心脏瓣膜置换手术.doc

心脏瓣膜置换手术相关问题 心脏瓣膜置换术是采用由合成材料制成的人工机械瓣膜或用生物组织制成的人工 生物瓣膜替换的手术，简称换瓣。生物瓣中心血流，具有良好的血流动力学特性；血栓发生率低，不必终身抗凝，但其寿命问题至今未获得满意解决，多数患者面临二次手术；机械瓣具有较高的耐力和持久性等特性，临床应用广泛，但机械瓣最大的难题是患者必须终身抗凝且潜在易发血栓栓塞和出血的可能，给患者的工作、生活带来诸多不变。故出院后患者是否能做好自我管理，对提升生活质量以及预防术后并发症有着重要的意义。术后注意事项专家表示，对心脏瓣膜病病人而言，做换瓣手术可有效改善心脏功能，提高生活质量。不过，手术只是治疗的第一步，病人在术后还需严格遵循6大注意事项，以便巩固手术效果，避免各种并发症的发生。1 术后3月内充分休息一般情况下，换瓣手术后1周，病人即可出院。回家以后，病人一般需休养36个月。术后3个月内是恢复手术创伤、稳定各系统和器官功能的重要阶段，病人在此期间应充分休息，避免感冒。生活要有规律，不宜过度疲劳和过度兴奋。可适当活动（如散步、做少许家务等），但若在活动中有心慌、气短等不适，应立即休息，并适当减少活动量。一般来说，病人在术后2周即可洗淋浴，洗澡时应注意避免受凉，也不要搓擦伤口，洗澡后应用消毒药水清洁伤口。若发现切口有渗液、红肿等异常症状，应立即去医院就诊。由于胸骨的愈合时间一般为3个月左右，故病人在术后早期应避免扩胸运动，也不要提重物或抱小孩。另外，病人在术后3个月内不要开车。2 术后36个月逐渐恢复常态若恢复顺利、无并发症发生，病人可于术后3个月起，循序渐进地增加活动量（以无心慌、气短为度），直至逐渐恢复到正常的工作、生活状态。康复过程中，病人应时刻保持愉快的心情和乐观、积极的心态，不要急躁，也不要过分担忧。同时，也不要因一时兴起或急于求成，猛然增加活动量或工作负荷，以免造成心功能损害。3 饮食清淡，戒烟戒酒出院后，病人可根据个人的饮食习惯逐步恢复正常饮食，适当加强营养，以促进伤口愈合。当然，加强营养并不代表天天吃山珍海味或狂吃补品，而是要多吃有营养、易消化的食品，如瘦肉、鱼、鸡蛋、水果和时令蔬菜等。换瓣病人一般无特殊忌口，但由于部分食物（如菠菜、番茄、猪肝等）富含维生素K，可能会干扰抗凝治疗，故应避免大量食用。另外，为避免加重心脏负担，病人不要吃太咸的食物，绝对不能酗酒和吸烟。心功能较差的病人还应限制饮水量，不要进食大量稀饭和汤类。4 遵医嘱服药，不擅自停药由于大多数换瓣病人都存在一定程度的心功能损害，而手术对其脆弱的心脏而言，无疑是一次沉重打击。为保护和改善心功能，病人在术后不能骤然停药，应严格按照医嘱服药。同时，病人还应密切留意自己的尿量变化，观察是否有水肿或四肢沉重感，还要监测自己的脉搏，若脉搏小于每分钟60次，应暂停服用地高辛。一般地说，病人在术后需服药3个月，以后可根据复查情况在医生指导下逐渐减少药量。停药前，病人一定要去医院复查，绝不能擅自停药。5 坚持抗凝治疗人工瓣膜主要有两种，一种是生物瓣，一种是机械瓣。由于人工瓣膜对心脏而言是一种异物，血液容易在人工瓣膜上凝固，进而导致血栓栓塞（如脑梗死）或人工瓣膜功能障碍。因此，所有换瓣病人都需要进行抗凝治疗。一般地说，换生物瓣的病人需口服阿司匹林和氯吡格雷6个月，以后可逐渐停药。换机械瓣的病人以及有房颤的病人，需终身服用抗凝药物（华法林）。换瓣术后的抗凝治疗至关重要，是一项长期而细致的任务。如果抗凝不当，容易引发血栓栓塞（抗凝不足）或出血（抗凝过度），严重时会危及病人生命。服用华法林的病人应定期去医院检查凝血指标。通常情况下，抗凝治疗应在术后第二天开始。医生会根据每天测得的凝血酶原时间，给病人服用一定剂量的华法林。出院时，医生会明确告知病人每天需要吃多大剂量的华法林。出院后，随着病人饮食量、饮食结构的改变，凝血酶原时间会不断发生变化。因此，病人出院后应定期复查凝血酶原时间。在最初的两个月内，病人应每12周复查一次。若凝血酶原时间稳定，可延长至每月复查1次。若连续一年稳定，复查间隔时间可再延长，但不能长于2个月。用药期间，病人还应注意自己是否有牙龈出血、鼻出血、皮肤淤斑、月经增多等现象，若有的话，也应及时就医。需要提醒的是，部分药物会影响抗凝药物的疗效，应尽量避免同时应用。若必须用，则应及时调整抗凝药物的剂量。比如，吲哚美辛（消炎痛）、阿司匹林、甲硝唑、磺胺类药物会增强抗凝作用，维生素K、苯巴比妥，甲丙氨酯（眠尔通）、避孕药及激素类药物会降低抗凝作用。另外，若病人合并肝胆疾患和心力衰竭，其体内维生素K的制造与分泌减少抗凝药的作用会增强，也应酌情减少抗凝药的剂量。6 定期去医院复诊换瓣术后，病人应定期去医院复查，以便医生及时了解恢复情况，调整治疗方案。需要提醒的是，病人在出院后一定要保管好出院小结。复查时，病人应带好出院小结和各项检查报告，如X线胸片、心电图、化验单等，并向医生详细介绍自己的恢复情况，如目前的活动量如何（如能上几层楼，能行走几公里路等），能从事什么样的工作和体力活动，平时有什么不适症状，饮食情况如何，每日尿量多少，最近是否去医院检查过，目前在吃什么药，用量和服用方法怎样等，以便医生全面评估现阶段病情，指导下一步治疗。一般地说，术后半年、一年及以后每年，病人都需要复查超声心动图，以便了解心功能恢复程度和人工瓣膜的功能状况。特别提醒：警惕病情加重的8个信号1.身体任何部位的感染。2.不明原因发热。3.突然发生的呼吸急促，明显的心慌，气短，或咯泡沫血痰。4.体重突然增加，水肿或脚踝肿胀。5.有皮下出血、血尿等出血症状。6.巩膜及周身皮肤出现黄染。7.发生新的心律失常。8.突发脸部麻木，暂时失明或单眼视力丧失，一侧肢体麻木、运动障碍，突然晕厥，肢体疼痛、发绀、苍白等。概述瓣膜是人或某些动物的器官里面可以开闭的膜状结构。在心脏的四个心房（室）之间的瓣膜，被动地打开或关闭以保证血液向一个方向循环流动。膜在心脏永不停止的血液循环活动中扮演的角色极普通又极关键：瓣膜是门卫，阻止血液回流进刚刚离开的心室。在心房与心室之间，在心室与离开心室的血管之间，都有瓣膜。血液流过后，瓣膜就会合上，发出我们在电视上听到的心跳声。2构造编辑每个人的心脏内都有四个瓣膜。即连结左心室和主动脉的主动脉瓣、连结右心室和肺动脉的肺动脉瓣、连结左心房和左心室的二尖瓣和连结右心房和右心室的三尖瓣。它们均瓣膜起单向阀门作用，使血液只能从一个方向流向另一个方向而不能倒流。二尖瓣由前（大）瓣和后（小）瓣两叶组成。三尖瓣由前、后、隔瓣三个瓣叶组成。主动脉瓣和肺动脉均由三个瓣叶组成。瓣叶正常时是非常薄的、光滑的、富有弹性的。3功能编辑循环过程：左心室收缩，泵血经主动脉瓣入主动脉，靠左心室收缩产生的压力使血流经过各动脉分支到达各组织器官的小分支和毛细血管回到右心房，右心房在心室舒张供给右瓣膜心室，通过右房室瓣（又叫三尖瓣），右心室收缩时血冲开肺动脉瓣进入肺动脉，血在肺内毛细血管进行气体交换后，回到肺静脉，返回左心房，左心房在心室舒张时冲开左房室瓣（又叫二尖瓣）进入左心室，准备第二轮心室收缩，左右心室收缩舒张是同步的，所以左右心室同时收缩排血进入人体及肺循环，又同时舒张接受相应心房来的血充盈心室腔。每次左，右心室排出的血量一样多，大约80毫升左右。这就是一次心跳的全过程。4心脏心跳声音的清脆程度表明瓣膜合拢良好与否；而模糊的声音则说明瓣膜张开的口径大小，或瓣膜是否出现漏洞。）最常见的瓣膜问题是二尖瓣脱垂。补充一句，“二尖瓣”（mitral）这个词源自“主教冠”（miter），它是主教戴的帽子，有两个尖。位于左心房和左心室之间的瓣膜不能正常闭合。请把瓣膜想象成船帆：在正常情况下，船帆会鼓满风，鼓胀得恰到好处；但是在二尖瓣脱垂的情况下，船帆有些过大了，或者帆绳过长，帆会在风中乱晃，形态松垮，部分风（即血液）会穿过船帆。这种异常现象会搅扰心房中的神经，造成心悸出虚汗。15%的女性被诊断出患有二尖瓣脱垂。尽管男性瓣膜也会有异常问题发生，但是与瓣膜松软有关的心悸、出虚汗和心慌综合征通常出现在年轻女性身上。这种瓣膜问题应该用受体阻滞剂治疗，但是大多数人会放任情况进一步发展。心脏瓣膜病在世界各地均属多发病，造成心脏瓣膜衰坏的原因包括：风湿性心肌病、冠状动脉硬化性心脏病、先天性心脏病、感染及外伤等。据分析，在中国人群死亡原因中，心血管病已占首位。成人风湿性心脏瓣膜病的发病率为2.342.72，按10亿人口估算，成年风湿性心脏瓣膜病患者约150万人。因瓣膜病变严重可能需要实施人造心脏瓣膜替换手术的病人，大约20万例，这些病人多数为青壮年，如不能及时手术换瓣，将对社会造成不可估量的损失。6瓣膜病分类难（劳力性呼吸困难、阵发性夜间呼吸困难、急性肺水肿）、咳嗽、咯痰、咯血、倦怠、紫绀等表现。右心衰竭时可出现颈静脉怒张、肝脏肿大伴压痛、下肢可凹性浮肿等症状。晚期可发生腹水和心源性肝硬化。患者呈二尖瓣面容、口唇紫绀、两颧暗红。心前区隆起则表明心脏显著肥大（以右心室二尖瓣关闭不全大多属风湿性、约50%以上者合并有二尖瓣狭窄。轻度和早期的二尖瓣关闭不全可无明显的症状，且无症状期颇长。然而一旦发生症状，多较严重。较重的患者，可出现左心功能不全的表现，如劳力性呼吸困难，阵发性夜间呼吸困难等，有时也可出现右心衰竭的症状，但急性肺水肿、咯血均较少见。心排血量降低时可感到倦怠、心悸和乏力。患者的心尖搏动向左下移位，伴抬举性心尖搏动。但二尖瓣关闭不全者无二尖瓣面容。触诊心尖部偶有收缩期震颤。由于左心室肥厚和扩张致使心浊音界向左下扩大。肺动脉瓣区第二心音亢进。心尖部可闻及响亮粗糙。以上收缩期吹风样杂音。向左腋下传导。主动脉瓣狭窄由风湿性心脏炎所致的单纯性主动脉瓣狭窄较为少见。轻度狭窄时对血液动力学影响不大；中度至重度狭窄时，左室排血受阻，心输出量降低，造成心肌供血不足，可出现心绞痛。轻度瓣膜的主动脉瓣狭窄多无明显的症状。病变加重时，可出现劳力性呼吸困难，神疲易侣，以后可发生头晕和晕厥、心绞痛、左心衰竭。少数人易发生猝死，主要因并发冠状动脉血栓，导致高度房室传导阻滞诱发心室颤动或停搏所致。患者的心尖搏动向左下移位，搏动范围弥散。触诊时偶可触及收缩期震颤。左心室肥厚使得病人的心浊音界向左下扩大。主动脉瓣区第二心音减弱。主动脉瓣第一听诊区可闻及响亮粗糙的收缩期吹风样杂音。主动脉瓣关闭不全在风湿性心脏病中，单纯累及主动脉瓣者少见。与主动脉瓣狭窄相比，主动脉瓣关闭不全发生较早，但常伴有不同程度的狭窄。风湿性主动脉瓣关闭不全的代偿期颇长，轻度患者可维持20年以上而不发生肺淤血，因此常无明显症状。晚期出现左心衰竭和肺淤血，且可发生心绞痛，最后也可出现右心衰竭的表现。患者可出现周围血管征，如颈动脉搏动明显，头部因脉搏呈节律性点头运动、毛细血管搏动征阳性、脉压增宽、水冲脉等等。心尖搏动可呈抬举性，并向左下移位。心浊音界向左下扩大。在听诊时，主动脉瓣第二听诊区可闻及粗糙响亮的舒张期吹风样杂音。中闻及枪击音和杜氏双重音。7瓣膜病论述编辑心瓣膜病（valvularvitiumoftheheart）是指心瓣膜受到各种致病因素损伤后或先天性发育异常所造成的器质性病变，表现为瓣膜口狭窄和（或）关闭不全。最后常导致心功能不全，引起全身血液循环障碍。心瓣膜病大多为风湿性心内膜炎、感染性心内膜炎的结局。主动脉粥样硬化和梅毒性主动脉炎亦可累及主动脉瓣，引起主动脉瓣膜病，少数是由于瓣膜钙化或先天性发育异常所致。瓣膜关闭不全和瓣膜口狭窄可单独发生，但通常两者合并存在。病变可累及一个瓣膜，或两个以上瓣膜同时或先后受累（联合瓣膜病）。瓣膜关闭不全（valvularinsufficiency）是指心瓣膜关闭时不能完全闭合，使一部分血流返流。瓣膜关闭不全是由于瓣膜增厚、变硬、卷曲、缩短，或由于瓣膜破裂和穿孔，亦可因腱索增粗、缩短和与瓣膜粘连而引起。瓣膜口狭窄（valvularstenosis）是指瓣膜口在开放时不能充分张开，造成血流通过障碍。主要由于瓣膜炎症修复过程中相邻瓣膜之间（近瓣联合处）互相粘连、瓣膜纤维性增厚、弹性减弱或丧失、瓣膜环硬化和缩窄等引起。心瓣膜病早期，由于心肌代偿肥大，收缩力增强，可克服瓣膜病带来的血流异常。一般不出现明显血液循环障碍的症状，此期称为代偿期。后来，瓣膜病逐渐加重，最后出现心功能不全，发生全身血液循环障碍，称为失代偿期，此时心脏发生肌原性扩张，心腔扩大，肉柱扁平，心尖变钝，心肌收缩力降低。二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄（mitralstenosis）大多由风湿性心内膜炎所致，少数可由感染性心内膜炎引起。正常成人二尖瓣口开大时，其面积大约5cm2，可通过两个手指。当瓣膜口狭窄时，轻者，瓣膜轻度增厚，形如隔膜。重者，瓣膜极度增厚，瓣口形如鱼口。瓣口面积可缩小到12cm2，甚至0.5cm2，或仅能通过医用探针。血流动力学和心脏变化：早期，左心房发生代偿性扩张和肥大。由于二尖瓣口狭窄，舒张期时血液从左心房注入左心室受到障碍，以致舒张末期仍有部分血液滞留于左心房内，加上来自肺静脉的血液，致左心房内血容量比正常增多。此时，心肌纤维拉长以加强收缩力，心腔扩大以容纳更多血液。这种心腔扩大称为代偿性扩张。随着左心房心肌负荷增加，导致其代偿性肥大。后期，左心房代偿失调，心房收缩力减弱而呈高度扩张（肌原性扩张）。此时，左心房血液在舒张期时不能充分排入左心室。由于左心房内血液淤积，肺静脉回流受阻，引起肺淤血、肺水肿或漏出性出血。由于肺静脉血压升高，通过神经反射引起肺内小动脉收缩，使肺动脉血压升高正常2kPa（15mmHg），可升高到5.36.6kPa（4050mmHg）。右心的变化：由于长期肺动脉压升高，导致右心室代偿性肥大，心肌纤维增粗。以后，右心室发生心肌劳损，出现肌原性扩张。继而右心房淤血。当右心室高度扩张时，右心室瓣膜环随之扩大，可出现三尖瓣相对性关闭不全。收缩期，一部分血液自右心室回流至右心房，加重右心房的血液淤积，引起大循环淤血。二尖瓣口狭窄时，左心室内流入血量减少，心室腔一般无明显变化。当狭窄非常严重时，左心室可出现轻度缩小。临床病理联系：二尖瓣口狭窄，听诊时在心尖区可闻及隆隆样舒张期杂音。X线检查，显示左心房增大。左心房高度扩张时，可引起心房纤维性颤动。左心房血液出现涡流，易于继发附壁血栓，多见于左心房后壁及左心耳内。血栓脱落后可引起栓塞。由于肺淤血、水肿及漏出性出血，肺内气体交换受到影响，患者常咳出带血的泡沫痰，出现呼吸困难、紫绀。患者常出现面颊潮红（二尖瓣面容）。右心衰竭时，大循环淤血，出现颈静脉怒张，各器官淤血水肿，肝淤血肿大，下肢浮肿，浆膜腔积液。二尖瓣关闭不全二尖瓣关闭不全（mitralinsufficiency）也常是风湿性心内膜炎的后果；其次可由亚急性感染性心内膜炎等引起。二尖瓣关闭不全时，在心收缩期，左心室一部分血液通过关闭不全的二尖瓣口返流到左心房内，加上肺静脉输入的血液，左心房血容量较正常增加，压力升高。久之，左心房代偿性肥大。在心舒张期，大量的血液涌入左心室，使左心室因收缩加强而发生代偿性肥大。以后，左心室和左心房均可发生代偿失调（左心衰竭），从而依次出现肺淤血、肺动脉高压、右心室和右心房代偿性肥大、右心衰竭及大循环淤血。二尖瓣关闭不全与二尖瓣口狭窄相比，除瓣膜的变化不同外，还有左心室代偿性肥大和失代偿后出现的肌原性扩张。X线检查，左心室肥大，听诊时心尖区可闻及吹风样收缩期杂音，其他血液循环变化与二尖瓣口狭窄的相同。后期，瓣膜口狭窄和关闭不全常合并发生。左心房、肺循环、右心及大循环的变化与前述相同，而左心室的增大随着二尖瓣关闭不全的严重程度而愈趋明显。主动脉瓣关闭不全主动脉瓣关闭不全（aorticinsufficiency）主要由风湿性主动脉瓣膜炎造成，也可由感染性主动脉瓣膜炎，以及主动脉粥样硬化和梅毒性主动脉炎等累及主动脉瓣膜引起。此外，梅毒性主动脉炎、类风湿性主动脉炎及Marfan综合征均可引起瓣膜环扩大而造成相对性主动脉瓣关闭不全。由于瓣膜口关闭不全，在心舒张期，主动脉部分血液返流至左心室，使左心室因血容量比正常增加而逐渐发生代偿性肥大。久之，发生失代偿性肌原性扩张，依次引起肺淤血、肺动脉高压、右心肥大、右心衰竭、大循环淤血。临床病理联系：主动脉关闭不全，听诊时，在主动脉瓣区可闻舒张期杂音。由于舒张期主动脉部分血液返流，舒张压下降，故脉压差增大。患者可出现水冲脉、血管枪击音及毛细血管搏动现象。由于舒张压降低，冠状动脉供血不足，有时可出现心绞痛。主动脉瓣狭窄主动脉瓣狭窄（aorticstenosis）主要是慢性风湿性主动脉瓣膜炎的后果，常与风湿性二尖瓣病变合并发生。少数由于先天性发育异常，或动脉粥样硬化引起主动脉瓣钙化所致。此时，当心收缩期，左心室血液排出受阻，久之，左心室出现代偿性肥大，左心室壁肥厚，但心腔不扩张（向心性肥大）。后期，左心室代偿失调而出现肌原性扩张，左心室血量增加，继之出现左心房淤血。久之，左心房衰竭，引起肺循环、右心功能和大循环障碍。临床病理联系：X线检查，心脏呈靴形，并向左、向下扩大，向后转位，这是由于其主要病变为左心室肥大的缘故。听诊时，主动脉瓣听诊区可闻吹风样收缩期杂音。严重狭窄者，心输出量极度减少，血压降低，内脏，特别是冠状动脉供血不足。晚期常出现左心衰竭，引起肺瘀血。 主动脉瓣关闭不全 主动脉瓣关闭不全是指主动脉瓣环、主动脉窦、主动脉瓣叶、瓣交界及主动脉窦管交界中的任何一个因素破坏，导致在心脏舒张期主动脉瓣叶关闭不良。主动脉瓣关闭不全术后晚期疗效的主要影响因素仍是左心腔大小和左心室功能。主动脉瓣置换术后，患者长期生存率也跟瓣膜相关并发症有密切关系。晚期死亡的主要原因为心力衰竭、心肌梗死、抗凝相关的出血、人造瓣膜心内膜炎等。病因 风湿性心脏病目前仍是国内主动脉瓣关闭不全最常见原因，发达国家则以老年退行性改变为最常见病因。升主动脉疾患有梅毒、遗传性结缔组织疾病、关节疾病和主动脉中层囊性坏死。急性主动脉瓣关闭不全则由主动脉夹层动脉瘤、感染性心内膜炎、主动脉窦破裂和人工瓣膜机械性并发症引起。临床表现1.症状（1）急性 重者出现急性左心衰和低血压。（2）慢性 可多年无症状。最先出现的症状是由于心搏量增加引起的心悸、心前区不适和头部强烈搏动感。晚期出现左心衰竭表现。体位性头昏常见。严重主动脉瓣关闭不全者，可有心绞痛，但较主动脉狭窄者少见。2.体征（1）周围血管征 动脉收缩压升高，舒张压降低，脉压增加。周围血管征常见，包括：随心脏搏魂的点头征（DeMusset征）、颈动脉和桡动脉扪及水冲脉、股动脉枪击音（Traube征）、Duroziez双期杂音、毛细血管搏动征等。（2）心脏 心尖搏动弥散有力，向左下移位。听诊特点为胸骨左缘闻及高音调、吹风样递减型舒张早期或全舒张期杂音，呈叹气样或泼水样。坐位、前倾、深吸气时最清楚。重度反流时，在心尖部常可闻及隆隆样舒张期杂音（Austin-Flint杂音）。急性主动脉瓣关闭不全脉压轻度增加，无明显周围血管征。3检查1.影像学检查（1）X线 典型表现为左室增大、左房扩大、心尖向左下移位以及主动脉根部扩大。梅毒性主动脉炎、Marfan综合征、主动脉夹层分离等可见升主动脉扩张或伴钙化。左心衰竭者可见肺淤血和间质性肺水肿。（2）超声心动图 是诊断主动脉瓣病变和确定主动脉瓣环、升主动脉大小最有用的非侵入方法。对明确病因、评估左室大小和功能以及反流的严重程度具有重要价值。左室收缩末期内径55mm；舒张期横轴75mm）。心脏瓣膜置换术一、基本概念和有关知识1心脏瓣膜的功能是什么？心脏瓣膜的功能是维持心内血液的正确方向，由心房流入心室及由心室流进大动脉。一量瓣膜发生病变（纤维化增生、变增或钙化以及粘连等），并发狭窄或闭锁不全不但心肌逐渐代偿增生肥厚，而且可以引发血液方面等动力学的变化。2何谓瓣膜置换术？在低温体外循环下，作正中切口，经右房切口，直视下切除病人的瓣膜及其附件，用生物瓣膜或机械瓣膜作置换。瓣膜置换术适应于瓣膜病变较重、卷缩、瓣中僵硬、钙化之病例。3有关瓣膜知识：瓣膜置换术日前常用的人工瓣膜有机械瓣膜和生物瓣膜两种。机械瓣膜用金属制成，如球瓣和碟瓣。生物瓣有以猪主动脉制成的猪瓣及由牛心包裁剪缝合成的牛心包瓣，也可用人的硬脑膜制成生物瓣。两种瓣膜置换后的特点：若用机械瓣，需终身抗凝，生物瓣置换后则不需终身抗凝，但7-10年容易发生老化。所以日前用机械瓣较多。二、瓣膜置换术围手术期的自我护理瓣膜置换术是心脏直视手术之一，心脏手术前后准备及自我护理有共同之处，因而瓣膜置换术的手术前后准备及自我护理知识可以参阅“心脏手术围术期的自我护理与保健”，有关瓣膜置换术前后特殊注意事项及自我护理在下面逐一介绍。 1术前配合医生用药物控制心衰，强心、利尿剂要按照医嘱要求按时服药。同时，注意休息，依据心功能状态决定活动量。其次，注意合理膳食，食用高蛋白、高热量、高维生素、易消化饮食；限制钠盐的摄入，每日摄入钠盐的数量，依据心功能和水肿程度而