慢支慢性阻塞性肺疾病版课件.ppt

慢性支气管炎 慢性阻塞性肺疾病 呼吸内科 第一节慢性支气管炎 慢性支气管炎 病因及发病机制 病理 临床表现 实验室及其它检查 诊断及鉴别诊断 治疗 概述 预后 目录 慢性支气管炎 概述 定义慢性支气管炎 简称慢支 是指气管 支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症 慢性支气管炎 概述 特点 以反复咳嗽 咳痰 喘息为主要临床表现 每年发病持续三个月或更长时间 连续2年或以上 并排除具有咳嗽 咳痰 喘息症状的其他疾病 患病率随年龄而增加 病情缓慢发展 慢支 阻塞性肺疾病 肺心病 慢性支气管炎 病因及发病机制 吸烟空气污染职业粉尘和化学物质感染因素机体本身的因素1 自主神经功能失调2 呼吸道防御免疫3 营养因素4 遗传因素 慢性支气管炎 病理 早期上皮细胞的纤毛粘连 倒伏 脱失 空泡变性 坏死 增生 鳞状上皮化生 晚期炎症由支气管向周围组织扩散 黏膜下层平滑肌束断裂萎缩 周围纤维组织增生 支气管结构重塑 胶原含量增加 瘢痕形成 急性发作期大量中性粒细胞 黏膜充血 水肿 杯状细胞 黏液腺肥大和增生 分泌旺盛 大量黏液潴留 杯状细胞增多 鳞状上皮化生 腺体呈黏液化 正常气道 气道被结缔组织包裹 慢性支气管炎 临床表现 症状主要表现为咳 痰 喘特点 多见于老年人 起病缓慢 反复发作而加重 呼吸道感染 季节性发病或加重 慢性支气管炎 症状 临床表现 一 咳嗽晨起 夜间睡前阵咳或排痰 轻度 偶尔咳嗽中度 阵发性咳重度 持续性咳嗽 慢性支气管炎 症状 临床表现 二 咳痰白色黏液痰或浆液泡沫痰 偶可带血 合并感染时 则变为黏脓痰 小量 24h20 50ml中量 24h50 100ml大量 24h 100ml 慢性支气管炎 症状 临床表现 三 喘息部分患者有支气管痉挛出现喘息 常伴有哮鸣音 慢性支气管炎 体征 临床表现 早期无阳性体征 急性发作期时 可在背部及肺底部听到干 湿性啰音 伴发哮喘时可闻及广泛哮鸣音 后期合并肺气肿时有相应体征 慢性支气管炎 临床分期 临床表现 急性发作期 1周内出现上述症状或加重 临床缓解期 经治疗或自然缓解 症状基本消失或偶有轻微咳嗽和少量痰液 保持2个月以上 慢性支气管炎 血液检查 实验室及其它检查 急性发作期白细胞计数增高 中性粒细胞比例增加 部分出现核左移 喘息型患者嗜酸性粒细胞计数增高 缓解期多无明显变化 慢性支气管炎 痰液检查 实验室及其它检查 痰液培养常可以找到致病菌 常见的是 肺炎球菌 链球菌 流感嗜血杆菌 卡他莫拉菌和葡萄球菌等 药敏试验可为指导临床合理使用抗菌药物 慢性支气管炎 X线检查 实验室及其它检查 早期无变化 中晚期 肺部纹理增多 粗 乱 两下肺较明显 慢性支气管炎 X线表现 实验室及其它检查 肺纹理增多 增粗 紊乱 急性发作期时 两下肺沿支气管周围有斑点或斑片状阴影 慢性支气管炎 X线表现 实验室及其它检查 肺纹理增多 增粗 紊乱 急性发作期时 两下肺沿支气管周围有斑点或斑片状阴影 慢性支气管炎 X线表现 实验室及其它检查 发展到后期出现肺气肿征 两肺野增大 透亮度增加 肋间隙增宽 心界缩小 慢性支气管炎 呼吸功能 实验室及其它检查 早期无异常若病情进展 第一秒用力呼吸容积 FEV1 用力肺活量 FVC 70 提示已发展为慢性阻塞性肺疾病 慢性支气管炎 诊断标准 诊断及鉴别诊断 临床上凡有慢性或反复咳嗽 咳痰或伴喘息 每年发病至少持续3个月 并连续2年或以上者即可作出诊断 排除其它心 肺疾病 如果每年发病持续不足3个月 而有明确的客观依据 X线 呼吸功能等 亦可以作出诊断 慢性支气管炎 鉴别诊断 诊断及鉴别诊断 肺结核支气管哮喘支气管扩张症嗜酸粒细胞性支气管炎其他引起慢性咳嗽的疾病慢性咽炎鼻后滴流综合征胃食管反流某些心血管疾病 二尖瓣狭窄 慢性支气管炎 急性加重期和缓解期治疗 治疗 抗感染经验性抗感染治疗 根据药敏试验选用有效抗生素 感染控制后及时停药 切勿长期预防用药 祛痰镇咳平喘对症治疗 慢性支气管炎 临床缓解期治疗 治疗 去除病因 戒烟 避免吸入有害气体和其他有害颗粒 增强机体免疫防御力 加强体能锻炼 如太极拳 气功 进行呼吸和耐寒锻炼 反复呼吸道感染可试用免疫调节剂 流感疫苗 肺炎疫苗等 慢性支气管炎 预后 无并发症 预后良好 发病因素持续存在 病情迁延不愈 反复发作 逐渐发展为阻塞性肺气肿 肺心病 第二节慢性阻塞性肺疾病 主要内容 COPD的定义 发病情况COPD的病因与发病机制COPD的临床表现 辅助检查COPD的诊断依据 严重程度分级 分期COPD的鉴别诊断COPD的并发症COPD的治疗 稳定期 急性加重期 COPD的预防 COPD的定义 可以预防 可以治疗的疾病以持续存在的呼吸系统症状和气流受限为特征气流受限不完全可逆 并呈进行性发展与显著暴露于有害气体或有害颗粒的引起的气道和 或 肺泡异常有关 Globalstrategyforthediagnosis management andreventionofchronicobstructivepulmonarydisease updated2009 COPD的定义 COPD定义强调COPD是可以预防和可以治疗的COPD主要累及肺 也可以引起全身的不良效应 为战胜COPD建立信心采取更积极的态度 COPD是个全身系统疾病 气流受限 COPD的气流受限呈不完全可逆性吸入支气管舒张剂后 FEV1 FVC 70 肺功能检查对确定气流受限有重要意义 气流受限 注意 诊断COPD的肺功能中所指的FEV1均为使用支气管扩张剂后的值 用支气管扩张剂后FEV1 FVC仍 70 该点表明即使经过用药治疗后 肺功能仍无法恢复正常 COPD与慢性支气管炎 阻塞性肺气肿密切相关 慢性支气管炎 ChronicBronchitis CB 指气管 支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症 临床上以咳嗽 咳痰或伴有喘息及反复发作的慢性过程为特征 阻塞性肺气肿 ObstructiveEmphysema 指肺部终末细支气管远端 呼吸细支气管 肺泡管 肺泡囊和肺泡 的气道气腔出现异常持久的扩张 并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化 注意 如果患者只有慢性支气管炎或 和 肺气肿 而无气流受限 则不能诊断为COPD 而视为COPD的高危期 支气管哮喘气流受限具有可逆性 不属于COPD 一些已知病因具有特征病理表现的气流受限疾病 如肺结核纤维化病变 严重的间质性肺疾病 弥漫性泛细支气管炎 闭塞性细支气管炎等均不属于COPD 6 上海市医学会呼吸分会基层呼吸疾病防治联盟 中国呼吸与危重监护杂志 2018 17 2 165 168 7 Zhongetal AJRCCM2007 176 753 7608 唐永江 等 中国呼吸与危重监护杂志 2014 3 233 236 9 陈威飞 龚娜 中国医院统计 2016 23 6 436 438 10 邓勋 欧阳俊亨 今日药学 2016 26 12 857 860 11 康健 等 中华结核和呼吸杂志 2017 40 12 884 88612 许扬 等 中国全科医学 2016 19 34 4135 4141 1 ZhongN etal AmJRespirCritCareMed 2007 176 8 753 60 2 WangCetal Lancet 2018Apr28 391 10131 1706 1717 3 陈亚红 等 中华结核和呼吸杂志 2010 33 10 750 753 4 何权瀛 中华结核和呼吸杂志 2009 32 04 253 257 5 HoogendoornM etal EurRespirJ 2011 37 3 508 15 COPD的发病情况 WangCetal Lancet 2018Apr28 391 10131 1706 1717 中国40岁以上成人慢阻肺发病率高达13 7 这相当于 40岁以上每8个人中就有一个是慢阻肺患者 中国肺健康研究 ChinaPulmonaryHealthStudy 是一项全国性的横断面研究 研究样本为2012年6月 2015年5月期间 来自中国大陆的10个省 市及自治区的20岁以上的人群 所有受试者在使用支气管扩张剂后进行肺功能检查 以GOLD2017标准诊断慢阻肺 57 779位成人参与研究 最终53 546位成人完成研究 40岁以上人群慢阻肺患病率 1 ZhongN etal AmJRespirCritCareMed 2007 176 8 753 60 2 WangCetal Lancet 2018Apr28 391 10131 1706 1717 中国40岁及以上人群 慢阻肺患病率呈现上升趋势 2018年4月 Lancet 发布 中国肺健康研究 中国40岁及以上人群 慢阻肺患病率呈现上升趋势 从2007年的8 2 1 上升为13 7 2 发生急性加重的需住院慢阻肺患者长期预后差 5年死亡率约50 HoogendoornM etal EurRespirJ 2011 37 3 508 15 慢阻肺急性加重患者五年死亡率高达50 死亡率 为研究严重慢阻肺急性加重患者的长期生存率情况 在MEDLINE和EMBASE数据库进行全面文献检索 搜索自1990年后发表的有关慢阻肺急性加重住院期间和住院后死亡率或生存率的文章 何权瀛 等 中华结核和呼吸杂志 2009 32 4 253 257 慢阻肺给患者家庭和社会带来沉重的经济负担 一项横断面调查研究 对全国6个城市24家医院723例确诊的慢阻肺患者进行面对面访问 调查内容包括患者的社会人口学信息 目前患病情况 生命质量 采用圣乔治呼吸问卷 以及相关治疗费用等 总直接费用13 314元 人年 慢阻肺患者年直接医疗总费用 慢阻肺患者的总直接费用约占家庭税后年均收入的40 5 元 COPD病因 吸烟 smoking 职业性粉尘和化学物质 烟雾 过敏原 工业废气等大气污染 airpollution 二氧化硫 二氧化氮 氯气等感染 infection 病毒 细菌和支原体等蛋白酶 抗蛋白酶失衡其他因素 机体内在因素 自主神经功能失调 营养等突变 COPD病因 吸烟 主动 被动 婴幼儿 及我国的特殊性慢支患病率吸烟比不吸烟者高2 8倍焦油 尼古丁 氢氰酸 损伤气道上皮细胞 纤毛运动和巨噬细胞吞噬功能减退支气管黏液腺肥大 杯状细胞增生 黏液分泌增多 气道净化能力减退支气管黏膜充血水肿 黏液积聚 易继发感染 刺激黏膜下感受器 副交感神经功能亢进 支气管收缩 气流受限氧自由基产生增多 诱导中性粒细胞释放蛋白酶 抑制抗蛋白酶系统 破坏弹力纤维 诱发肺气肿形成 吸烟指数与COPD发生率 引自程显声等中华结核和呼吸杂志1999 22 290 吸烟指数300 399400 499500 599600 699700 799800 899900合计 总人数13159786855394113346214883 例数2682532041521581312801446 20 425 929 828 238 439 245 129 6 二氧化硫 二氧化氮 氯气 损伤气道粘膜和其细胞毒作用 纤毛清除功能 黏液分泌 细菌感染 环境污染 PM2 5 COPD发病机制 炎症机制氧化应激机制蛋白酶和抗蛋白酶失衡机制自主神经功能失调 营养不良 气温变化等 COPD的发病机制 主要内容 COPD概况定义和发病机制病理和病理生理临床表现诊断和鉴别诊断病情分级治疗预防 COPD病理学特点 小气道病变 肺气肿 小气道炎症小气道纤维组织形成小气道管腔黏液栓小气道阻力明显增加 肺泡对小气道的拉力减小 小气道易塌陷肺泡弹性回缩力明显降低 持续性气流受限 腔内炎性渗出 支气管周围纤维化 气管壁增厚伴炎性细胞浸润 Source PeterJ Barnes MD COPD小气道病理改变 外周气道 内径 2mm的细支气管 小气道结构变化是气流受限的主要原因炎症性纤维化杯状细胞化生黏液栓或黏液脓栓终末支气管平滑肌肥大肺气肿破坏使细支气管塌陷 病理改变 镜检肺泡壁变薄 胀大 破裂或形成大泡 弹力纤维网破坏 如同破损的渔网 病理改变 小叶中央型 源于呼吸性细支气管扩张或破坏且是与吸烟关系最密切 囊状扩张呼吸性细支气管位于次级肺小叶的中央区 典型征象 次级肺小叶中心部分边界清楚的 洞 正常和肺气肿肺之间清楚的边界造成不均质表现次级肺小叶的解剖结构边界被保留主要累及肺上带 病理改变 全小叶肺气肿 和抗胰蛋白酶缺乏症相关且造成整个腺泡一致性扩张和破坏 典型征象 肺实质缺失边界不清晰正常和肺气肿肺之间不清晰的边界造成均质表现次级肺小叶的解剖边界不被保留均匀分布 广泛的肺气肿性破坏 肺结构缺失造成的结果是肺气肿表现为相对均匀的低密度区 COPD病理生理 可逆因素 支气管内炎症细胞的聚集 黏液的分泌和血浆渗出物 中央和外周气道平滑肌的收缩 运动时肺动态充气过度 COPD气流受限不完全可逆的原因 COPD病理生理 不可逆因素 气道纤维化性缩窄 肺泡破坏使弹性回缩力减弱 肺泡支撑破坏使小气道关闭 气道炎症 中央气道 外周气道 杯状细胞 黏液腺肥大增生 黏液分泌亢进 气道狭窄 部分可逆 损伤 修复 气道重构 airwayremodeling ECM 平滑肌增生 黏液腺化生 固定性气道阻塞 不可逆 阻塞性肺气肿 COPD 肺血管内膜增生 纤维化 闭塞 肺血管结构重组 吸烟 感染等 肺构形重建 lungstructuralremodeling 慢性支气管炎 主要内容 COPD概况定义和发病机制病理生理和病理临床表现诊断和鉴别诊断病情分级治疗预防 COPD的病史特征 吸烟史 长期大量吸烟史职业性 环境有害物质接触史家族史 COPD家族聚集倾向发病年龄及好发季节 中年发病 好发于秋冬寒冷季节 反复呼吸道感染及急性加重史 随病情进展 急性加重愈渐频繁 COPD临床表现 症状 慢性咳嗽咳痰呼吸困难 标志性症状喘息和胸闷全身性表现 体重下降食欲减退外周肌肉萎缩和功能障碍精神抑郁和 或 焦虑等 COPD的全身效应 systemiceffects 低体重 BMI下降 骨骼肌功能障碍全身炎症反应其它系统 心血管 神经 骨骼等 COPD的临床表现 体征 早期体征不明显 疾病进展后体征 视诊胸廓形态异常 胸部过度膨胀 胸廓前后径增大 剑突下胸骨下角增宽 桶状胸 呼吸变浅 频率增快 辅助呼吸肌如斜角肌及胸锁乳突肌参入呼吸 重症可见缩唇呼吸前倾坐位低氧血症者出现粘膜及皮肤紫绀 右心衰竭者下肢水肿 肝脏增大 2020 1 30 61 可编辑 COPD的临床表现 体征 触诊 双侧语颤减弱叩诊 心浊音界缩小 肺肝界降低 肺叩诊呈过度清音听诊 两肺呼吸音可减低 呼气相延长平静呼吸时可闻干性啰音 两肺底或其他肺野可闻湿啰音心音遥远 剑突部心音较清晰响亮 COPD的临床表现 体征 视诊 桶状胸 触诊 触觉语颤减叩诊 过清音 心浊音界缩小 肺下界和肝浊音界下移听诊 呼吸音普遍减弱 呼气延长 部分闻及干湿啰音 实验室和其他辅助检查 肺功能检查 判断气流受限的客观指标重复性好 对诊断 严重度评价 疾病进展 预后及治疗反应等均有重要意义气流受限程度判断 FEV1占预计值的百分比 是中 重度气流受限的良好指标 变异性小 易操作 为COPD肺功能检查的基本项目FEV1 FVC之比 是一项敏感指标 可检出轻度气流受限吸入支气管扩张剂后FEV1 FVC 70 可确定为不能完全可逆的气流受限 典型的轻 中度COPD患者的肺功能曲线 COPD影像学检查 胸部X线检查目的 确定肺部并发症及与其他疾病 如肺间质纤维化 肺结核等 鉴别早期胸片 无明显变化后期胸片 肺纹理增多 紊乱等非特征性改变胸部CT检查 HRCT对辨别小叶中心型或全小叶型肺气肿及确定肺大疱的大小和数量有很高的敏感性和特异性 可预计肺大疱切除术或外科减容手术等的效果 主要X线征 肺过度充气肺容积增加 胸腔前后径增大 肋骨走向变平 肺野透亮度增高横膈位置低平 心脏悬垂狭长 肺门血管纹理呈残根状肺野外周血管纹理纤细稀少等 肺气肿和肺大泡形成 COPD晚期并发肺动脉高压和肺原性心脏病肺动脉高压和右心增大的X线征 肺动脉圆锥膨隆肺门血管影扩大右下肺动脉增宽等 COPD的血气检查 FEV1 40 预计值时或呼吸衰竭或右心衰竭者应做血气分析表现为轻 中度低氧血症 随疾病进展低氧血症加重 出现高碳酸血症 呼吸衰竭的血气诊断标准静息状态海平面呼吸室内空气时动脉血氧分压 PaO2 50mmHg 主要内容 COPD概况定义和发病机制病理和病理生理临床表现诊断和鉴别诊断病情分级治疗预防 COPD的诊断 全面采集病史进行评估 症状 既往史和系统回顾 有无哮喘 感染 结核等 职业 环境有害物质接触史 主要线索 年龄 40岁 出现以下任何症状 应考虑COPD可能 进行肺功能检查 1 呼吸困难 进行性 活动后加剧 持续性 患者主诉喘气费力 呼吸用力 气不够用 2 慢性咳嗽 间断 伴有多痰 3 慢性咳痰 任何类型的痰量增多 4 危险因素的接触史 吸烟 职业粉尘和化学物质 厨房烟尘和燃料 暴露于危险因子烟草职业室内 室外污染 肺功能测定 症状咳嗽咳痰呼吸困难 COPD的诊断依据 COPD的诊断 COPD诊断 根据危险因素接触史 临床评估及肺功能检查等综合分析确定存在不完全可逆性气流受限是诊断COPD的必备条件肺功能检查是诊断COPD的金标准应用支气管扩张剂后FEV1 FVC 70 可确定为不完全可逆性气流受限 两点注意 少数患者无咳嗽 咳痰症状 仅在肺功能检查时FEV1 FVC 70 而FEV1 80 预计值 在除外其他疾病后 亦可诊断为COPD 应用支气管扩张剂后测定肺功能 FEV1 FVC 0 7定义为气流受限 应用这一固定比值 FEV1 FVC 可能在老年人群中导致诊断过度 因为正常情况下随着年龄的增长 肺容积和气流可能受到影响 从而某些老年人有可能被诊断为轻度的COPD 相反 年龄 45岁的成人有可能导致COPD的诊断不足 COPD和哮喘的鉴别诊断 COPD和哮喘的鉴别诊断 哮喘和COPD虽然都是慢性气道炎症性疾病 但其炎症本质不同 和其他疾病的鉴别诊断 鉴别诊断 支气管扩张 反复咳嗽 咳痰或咯血固定湿啰音CT或胸片改变 鉴别诊断 支气管肺癌 咳嗽痰血胸痛肺内占位 并发症 慢性呼吸衰竭 肺部感染为常见诱因 低氧血症和或高碳酸血症 出现相应临床表现自发性气胸 突然加重的呼吸困难 叩诊患侧鼓音呼吸音低或消失 胸片确诊 慢性肺源性心脏病 肺部疾病引起肺动脉高压右心肥厚扩大右心功能不全 气胸 主要内容 COPD概况定义和发病机制病理生理和病理临床表现诊断和鉴别诊断病情分期与分级治疗 COPD的病程分期 急性加重期 指在疾病过程中 短期内出现咳嗽 咳痰 气短和 或 喘息加重 痰量增多 呈脓性或黏液脓性痰 或伴发热等症状 稳定期 患者咳嗽 咳痰 气短和 或 喘息症状稳定或症状轻微 COPD稳定期严重程度评估 症状评估 COPD评估测试 CAT 或mMRC呼吸困难指数肺功能评价气流受限的程度 肺功能严重程度评分 急性加重风险评估 上一年发生2次或以上的急性加重或FEV1 50 预计值提示风险增加 合并症评估 心血管疾病 骨质疏松 焦虑和抑郁 肺癌 感染 糖尿病等 治疗时应予兼顾 依据症状 急性加重发生风险将患者分为ABCD组 症状评分 mMRC呼吸困难评分 ModifiedMedicalResearchCouncilDyspneaScale COPD严重程度的肺功能分级 慢阻肺病人吸入支气管扩张剂后FEV1 FVC 70 再依据FEV1下降幅度进行气流受限的严重程度分级 ABCD综合评估 慢阻肺急性加重分级包括 轻度 仅需要短效支扩剂治疗 中度 需要短效支扩剂联合抗生素和 或口服糖皮质激素治疗 重度 患者需要住院或者至急诊就诊 重度急性加重还可能伴随急性呼吸衰竭 87 GOLDREPORT2018 主要内容 COPD概况定义和发病机制病理生理和病理临床表现诊断和鉴别诊断病情分期与分级治疗 稳定期COPD治疗 综合指标体系进行病情评估 包括症状评估 肺功能评估 急性加重风险评估 合并症 作出综合性评估 ABCD制定稳定期治疗方案 稳定期COPD的处理 90 COPD稳定期治疗 教育与管理 戒烟 脱离污染环境药物治疗非药物治疗 减少危险因素 关键点 戒烟是最有效和花费最少的干预 减少COPD发病 和进展的单项措施 减少对烟草烟雾 职业性粉尘和化学介质以及室内外的空气污染对防止COPD的发病和进展均有重要的意义 COPD稳定期治疗 药物治疗 支气管舒张剂 2受体激动剂 沙丁胺醇 特布他林 沙美特罗 福莫特罗抗胆碱能药 异丙托溴铵 噻托溴铵茶碱类 氨茶碱 多索茶碱 支气管扩张剂的评价 稳定期慢阻肺的治疗所有患者均可以用短效支气管扩张剂作为急救药物按需使用 95 A组慢阻肺患者 所有A组患者应按药物对呼吸困难的疗效 应用支气管扩张剂治疗 可以应用短效或长效支气管扩张剂如果治疗效果明确 应该继续应用 B组慢阻肺患者 应该应用一种长效支气管扩张剂 LABA或LAMA 长效支气管扩张剂优于短效支气管扩张剂 按需应用 LAMA或LABA在改善患者症状方面并无证据显示哪种更优 给予个体化治疗出现严重呼吸困难时 起始治疗可以考虑应用双支气管扩张剂 B组患者常存在多种合并症 影响患者的症状和预后 因此需要关注其合并症的治疗 97 C组慢阻肺患者 初始治疗应该应用单一长效支气管扩张剂在2组头对头比较研究中 在预防慢阻肺急性加重方面LAMA优于LABA 故本组患者中初始治疗推荐应用一种LAMA制剂 98 D组慢阻肺患者 1 通常初始治疗首先应用LAMA 因为LAMA改善呼吸困难和缓解急性加重均有效对于症状严重的患者 CAT 20 尤其是严重呼吸困难和 或活动受限的患者 LAMA LABA可能是首选治疗 LABA LAMA组合制剂优于单一制剂 LAMA LABA如果作为首选药物 应该根据症状严重程度来判断 99 D组慢阻肺患者 2 某些慢阻肺患者 初始治疗LABA ICS可能为首选 血嗜酸细胞计数 300 L时 可最大程度减少患者急性加重 LABA ICS可能是患有哮喘病史的慢阻肺患者的首选治疗 ICS可能诱发某些副作用 如 肺炎 故如作为初始治疗 只有考虑可能的临床效应与风险后方可应用 100 吸入激素在慢阻肺治疗中的地位 慢阻肺稳定期治疗不推荐单用吸入激素 而是建议吸入激素联合支气管扩张剂 可以联合LABA 也可以三联治疗 ICS LABA LAMA在2种吸入装置中 或三联药物在1种吸入装置中 可用于减少中重度慢阻肺患者急性加重的发生 临床医生需要寻找可以从激素治疗中获益的人群 并且识别激素治疗的不良反应 特别是发生肺炎 结核和非结核分枝杆菌感染的风险 一旦发现患者激素治疗的弊大于利 可以考虑在应用双支气管扩张剂的基础上撤除激素 也可以考虑换用安全性较好的吸入激素 如患者属于急性加重高风险 外周血EOS增多 症状较多 合并哮喘等 撤除激素带来的风险将增加 101 祛痰剂 祛痰剂 对于痰不易咳出者可应用祛痰药种类 氨溴索 N 乙酰半胱氨酸 羧甲司坦另外 镇咳药及免疫调节剂不常规推荐应用 COPD稳定期治疗 非药物治疗 长期家庭氧疗 LTOT 提高生活质量和生存率 指征 1 PaO2 55mmHg或SaO2 88 有或没有高碳酸血症2 PaO250 60mmHg或SaO2 89 并有肺动脉高压 心力衰竭或红细胞增多症给氧流量 鼻导管吸氧 1 2升 分 吸氧时间 15小时 天 达到SaO2升至90 以上和 或 PaO2 60mmHg康复治疗 理疗 肌肉锻炼 营养支持 气功等手术治疗 肺大疱切除术 肺移植术 呼吸肌功能锻炼 缩唇呼吸腹式呼吸营养与饮食 高热量 高蛋白 高维生素及高微量元素 保证蛋白摄入 1g d 急性加重期 AECOPD 治疗 AECOPD概述 AECOPD是一种急性起病的过程 慢阻肺患者呼吸系统症状出现急性加重 典型表现为呼吸困难 咳嗽 痰量增多和 或痰液呈脓性 超出日常的变异 并且需要改变药物治疗 AECOPD概述 AECOPD是一种临床除外诊断 临床和 或实验室检查没有发现其他可以解释的特异疾病 例如 肺炎 充血性心力衰竭 气胸 胸腔积液 肺栓塞和心律失常 通过治疗 呼吸系统症状的恶化可能改善 但也许不能改善 典型的症状将在几天至几周内缓解 AECOPD的诱因 AECOPD最常见诱因是呼吸道感染 78 的AECOPD患者有明确的病毒或细菌感染依据 其他诱因包括吸烟 空气污染 吸人过敏原 外科手术 应用镇静药物 停用慢阻肺吸入药物治疗 气胸 胸腔积液 充血性心力衰竭 心律不齐以及肺栓塞等 目前认为AECOPD发病因素为多源性 病毒感染 空气污染等因素均可加重气道炎症 进而继发细菌感染 AECOPD病情严重程度评估 AECOPD 咳嗽 咳痰 呼吸困难较平时加重 或痰量增多 或咯黄痰 需要改变用药方案 AECOPD临床分级 AECOPD的住院治疗指征和分级治疗 AECOPD的治疗目标为减轻急性加重的临床表现 预防再次急性加重的发生 根据AECOPD严重程度的不同和 或伴随疾病严重程度的不同 患者可以门诊治疗或住院治疗 当患者急诊就诊时要首先进行氧疗并判断是否为致命的急性加重 如果判断为致命的急性加重 患者需尽快收住ICU 如果不是致命的AECOPD 患者可急诊或人住普通病房治疗 AECOPD患者的治疗 一 控制性氧疗氧疗是AECOPD住院患者的基础治疗 无严重合并症的AECOPD患者氧疗后易达到满意的氧合水平 PaO2 60mmHg或SaO2 90 吸入氧浓度不宜过高 需注意可能发生潜在的CO2潴留及呼吸性酸中毒 给氧途径包括鼻导管或Venturi面罩 其中Venturi面罩更能精确地调节吸入氧浓度 氧疗30min后应复查动脉血气 以确认氧合满意 且未引起CO2潴留和 或呼吸性酸中毒 AECOPD的治疗 药物治疗 1 支气管扩张剂 单一吸人短效B2受体激动剂 或短效B2受体激动剂和短效抗胆碱能药物联合吸入 通常在AECOPD时为优先选择的支气管扩张剂 可以尽快改善临床症状和肺功能 长效支气管扩张剂合并 不合并吸入糖皮质激素在急性加重时的治疗效果不确定 茶碱仅适用于短效支气管扩张剂效果不好的患者 不良反应较常见 AECOPD的治疗 药物治疗 2 糖皮质激素AECOPD住院患者宜在应用支气管扩张剂的基础上 可加用糖皮质激素口服或静脉治疗以加快患者的恢复 并