冠心病病理生理.ppt_第1页
冠心病病理生理.ppt_第2页
冠心病病理生理.ppt_第3页
冠心病病理生理.ppt_第4页
冠心病病理生理.ppt_第5页
已阅读5页，还剩5页未读， 继续免费阅读

下载本文档

版权说明：本文档由用户提供并上传，收益归属内容提供方，若内容存在侵权，请进行举报或认领

文档简介

冠心病病理生理 2014 9 25 动脉粥样硬化的发生机制 脂纹形成纤维斑块粥样斑块 脂纹形成 内皮细胞 EC 功能障碍高LDL血症 高血压 EC损伤 粘附分子表达增加 促使单核细胞 血小板和淋巴细胞粘附 聚集和激活 内皮通透性增高 脂纹形成 脂蛋白浸入和修饰EC通透性增加 脂蛋白及其氧化产物浸入内皮下空间高LDL oxLDL 泡沫细胞形成 血小板性血栓形成 损伤EC 加剧炎症反应 脂纹形成 白细胞聚集和泡沫细胞 Foamcell 形成单核细胞进入血管壁分化为巨噬细胞 巨噬细胞表达清道夫受体 大量摄取ox LDL 转化为泡沫细胞 细胞崩解后释出脂质与细胞碎片构成病灶 粥样 成分 纤维斑块 平滑肌细胞 SMC 迁移PLT Foamcell EC产生信号分子 SMC从中膜迁移入内膜并大量增殖SMC摄取 结合LDL FoamcellSMC表型改变 由收缩型转变为合成型 分泌胶原纤维 弹力纤维 蛋白多糖构成斑块间质细胞外基质代谢异常蛋白多糖增多 积累 易与脂类结合 脂蛋白在内膜停留浸润白细胞产生水解蛋白多糖的肝素酶 促使SMC增殖和迁移 粥样斑块 粥样斑块在纤维斑块的基础上形成Foamcell坏死崩解 释放出许多溶酶体酶 促使其他细胞坏死崩解 逐渐演变成粥样斑块 粥样斑块的继发改变 斑块内出血斑块局部新生血管 仅有内皮细胞构成 缺乏紧密连接 基底膜不完成 破裂出血 形成斑块内血肿斑块破裂内皮损伤严重 细胞外基质合成减少降解增多 纤维帽破裂 粥样物自裂口溢入血流 成为栓子可导致栓塞 造成相应器官的缺血性坏死形成血栓血栓形成多发生在斑块破裂的基础上病灶处的内皮损伤 动脉壁内的胶原纤维暴露 血小板在局部聚集形成血栓 冠状动脉粥样硬化 冠状动脉直径减少50 以上即造成冠状动脉血流的临界障碍 劳力 情绪激动等诱因增加心肌需氧时可诱发相对缺血 斑块破裂和急性血栓形成后可致心肌血液供应锐减 15 20分钟后心内膜下心肌开始坏死 1小时内再灌注仍可能恢复部分心肌功能 2 6小时后梗死不可逆转 可致心肌坏死 纤维化产生室壁瘤 累及乳头肌致二尖瓣关闭不全 累及室间隔造成室
人人文库> 全部分类> 教育资料 > 课件下载

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明，都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等，如果需要附件，请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸，网页内容里面会有图纸预览，若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间，仅对用户上传内容的表现方式做保护处理，对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑，并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容，请与我们联系，我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

最新文档

评论

0/150

提交评论