动物病理学作业题参考答案.doc

动物病理生理学作业题参考答案作业题（一）参考答案一、 名词解释（20分，每个2分）1、疾病：是动物机体在一定病因作用下，引起的损伤与抗损伤反应，由于稳态调节紊乱，从而引起一系列功能、代谢和形态结构改变，临床出现许多不同的症状和体征：使机体与外环境的协调关系发生障碍，这种异常的生命活动过程，称为疾病。2、尿毒症：是指急性或慢性肾机能不全发展到严重阶段（即肾机能衰竭）时，由于代谢终产物和内源性毒物在体内的蓄积，水、电解质和酸碱平衡发生障碍以及某些内分泌机能失调所引起的全身性机能和代谢障碍的综合征。3、HSP：是指细胞在应激原，特别是热应激原作用下新合成或合成增加的一组蛋白质。4、肝性脑病：是一种肝脑综合症，临床上又称为肝昏迷，是继发于严重肝病的以意识障碍为主要表现的神经、精神综合症。5、休克：是机体在受到各种有害因子作用下，所产生的以有效循环血量急剧减少、器官组织血液灌流量严重不足为主要特征，由此而导致各重要器官功能、代谢障碍和结构损害的全身性病理过程。6、高渗性脱水：又称为缺水性脱水、单纯性脱水，失水大于失钠，血清钠浓度和血浆渗透压增高的脱水。7、呼吸性酸中毒：由于呼吸功能障碍，肺的通气和换气不足，致使体内生成的CO2不能充分排出，或者由于CO2吸入过多，引起血浆中H2CO3含量增高，BHCO3/H2CO3值变小，pH值降低。8、细胞凋亡：是指由体内外因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞死亡过程。 9、缺氧：当氧的供给不能满足机体需要或者组织对氧的利用发生障碍时，则可使机体的代谢、机能和形态结构等发生一系列的变化，严重时甚至危及生命，这一病理过程称为缺氧。10、水肿：过多的体液积聚在组织间隙或体腔，称为水肿。二、填空题（10分，每空1分）1、抗损伤；2、还原性Hb，5%；3、交感-肾上腺髓质反应，下丘脑-肾上腺皮质反应，其他内分泌反应；4、致热原，调定点；5、血液，肾脏。三、简答题（40分，每题8分）1、 恒温动物发热时，引起“调定点”上移的正调节途径有哪些？答：cAMP途径；PG途径，PG含量升高；CRH途径；Na+/Ca2+途径2、 溶血性黄疸与阻塞性黄疸的主要特点有什么不同？溶血性黄疸阻塞性黄疸发病原因红细胞破坏过多，胆红素生成过多，超过肝脏处理胆红素的能力胆道阻塞时，胆汁不能正常进入肠道，酯型胆红素逆流入血胆红素性质非酯型胆红素酯型胆红素胆红素定性间接阳性直接阳性尿中胆红素无阳性黄疸的程度轻微较重皮肤瘙痒程度轻重3、 代谢性酸中毒时，体内发生哪些主要代偿适应性变化？答：细胞外液的缓冲；呼吸的代偿；细胞内液；肾脏的代偿；4、简述细胞凋亡的过程。答： 凋亡信号传导。 凋亡基因激活。 细胞凋亡的执行。 凋亡细胞的清除。5、疾病的内因有哪些？答：（）防御功能降低；（2）机体反应性改变；（3）机体免疫特性改变；（4）遗传因素。四、论述题（30分，每题15分）1、试述休克早期微循环变化的特点及机制。答：休克早期全身小血管，包括微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、微静脉等均持续性收缩，其中，尤以毛细血管前阻力增加显著，造成毛细血管前阻力大于后阻力，同时大量毛细血管网关闭，动-静脉短路开放，出现组织少灌少流、灌大于流的特点。其发生机制是由于神经体液共同作用的结果，交感神经系统兴奋，肾上腺髓质分泌增加，血液中儿茶酚胺含量增多，血管紧张素含量增多，血栓素含量增多，同时血管加压素含量增多，均促使血管收缩。2、试述肝性全身性水肿的发生机理。答：肝机能不全时，由于肝脏合成白蛋白减少和对抗利尿激素及醛固酮的灭活作用减弱，可发生全身性水肿。机制如下： 肝硬化肝细胞损害 肝内血管阻塞 抗利尿激素和 血浆白蛋白 门脉区血管 门静脉 肝静脉醛固酮灭活减少 减少 通透性升高 压升高 回流受阻血中抗利尿激素 血浆胶体渗透压 肝淋巴液生成增多和醛固酮增多 降低肾素血管紧张素 肾小管对水钠 淋巴外渗活性升高 重吸收增多容量感受器 腹水形成 肾血流量降低 有效循环血量减少 作业题（二）参考答案一、名词解释（20分，每题2分）1、“肝性”脑病：是一种肝脑综合症，临床上又称为肝昏迷，是继发于严重肝病的以意识障碍为主要表现的神经、精神综合症。2、低渗性脱水：又称为缺盐性脱水、低钠血症，失钠多于失水，血清钠浓度和血浆渗透压均降低的脱水。3、发热：是指恒温动物在致热原作用下，体温调节中枢的“调定点”上移而引起的调节性体温升高，并伴有机体各系统器官功能和代谢改变的病理过程。4、混合型酸碱平衡障碍：在临床实践中，往往在同一患病动物体内，有时可能有两种或两种以上不同类型的酸碱平衡障碍同时或先后出现的复杂情况。 5、缺氧：当氧的供给不能满足机体需要或者组织对氧的利用发生障碍时，则可使机体的代谢、机能和形态结构等发生一系列的变化，严重时甚至危及生命，这一病理过程称为缺氧。6、肾功能不全：当各种致病因素导致肾功能发生障碍时，体内代谢产物和其他有毒物质不能排出以及肾脏内分泌功能异常，从而引起机体内环境平衡紊乱的全身性病理过程，称肾功能不全。7、休克：是机体在受到各种有害因子作用下，所产生的以有效循环血量急剧减少、器官组织血液灌流量严重不足为主要特征，由此而导致各重要器官功能、代谢障碍和结构损害的全身性病理过程。8、 HSP：是指细胞在应激原，特别是热应激原作用下新合成或合成增加的一组蛋白质。 9、水肿：过多的体液在组织间隙或体腔内积聚。10、发绀：当血液中还原型Hb含量超过5%时，在皮肤、黏膜等出现蓝紫色，为发绀。二、填空题（10分，每空1分）1、Hb数量减少，Hb性质改变。2、血管内外液体交换失衡，体内外液体交换失衡。3、加快，加强。4、产热大于散热；散热大于产热。5、H+，K+。三、简答题（40分，每题8分）1、疾病的外因有哪些？答：生物性因素，机械性因素，物理性因素，化学性因素，机体必需营养物质缺乏或过多。2、恒温动物发热时，引起“调定点”上移的正调节途径有哪些？答：cAMP途径；PG途径，PG含量升高；CRH途径Na+/Ca2+途径3、高渗性脱水的特点。答：细胞外液渗透压增高；细胞脱水，细胞内液减少较显著，血浆容量变化不明显（晚期减少）；尿量减少，尿Na+增加；患病动物呈现口渴。4、简述血管内外液体交换失衡引起水肿的机制。答：（1）微血管壁通透性增加。（2）血浆胶体渗透压降低。（3）组织渗透压增高。（4）毛细血管流体静压升高。（5）淋巴回流受阻。5、简述细胞凋亡的过程。答： 凋亡信号传导。 凋亡基因激活。 细胞凋亡的执行。 凋亡细胞的清除。四、试述题（30分，每题15分）1、休克I期为什么叫微循环缺血期，其代偿作用表现在哪里？答：1） 交感神经系统兴奋，肾上腺髓质分泌增加；引起全身皮肤及器官血管收缩，血流量减少，所以微循环缺血。2） 肾素血管紧张素醛固酮活性增强；血管紧张素分泌增加，使血管收缩，血流量减少，微循环缺血。3） 加压素分泌增加；4）TXA2含量增加，有强烈的缩血管作用。代偿作用表现在：1）维持动脉血压；2）维持心脑重要器官的血液供应；3）增加回心血量；4）增加心输出量。2、机体发热时，各器官系统的代谢发生什么变化，为什么？答：体内物质消耗，尤其是糖、脂肪、蛋白质分解增多，使机体处于能量代谢的负平衡。蛋白质代谢：总蛋白和白蛋白量减少，尿素氮明显增高，呈负氮平衡；糖与脂肪代谢：发热时糖原分解增高，血糖增高，糖原的储备减少；发热动物体食欲低下，糖类摄入不足，导致脂肪分解也加强，大量脂肪分解且氧化不全可使血中酮体增加；由于糖分解代谢加强，氧供应相对不足，于是糖酵解增加，血乳酸增多；水、电解质与维生素代谢：发热动物体维生素不足，尤其是维生素C和B族缺乏；在发热的体温上升期和高热持续期，由于尿量减少，可致水、钠、氮等在体内潴留。在体温下降期，由于皮肤、呼吸道大量蒸发水分，出汗增多及尿量增多，可引起高渗性脱水。发热时，组织分解代谢增强，细胞内钾释放入血，血钾增高，肾脏排钾减少，尿钾增高。严重者因乳酸、酮体增多及高钾血症，可发生代谢性酸中毒。作业题（三）参考答案一、名词解释（20分，每题2分）1、水肿：过多的体液在组织间隙或体腔内积聚。2、脑死亡：是指全脑功能的不可逆性的永久性丧失，机体作为整体的功能永久性停止。3、热休克蛋白：是指细胞在应激原，特别是热应激原作用下新合成或合成增加的一组蛋白质4、疾病的转归：任何疾病都有一个发生发展的过程，大多数疾病发生发展到一定阶段后终将结束，这就是疾病的转归。 5、缺氧：当氧的供给不能满足机体需要或者组织对氧的利用发生障碍时，则可使机体的代谢、机能和形态结构等发生一系列的变化，严重时甚至危及生命，这一病理过程称为缺氧。6、脱水：是指由于水分丧失过多或和摄入不足而引起体液容量减少，并出现一系列功能、代谢障碍的病理状况。7、肾功能不全：当各种致病因素导致肾功能发生障碍时，体内代谢产物和其他有毒物质不能排出以及肾脏内分泌功能异常，从而引起机体内环境平衡紊乱的全身性病理过程，称肾功能不全。8、细胞凋亡：是指由体内外因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞死亡过程。 9、发热：是指恒温动物在致热原作用下，体温调节中枢的“调定点”上移而引起的调节性体温升高，并伴有机体各系统器官功能和代谢改变的病理过程。10、呼吸性酸中毒：由于呼吸功能障碍，肺的通气和换气不足，致使体内生成的CO2不能充分排出，或者由于CO2吸入过多，引起血浆中H2CO3含量增高，BHCO3/H2CO3值变小，pH值降低。二、填空题（10分，每空1分）1、低张性，循环性，组织性。2、组织间隙3、减少，增加。4、发热，过热。5、钙离子，肌钙蛋白。三、简答题（40分，每题8分）1、举例说明疾病过程中的因果转化规律。答：因果转化规律是原始病因作用于机体后引起发病，产生一定的病理变化，即为原始病因作用的结果，这个结果作为病因又可引起新的病理变化，即转化为新的病理变化的原因。如此原因、结果交替出现，互相转化，形成一个链锁式的发展过程，推动疾病的发展。疾病过程中的这种因、果交替的关系，称为因果转化规律。如机械因素作用于机体，引起创伤性大出血，使血液容量减少，致使心脏输出量及动脉血压下降，血压下降可反射性地引起交感神经兴奋，因而皮肤、腹腔内脏器官的微动脉和小静脉收缩，结果导致组织缺氧，毛细血管大量开放，大量血液淤积在毛细血管内，回心血量则进一步减少，心输出量和血压也随之进一步降低，组织缺氧更加严重，于是微循环中血液淤积也增多，回心血量更加减少。如此不断发展，病情不断恶化，甚至导致动物死亡。这就是创伤性大出血的因果转化和恶性循环。2、肝前性黄疸与肝后性黄疸的主要特点有什么不同？溶血性黄疸阻塞性黄疸发病原因红细胞破坏过多，胆红素生成过多，超过肝脏处理胆红素的能力胆道阻塞时，胆汁不能正常进入肠道，酯型胆红素逆流入血胆红素性质非酯型胆红素酯型胆红素胆红素定性间接阳性直接阳性尿中胆红素无阳性黄疸的程度轻微较重皮肤瘙痒程度轻重3、休克的发展过程可分为哪三个时期？答：休克I期（微循环缺血）；休克II期（微循环淤血）；休克III期（微循环凝血）4、应激反应时的神经内分泌反应有哪些？答：（1）交感-肾上腺髓质系统变化 （2）下丘脑-垂体-肾上腺皮质激素系统（3）其他激素反应。5、简述细胞凋亡的过程。答： 凋亡信号传导。 凋亡基因激活。 细胞凋亡的执行。 凋亡细胞的清除。四、论述题（30分）1、试述机体发热时，各器官系统的代谢发生什么变化，为什么？答：体内物质消耗，尤其是糖、脂肪、蛋白质分解增多，使机体处于能量代谢的负平衡。蛋白质代谢：总蛋白和白蛋白量减少，尿素氮明显增高，呈负氮平衡；糖与脂肪代谢：发热时糖原分解增高，血糖增高，糖原的储备减少；发热动物体食欲低下，糖类摄入不足，导致脂肪分解也加强，大量脂肪分解且氧化不全可使血中酮体增加；由于糖分解代谢加强，氧供应相对不足，于是糖酵解增加，血乳酸增多；水、电解质与维生素代谢：发热动物体维生素不足，尤其是维生素C和B族缺乏；在发热的体温上升期和高热持续期，由于尿量减少，可致水、钠、氮等在体内潴留。在体温下降期，由于皮肤、呼吸道大量蒸发水分，出汗增多及尿量增多，可引起高渗性脱水。发热时，组织分解代谢增强，细胞内钾释放入血，血钾增高，肾脏排钾减少，尿钾增高。严重者因乳酸、酮体增多及高钾血症，可发生代谢性酸中毒。2、高渗性脱水的发展过程。作业题（四）参考答案一、 名词解释（20分，每题2分）1、脱水：是指由于水分丧失过多或和摄入不足而引起体液容量减少，并出现一系列功能、代谢障碍的病理状况。2、代谢性酸中毒：由于体内固定酸生成过多或和碳酸氢盐丧失过多而引起血浆HCO3浓度原发性减少，导致pH值低于正常。3、黄疸：由于胆色素代谢失常，血浆中胆红素含量增高，并在皮肤、黏膜、巩膜以及其他组织沉着，使其黄染的一种病理变化。4、肝肾综合症：肝功能不全时，常常伴有肾脏功能障碍，而肾功能不全，也常影响肝脏的功能呈现一定的障碍，一般称为肝肾综合症。5、应激蛋白：是指细胞在应激原，特别是热应激原作用下新合成或合成增加的一组蛋白质，又称热休克蛋白。6、缺氧：当氧的供给不能满足机体需要或者组织对氧的利用发生障碍时，则可使机体的代谢、机能和形态结构等发生一系列的变化，严重时甚至危及生命，这一病理过程称为缺氧。7、发热：是指恒温动物在致热原作用下，体温调节中枢的“调定点”上移而引起的调节性体温升高，并伴有机体各系统器官功能和代谢改变的病理过程。8、细胞凋亡：是指由体内外因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞死亡过程。9、水肿：过多的体液在组织间隙或体腔内积聚。10、疾病：是动物机体在一定病因作用下，引起的损伤与抗损伤反应，由于稳态调节紊乱，从而引起一系列功能、代谢和形态结构改变，临床出现许多不同的症状和体征：使机体与外环境的协调关系发生障碍，这种异常的生命活动过程，称为疾病。 二、填空题（10分，每空1分）1、 血氧分压，血氧容量。2、 失水大于失钠，升高。3、 微生物感染，细菌感染。4、 失液性休克，创伤性。5、 减少，增加。三、简答题（40分，每题8分）1、高渗性脱水的特点。答：细胞外液渗透压增高；细胞脱水，细胞内液减少较显著，血浆容量变化不明显（晚期减少）；尿量减少，尿Na+增加；患病动物呈现口渴。2、举例说明疾病过程中整体与局部统一的规律。答：任何疾病都是完整统一机体的复杂反应，这种反应可表现为全身性病理变化，又可表现为局部病理变化，任何局部病理变化都是机体整体疾患的一定组成，它既受整体影响，又影响整体，二者存在不可分割的内在关系。如肺结核病的病变主要在肺，一般都出现发热、盗汗、消瘦、心慌、乏力及血沉加快等全身反应；另一方面，肺结核病也受全身状态影响，当机体抵抗力增强时，肺部病变可以局限化甚至痊愈，抵抗力降低时，肺部病变可以发展，甚至扩散到其他部位，形成新的病灶。3、应激反应时的神经内分泌反应。答：（1）交感-肾上腺髓质系统变化 （2）下丘脑-垂体-肾上腺皮质激素系统（3）其他激素反应。4、细胞凋亡的发生过程。答： 凋亡信号传导。 凋亡基因激活。 细胞凋亡的执行。 凋亡细胞的清除。5、恒温动物发热时，引起“调定点”上移的正调节途径有哪些？答：cAMP途径；PG途径，PG含量升高；CRH途径Na+/Ca2+途径四、论述题（30分）1、水肿的发生机制中，血管内外液体交换发生怎样的变化？(要点)答：（1）微血管壁通透性增加；（2）血浆胶体渗透压降低；（3）组织渗透压增高；（4）毛细血管流体静压升高；（5）淋巴回流受阻。2、休克早期，微循环发生怎样的变化，为什么？答：休克早期全身小血管，包括微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、微静脉等均持续性收缩，其中，尤以毛细血管前阻力增加显著，造成毛细血管前阻力大于后阻力，同时大量毛细血管网关闭，动-静脉短路开放，出现组织少灌少流、灌大于流的特点。其发生机制是由于神经体液共同作用的结果，交感神经系统兴奋，肾上腺髓质分泌增加，血液中儿茶酚胺含量增多，血管紧张素含量增多，血栓素含量增多，同时血管加压素含量增多，均促使血管收缩。作业题（五）参考答案一、 名词解释（20分，每题2分）1、细胞凋亡：是指由体内外因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞死亡过程。2、脑死亡：是指全脑功能的不可逆性的永久性丧失，机体作为整体的功能永久性停止。3、发热：是指恒温动物在致热原作用下，体温调节中枢的“调定点”上移而引起的调节性体温升高，并伴有机体各系统器官功能和代谢改变的病理过程。4、水肿：过多的体液在组织间隙或体腔内积聚。5、黄疸：由于胆色素代谢失常，血浆中胆红素含量增高，并在皮肤、黏膜、巩膜以及其他组织沉着，使其黄染的一种病理变化。6、HSP：是指细胞在应激原，特别是热应激原作用下新合成或合成增加的一组蛋白质。7、高渗性脱水：又称为缺水性脱水、单纯性脱水，失水大于失钠，血清钠浓度和血浆渗透压增高的脱水。8、肝性脑病：是一种肝脑综合症，临床上又称为肝昏迷，是继发于严重肝病的以意识障碍为主要表现的神经、精神综合症。9、混合性酸碱平衡障碍：在临床实践中，往往在同一患病动物体内，有时可能有两种或两种以上不同类型的酸碱平衡障碍同时或先后出现的复杂情况。10、缺氧：当氧的供给不能满足机体需要或者组织对氧的利用发生障碍时，则可使机体的代谢、机能和形态结构等发生一系列的变化，严重时甚至危及生命，这一病理过程称为缺氧。 二、填空题（10分，每空1分）1、降低，减少。2、失钠。3、IL-1，IL-6，TNF。5、微动脉，微静脉。6、肾前性，肾后性。三、简答题（40分，每题8分）1、 肝前性黄疸与肝后性黄疸的区别。溶血性黄疸阻塞性黄疸发病原因红细胞破坏过多，胆红素生成过多，超过肝脏处理胆红素的能力胆道阻塞时，胆汁不能正常进入肠道，酯型胆红素逆流入血胆红素性质非酯型胆红素酯型胆红素胆红素定性间接阳性直接阳性尿中胆红素无阳性黄疸的程度轻微较重皮肤瘙痒程度轻重2、 生物性致病因素的特点有哪些？答：生物性因素的致病作用特点：有一定选择性、有一定特异性、有一定持续性、有明显潜伏期、产生有毒代谢产物。3、 以低张性缺氧为例，说明急性缺氧时机体的主要代偿方式。答： （1）呼吸系统变化；（2）循环系统变化；（3）血液系统变化；（4）组织细胞变化4、 代谢性酸中毒时，机体的代偿作用有哪些？答：细胞外液的缓冲；呼吸的代偿；细胞内液；肾脏的代偿；其他5、高、低渗脱水早期尿量及尿钠有何不同，为什么？高渗性脱水早期尿量减少，尿Na+增加；因为ADH分泌增多，而醛固酮分泌减少。低渗性脱水恰好相反。四、论述题（30分）1、肝性全身性水肿的发生机制。答：肝机能不全时，由于肝脏合成白蛋白减少和对抗利尿激素及醛固酮的灭活作用减弱，可发生全身性水肿。机制如下： 肝硬化肝细胞损害 肝内血管阻塞 抗利尿激素和 血浆白蛋白 门脉区血管 门静脉 肝静脉醛固酮灭活减少 减少 通透性升高 压升高 回流受阻血中抗利尿激素 血浆胶体渗透压 肝淋巴液生成增多和醛固酮增多 降低肾素血管紧张素 肾小管对水钠 淋巴外渗活性升高 重吸收增多容量感受器 腹水形成 肾血流量降低 有效循环血量减少 2、应激时心血管系统和免疫系统有哪些主要反应？为什么？ 答：应激反应时在交感-肾上腺髓质系统兴奋的驱动下，心血管系统的整体功能全面提高，其基本变化为心率加快，心肌收缩增强，心输出量增加，血流速度加快，血压升高。急性应激反应时，血浆中非特异性抗感染相关的急性期蛋白浓度升高，机体非特异性免疫反应常有增加，但持续强烈应激反应常常导致免疫系统功能减弱，这主要与糖皮质激素分泌增加有关。糖皮质激素对免疫系统功能有多环节抑制作用，从而导致细胞免疫和体液免疫抑制。下午13：0017：00度。全体员工都必须自觉遵守工作时间，实行不定时工作制的员工不必打卡。3.1.2.2打卡次数：一日两次，即早上上班打卡一次，下午下班打卡一次。3.1.2.3打卡时间：打卡时间为上班到岗时间和下班离岗时间； 3.1.2.4因公外出不能打卡：因公外出不能打卡应填写外勤登记表,注明外出日期、事由、外勤起止时间。因公外出需事先申请，如因特殊情况不能事先申请，应在事毕到岗当日完成申请、审批手续，否则按旷工处理。因停电、卡钟（工卡）故障未打卡的员工，上班前、下班后要及时到部门考勤员处填写未打卡补签申请表，由直接主管签字证明当日的出勤状况，报部门经理、人力资源部批准后，月底由部门考勤员据此上报考勤。上述情况考勤由各部门或分公司和项目文员协助人力资源部进行管理。3.1.2.5手工考勤制度3.1.2.6手工考勤制申请：由于工作性质，员工无法正常打卡（如外围人员、出差），可由各部门提出人员名单，经主管副总批准后，报人力资源部审批备案。3.1.2.7参与手工考勤的员工，需由其主管部门的部门考勤员(文员)或部门指定人员进行考勤管理，并于每月26日前向人力资源部递交考勤报表。3.1.2.8参与手工考勤的员工如有请假情况发生，应遵守相关请、休假制度，如实填报相关表单。3.1.2.9 外派员工在外派工作期间的考勤,需在外派公司打卡记录;如遇中途出差,持出差证明,出差期间的考勤在出差地所在公司打卡记录;3.2加班管理3.2.1定义加班是指员工在节假日或公司规定的休息日仍照常工作的情况。A现场管理人员和劳务人员的加班应严格控制，各部门应按月工时标准，合理安排工作班次。部门经理要严格审批员工排班表，保证员工有效工时达到要求。凡是达到月工时标准的，应扣减员工本人的存休或工资；对超出月工时标准的，应说明理由，报主管副总和人力资源部审批。 B因员工月薪工资中的补贴已包括延时工作补贴，所以延时工作在4小时（不含）以下的，不再另计加班工资。因工作需要，一般员工延时工作4小时至8小时可申报加班半天，超过8小时可申报加班1天。对主管(含)以上管理人员，一般情况下延时工作不计加班，因特殊情况经总经理以上领导批准的延时工作，可按以上标准计加班。3.2.2.2员工加班应提前申请，事先填写加班申请表，因无法确定加班工时的，应在本次加班完成后3个工作日内补填加班申请表。加班申请表经部门经理同意，主管副总经理审核报总经理批准后有效。加班申请表必须事前当月内上报有效，如遇特殊情况，也必须在一周内上报至总经理批准。如未履行上述程序，视为乙方自愿加班。3.2.2.3员工加班，也应按规定打卡，没有打卡记录的加班，公司不予承认；有打卡记录但无公司总经理批准的加班，公司不予承认加班。3.2.2.4原则上，参加公司组织的各种培训、集体活动不计加班。3.2.2.5加班工资的补偿：员工在排班休息日的加班，可以以倒休形式安排补休。原则上，员工加班以倒休形式补休的，公司将根据工作需要统一安排在春节前后补休。加班可按1：1的比例冲抵病、事假。3.2.3加班的申请、审批、确认流程3.2.3.1加班申请表在各部门文员处领取，加班统计周期为上月26日至本月25日。3.2.3.2员工加班也要按规定打卡，没有打卡记录的加班，公司不予承认。各部门的考勤员(文员)负责加班申请表的保管及加班申报。员工加班应提前申请，事先填写加班申请表加班前到部门考勤员(文员)处领取加班申请表，加班申请表经项目管理中心或部门经理同意，主管副总审核，总经理签字批准后有效。填写并履行完审批手续后交由部门考勤员(文员)保管。3.2.3.3部门考勤员（文员）负责检查、复核确认考勤记录的真实有效性并在每月27日汇总交人力资源部，逾期未交的加班记录公司不予承认。谈笑在指尖人生路上每个人都在慢慢行走，行走的路上会有高低错落、跌宕起伏。一个人的一生，很像一首永恒的歌，有高潮、有低谷，并不是每一个人的一生都是一帆风顺的，总会有这样或那样的烦恼如影相随，让人忧愁和不悦。人生路上的风雨、波折、苦涩与眼泪，往往会使得一些人很难控制好自己的情绪，或愤怒、或失望、或抱怨、或悔恨，或心烦意乱，或痛苦不堪，或悲观失望，或萎靡消沉，甚至失去面对生活的勇气。 每个人对生活都有着美好的渴望，谁都希望能活得无限精彩，谁都想拥有灿烂的人生，在社会、在家庭、在工作中被尊重、被需要、被认同，这无可非议；当遇到困难，挫折，遇到不顺心的人和事，或者遇到变故，产生一些想法，产生一些情绪，这也很正常，因为我们都是平凡人。面对生活里遇到的困难、挫折、不顺和困惑时，我们首先应该调整好自己的心态，让自己的心情始终行走在阳光里，用一颗平常之心，去接受现实；以一颗包容之心，去待人处事。应该这样去想，这些都是人生过程中的正常现象，没有什么稀奇。我们若能把心放平了，那么我们的生活就有可能会过得像一泓平静的水，若我们能把心放轻了，那我们的人生就有可能是一朵自在的云，我们在生活中便也会少了很多烦恼，生活也会过得有滋有味