为三期、即DNA合成前期（G1期）、DNA合成期（S期）与DNA合成后期（G2期）。1. G1期G1期的早期阶段特称G0期。G0期：暂时离开细胞周期，停止细胞分裂，去执行一定生物学功能的细胞所处的时期。在G1期的晚期阶段，细胞开始为下一次分裂合成DNA所需的前体物质、能量和酶类等做准备。 2. S 期DNA经过复制而含量增加一倍，每条染色质丝都转变为由着丝点相连接的两条染色质丝。与此同时，还合成组蛋白，进行中心粒复制。 3. G2期为分裂期做最后准备。中心粒已复制完毕，形成两个中心体，还合成RNA和微管蛋白等。G2期比较恒定， （二）分裂期 M 期：细胞分裂期。可分为：前期，中期，后期，末期1. 前期（prophase）染色质丝高度螺旋化，逐渐形成染色体（chromosome）。染色体短而粗，强嗜碱性。两个中心体向相反方向移动，在细胞中形成两极；而后以中心粒随体为起始点开始合成微管，形成纺锤体。随着核仁相随染色质的螺旋化，核仁逐渐消失。核被膜开始瓦解为离散的囊泡状内质网。 2. 中期（metaphase）核仁与核被膜已完全消失。染色体均移到细胞的赤道平面，从纺锤体两极发出的微管附着于每一个染色体的着丝点上。3后期（anaphase）着丝点纵裂，每一染色体的两个染色单体分开，并向相反方向移动，接近各自的中心体，染色单体遂分为两组。 4末期（telophase）染色单体逐渐解螺旋，重新出现染色质丝与核仁；内质网囊泡组合为核被膜；组胞赤道部缩窄加深，最后完全分裂为两个2倍体的子细胞。 5.3.3.4细胞再增生 放疗后细胞分裂将加快，肿瘤组织生长也比较快。考虑细胞有再增生作用，放疗需要延长疗程，增加总照射量，才能达到更满意的治疗效果。6.5放射治疗的临床应用6.5.1根治性放疗 根治性放疗指应用放疗方法全部而永久地消灭恶性肿瘤的原发和转移病灶。放疗所给的肿瘤量需要达到根治剂量。对放射线敏感及中度敏感的肿瘤可以用放射治疗根治。在这类肿瘤的综合治疗方案中，放疗也起到主要作用。 6.5.2姑息性放疗 姑息性放疗是指应用放疗方法治疗晚期肿瘤的复发和转移病灶，以达到改善症状的目的。有时将姑息性放疗称为减症放疗，用于下列情况： 止痛 如肿瘤骨转移及软组织浸润等所引起的疼痛。 缓解压迫 如肿瘤引起的消化道、呼吸道、泌尿系统等的梗阻。 止血 如肺癌或肺转移病灶引起的咯血等。 促进溃疡性癌灶控制 如伴有溃疡的大面积皮肤癌、口腔癌、乳腺癌等。 6.5.3辅助性放疗 辅助性放疗是放疗作为综合治疗的一部分，应用放疗与手术或化疗综合治疗，提高病人的治疗效果。在手术或化疗前后，放疗可以缩小肿瘤或消除潜在的局部转移病灶，提高治愈率，减少复发和转移。 6.5.4肿瘤急症放疗 上腔静脉压迫综合征 病人临床表现为面部水肿，发绀，胸壁静脉及颈静脉怒张，上肢水肿，呼吸困难不能平卧休息等。引起上腔静脉压迫综合征的肿瘤，应立即给予放射治疗，缓解病人的症状，减轻病人的痛苦。症状缓解后改为常规放疗。 颅内压增高症 颅内压增高症会导致脑实质移位，在张力最薄弱的方向形成脑疝，造成病人神经系统致命性损伤而猝死。其临床表现为头痛、呕吐、视觉障碍，甚至精神不振、昏睡、嗜睡、癫痼发作。放射治疗最适于白血病性脑膜炎及多发性脑转移瘤引起的颅内压增高症的急症治疗。同时使用激素及利尿剂，能够使病人症状得到缓解，恢复一定的生活自理能力。 脊髓压迫症 脊髓压迫症发展迅速，一旦截瘫很难恢复正常。原发性或转移性肿瘤是脊髓压迫症的常见原因，肺癌、乳腺癌、前列腺癌、多发性骨髓瘤和，淋巴瘤最易转移至脊椎，导致脊髓压迫。95%以上的脊椎转移瘤均在髓外，对不能手术的髓外肿瘤应尽快采取放射治疗，同时也应使用大剂量皮质类固醇，促使水肿消退，防止放疗水肿发生。这种快速照射法通常可使多数病人疼痛明显减轻，症状缓解。 骨转移剧痛 骨转移的放射治疗的止痛作用既快又好，同时也有延长生存的作用。 6.6放射敏感性及其影响因素组织对一定量射线的反应程度，称为放射敏感性，不同组织器官以及各种肿瘤组织在受到照射后出现变化的反应程度各不相同。放射敏感性与肿瘤细胞的增殖周期和病理分级有关，即增殖活跃的细胞比不增殖的细胞敏感，细胞分化程度越高放射敏感性越低，反之愈高。此外，肿瘤细胞的氧含量直接影响放射敏感性，例如早期肿瘤体积小，血运好，乏氧细胞少时疗效好，晚期肿瘤体积大，瘤内血运差，甚至中心有坏死，则放射敏感性低；生长在局部的鳞癌，较在臀部和四肢的肿瘤血运好，敏感性高；肿瘤局部合并感染，血运差（乏氧细胞多），放射敏感性下降。因此，保持照射部位清洁，预防感染、坏死，是提高放疗敏感性的重要条件。肿瘤的放射敏感性1、放射高度肿瘤（照射2040GY，肿瘤即消失）：淋巴类肿瘤、精原细胞瘤、肾母细胞瘤等2、放射中度敏感肿瘤（照射6065GY肿瘤即消失）：大多数鳞癌、脑瘤、乳腺癌等3、放射低度敏感肿瘤（照射70GY以上肿瘤才消失）：如大多数腺癌 另外，放射治疗的敏感性还受下列因素的影响：如细胞的分化程度、临床分期、既往治疗、肿瘤生长部位及形状、有无局部感染、病人营养状况或有无贫血等等。6.7放射反应6.7.1全身反应由于肿瘤组织崩解、毒素被吸收，在照射数小时或12天后，病人可出现全身反应，表现为虚弱、乏力、头晕、头痛、厌食，个别有恶心、呕吐等，特别是腹部照射和大面积照射时，反应较重。 6.7.2血象反应骨髓和淋巴组织高度敏感，最明显是白细胞，其次是淋巴细胞和血小板，红细胞不敏感6.7.3皮肤反应 放疗后数日或更