医学 第五章 缺氧.doc

第五章 缺氧一、选择题1.右心衰竭引起的缺氧其动脉血氧变化特点是A血氧容量降低B血氧含量降低C血氧饱和度降低D动-静脉血氧含量差升高E动-静脉血氧含量差降低2.关于一氧化碳中毒的叙述，下列何项不正确？ACO和Hb结合生成的碳氧血红蛋白无携氧能力BCO抑制RBC内糖酵解，使2，3-DPG减少，氧离曲线左移C吸入气中CO浓度为0.1%时，约50%的Hb变成HbCOD呼吸加深加快，肺通气量增加E皮肤、粘膜呈樱桃红色3.最能反映组织性缺氧的指标是 A血氧容量降低 B动脉血氧分压降低 C动脉血氧含量降低 D静脉血氧分压和血氧含量均高于正常 E动-静脉血氧含量差增大4.动-静脉血氧含量差大于正常见于A慢性阻塞性肺气肿B低输出量性心力衰竭C氰化物中毒D亚硝酸盐中毒E一氧化碳中毒5.下列哪一种情况不发生低张性缺氧？A支气管异物B吸入大量氯气C服用过量催眠药DCO中毒EFallot症6.氰化物抑制生物氧化使组织利用氧能力减弱的机制是 A与还原型细胞色素氧化酶的Fe2+结合B与氧化型细胞色素氧化酶的Fe3+结合C增高线粒体内膜对H+的通透性D抑制ATP合成酶的活性E抑制丙酮酸氧化酶7.急性低张性缺氧时机体的主要代偿方式是A心率减慢B心肌收缩性减弱C肺通气量和心输出量增加D脑血流量减少E腹腔内脏血流量增加8.低张性缺氧引起肺通气量增加的主要机制是A刺激主动脉窦和主动脉弓压力感受器B刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器C直接刺激呼吸中枢D刺激肺牵张感受器E使脑组织pH升高9.慢性缺氧可使红细胞数及血红蛋白量明显增加的主要机制是A刺激肝脏,使促红细胞生成素增加 B增强促红细胞生成素对骨髓的生理效应C抑制肝、脾对红细胞的破坏D交感神经兴奋,肝、脾储血库收缩 E肾脏生成和释放促红细胞生成素增多10.严重缺氧导致细胞损伤时,细胞膜内外的离子浓度变化为A细胞外K+减少 B细胞内Na+和Ca2+增多 C细胞内Ca2+减少 D细胞外H+减少E细胞内Na+减少11.慢性缺氧时引起组织细胞的代偿性反应有A细胞利用氧的能力增强B糖酵解增强C肌红蛋白增加D低代谢状态E以上都是12.吸氧疗法对下列何种病变引起的缺氧效果最佳？ACOPDB失血性休克C先天性心脏病所致右-左分流D亚硝酸盐中毒E氰化物中毒二、名词解释1Hypoxia2低张性缺氧3呼吸性缺氧4Cyanosis5Hemic hypoxia6肠源性紫绀(enterogenous cyanosis)7循环性缺氧(circulatory hypoxia)8组织性缺氧（Histogenous hypoxia）三、问答题1试述CO中毒引起缺氧的机制。2试述氰化物中毒引起缺氧的机制。3低张性缺氧时呼吸系统的代偿反应的机制和意义是什么？4缺氧时组织细胞有哪些变化？5试述缺氧时心肌舒缩功能障碍的发生机制。附答案一、选择题DDDBD BCBEB EA二、名词解释1Hypoxia答案 缺氧。 当组织得不到充足的氧，或不能充分利用氧时，组织的代谢、功能、甚至形态结构均发生异常变化的病理过程称为缺氧。2Hypotonic hypoxia and hypoxmia答案 低张性缺氧。 以PaO2降低为基本特征的缺氧，称为低张性缺氧。低氧血症是指血氧含量降低，故低张性缺氧又称为低张性低氧血症。3 Respiratory hypoxia答案 呼吸性缺氧。 由肺的通气功能或换气功能障碍致PaO2降低和血氧含量不足称为呼吸性缺氧。4 Cyanosis答案 发绀。当毛细血管中脱氧血红蛋白平均浓度超过5g/dl时，皮肤粘膜呈青紫色，称为发绀。5Hemic hypoxia答案 血液性缺氧。 由于血红蛋白质或量改变，以致血液携带氧的能力降低而引起的缺氧称之血液性缺氧。6肠源性紫绀(enterogenous cyanosis)答案 当食用大量含硝酸盐的腌菜后，经肠道细菌将硝酸盐还原成亚硝酸盐，后者被吸收而导致高铁血红蛋白血症，因高铁血红蛋白呈棕褐色，称之为肠源性紫绀。7循环性缺氧(circulatory hypoxia)答案 指组织血流量减少使组织供氧不足所引起的缺氧称为循环性缺氧，又称为低动力性缺氧。8组织性缺氧（Histogenous hypoxia）答案 组织性缺氧。在组织供氧正常情况下，因细胞不能有效地利用氧而导致的缺氧称为组织性缺氧，或称为氧利用障碍性缺氧。三、问答题1试述CO中毒引起缺氧的机制。答案要点 (1) CO与Hb的亲合力比氧大210倍，Hb与CO结合形成碳氧血红蛋白而失去携带氧的能力；(2) CO抑制红细胞内糖酵解，使2，3-DPG生成减少，氧离曲线左移，氧合血红蛋白中的氧不易释出，加重组织缺氧。(3) 当CO与Hb分子中某个血红素结合后,将增加其余三个血红素对氧的亲和力,使氧离曲线左移。2试述氰化物中毒引起缺氧的机制。答案要点 氰化物中毒可致最典型的组织中毒性缺氧。各种氰化物如HCN、KCN、NaCN、NH4CN等可由消化道、呼吸道或皮肤进入体内，迅速与氧化型细胞色素氧化酶的三价铁结合为氰化高铁细胞色素氧化酶，使之不能还原成还原型的细胞色素氧化酶，以致呼吸链中断，组织不能利用氧而引起缺氧。3低张性缺氧时呼吸系统的代偿反应的机制和意义是什么？答案要点 肺通气量的增加是低张性缺氧最重要的代偿反应。其机制是：当动脉血氧分压低于8.0kPa时可刺激颈动脉体和主动脉体的化学感受器，反射性地引起呼吸加深加快，使肺通气量增加。意义： 呼吸加深加快可把原来未参与呼吸的肺泡调动起来，以增大呼吸面积，增加氧的弥散，使动脉血氧饱和度增大。 使更多的新鲜空气进入肺泡，提高肺泡气氧分压，进而增加PaO2。 胸廓运动增强，胸腔负压增大，回心血量增多，进而增加心输出量及肺血流量，有利于血液摄取和运输更多的氧。4缺氧时组织细胞有哪些变化？答案要点 代偿性反应： 细胞利用氧的能力增强：慢性缺氧时线粒体数目和膜的表面积增加，呼吸链中的酶（琥珀酸脱氢酶、细胞色素氧化酶）含量增加，活性升高，使细胞利用氧的能力增强； 无氧酵解增强：ATP/ADP的比值降低激活磷酸果糖激酶，使糖酵解增强，有助于补偿能量不足； 肌红蛋白增加：增加氧在体内的贮存，在氧分压进一步降低时，肌红蛋白可释放一定量的氧供细胞利用； 低代谢状态：代谢耗能过程减弱，有助于在缺氧条件下生存。损伤性变化： 细胞膜的损伤 ：因细胞膜离子泵功能障碍，膜通透性增加，膜流动性降低和膜受体功能障碍，使膜电位下降、ATP含量降低。线粒体的损伤：缺氧抑制线粒体的呼吸功能，使ATP生成减少，严重时可见结构损伤（线粒体肿胀、嵴崩解、外膜破碎和基质外溢等）。 溶酶体的变化：酸中毒和钙超载可使溶酶体膜磷脂分解、通透性增加、甚至破裂，大量溶酶释出，造成广泛的细胞损伤。5试述缺氧时心肌舒缩功能障碍的发生机制。答案要点 缺氧