OSAHS综述.doc

OSAHS综述一、 现状：1. 定义：OSAHS是一种常见的临床病症,主要表现为睡眠中反复出现上呼吸道阻塞,导致反复呼吸停止和低通气,可以造成夜间反复胸内压增大。CO2(二氧化碳)潴留、酸中毒和低氧血症等病理生理改变,从而引起夜间反复觉醒。OSAHS可表现为多个脏器系统损害,引发重要器官出现功能和器质性改变,严重危害人类健康。2. 定义SAS定义为睡眠中发生呼吸暂停和(或)低通气的临床综合征,现称为睡眠呼吸暂停低通气综合征(SAHS)。呼吸暂停是指口、鼻气流停止10秒以上,低通气是指呼吸气流强度较基础水平降低50%以上,并伴有血氧饱和度(SaO2)较基础水平下降4%。SAS的诊断要求每夜7小时睡眠过程中呼吸暂停及低通气反复发作30次或睡眠呼吸暂停低通气指数(又称呼吸紊乱指数,AHI)5次/h。3. 分型：临床上可以分为阻塞型、中枢型、混合型。阻塞型指口鼻无气流,但胸腹呼吸仍然存在，中枢型指口鼻无气流和胸腹无呼吸同时存在；混合型指在一次呼吸睡眠暂停过程中存在阻塞型和中枢型。4. 分度：根据AHI和氧饱和度,将OSAS的病情分为轻、中、重三度。轻度:AHI 520,最低SaO285%;中度:AHI 2140,SaO280%;重度:AHI40,SaO279%。二、 流行病学：1. 国外报道鼾症患病率是12.8%19%，OSAHS为0.3%4.2%。国内报道鼾症患病率为13.4%34.8%，OSAHS为1.1%4.8%。Young等估计中年人中患有OSAHS但未被诊断出的人在男性和女性分别占82%?和93%。2. OSAHS的发生率随着体重指数、颈围、腰臀比的增加而增加。开始未患OSAHS的人体重每增长10%，发生OSAHS的危险就增加6倍。3. OSAHS的发病率随着年龄的增长而增加，在老年人（65岁）比中年人（30-64岁）其发生率要高2-3倍。且65岁之前随年龄的增加发病率增加。4. 上呼吸道炎症结构异常、喝酒、吸烟、生活不规律、劳累、体位等会影响OSAHS的发病。5. 有研究证实OSAHS患者中，男女比例为8：1，并且女性OSAHS患者生存率较低。6. 来自几个国家的描述性研究一致表明OSAHS与遗传有很大的关联。7. OSAHS在儿童的发生率，不同的流行病学研究其结果数据相差很大，它大概影响了!1%-10%的儿童。刘玺诚等对中国8个城市的28424名%F!%岁儿童睡眠状况进行流行病学调查，结果显示：儿童睡眠障碍总发生率为5.7%，SAS为0.4%。三、发病机制：1. 鼻阻力增加。当鼻及鼻咽部出现病理解剖异常或特殊结构增生，如鼻中 隔偏曲、鼻甲肥大、鼻息肉、鼻咽部肿瘤或腺样体增生堵塞鼻腔时，引起鼻阻力增加。另外，鼻阻力增加时病人会出现张口呼吸，使腹侧的肌肉如颏舌肌和舌骨肌起点向后移位，长度缩短，收缩力下降，仰卧时，这些肌肉的力量不能对抗舌的重力作用，而使舌后移，阻塞气道。2. 咽部狭窄。软腭松弛或过低、悬雍垂粗长、扁桃体增生、舌根肥厚及固有咽腔狭小等均可导致咽部狭窄；一些先天性的因素如上颌后缩、下颌后缩、舌骨低位及小颌畸形，均可致固有咽腔的狭小。肥胖，尤其是上身肥胖，可通过改变气道周围脂肪的分布以及改变肌肉的定向和功能来改变咽腔的大小。3. 神经肌肉因素。许多证据表明咽腔负压是清醒时激活咽部肌肉最重要的刺激。当咽腔狭窄或阻塞时，咽腔内负压消失，这种刺激作用减弱或消失。OSAHS患者清醒时咽扩张肌和颏舌肌活动性增高是一种代偿机制J而睡眠时这种代偿作用消失。4. 内分泌。雄性激素被认为促进) OSAHS的发生；许多研究表明，肥胖患者体内瘦素水平较肥胖者要高，表现为瘦素抵抗状态。瘦素的缺乏或抵抗状态可以导致肥胖，而肥胖又是OSAHS的危险因素。5. 其他。最近的研究数据表明气道的长度可能是决定气道通畅的重要解剖变量。一项研究数据表明，气道（特别是指从硬腭到会厌之间的气道）长度增加引起咽气道的易塌陷性增加J并且认为男性比女性易发OSAHS的原因之一是男性气道长度较女性的长。6. 腺样体扁桃体肥大被认为是儿童发生OSAHS的主要的也是最重要的因素。另外还有肥胖、中面部的发育不良、颌后缩或小颌、变应性鼻炎等。四、临床表现和兼症1. OSAHS最常见的症状是打鼾。与良性打鼾不同,OSAHS患者的打鼾主要合并有呼吸暂停,表现为鼾声时高时低,并可以完全中断,鼾声不规则出现,严重者可以憋醒,憋醒后可出现心慌、心悸、憋气等,此外患者可表现为睡眠行为异常,出现夜间惊叫恐惧、抽搐、呓语、夜游、幻听、幻视等,在睡眠过程中常表现为张口呼吸,造成咽干、咽痛,并以早起明显。非常严重者可发生昏迷甚至猝死。2. 由于呼吸暂停和低通气对夜间睡眠的干扰,睡眠结构出现紊乱,频繁觉醒,患者大脑得不到充分休息,患者早起可以感觉头痛、头昏、疲乏无力、白天出现脑功能障碍。3. 其中最明显的症状是白天嗜睡,重者可随时入睡,甚至在驾车等红绿灯、吃饭及谈话时。4. 可以出现明显的神经行为障碍,注意力、记忆力、计算力、警觉性、判断力、抽象思维力均明显减退。5. OSAHS患者通常易患高血压、心脏病、脑血管病。缺氧使冠状动脉内皮受损,脂质沉积于内膜下,OSAHS患者红细胞增多,血黏度增加,血小板易在受损内膜表面聚集产生血栓,OSAHS患者多伴肥胖,脂质升高,是冠心病的易发因素。冠心病合并睡眠障碍是预后不良指标,回顾性研究提示,冠心病随诊5年,有睡眠呼吸障碍的冠心病患者病死率为38%,而无睡眠呼吸障碍对照组患者,病死率仅为8%。睡眠呼吸障碍时冠心病的危险性增加,在AHI10次/h的患者中,37%的男性和3%的女性患有冠心病。重庆OSAHS患者中50%患有冠心病。五、筛查与确诊1. 初步诊断。(1)至少具有2项主要危险因素:尤其是表现为肥胖、颈粗短、或有小颌或下颌后缩,咽腔狭窄或有扁桃体度肥大,悬雍垂大,或甲状腺功能减退症、肢端肥大症,或神经系统明显异常; (2)中重度打鼾、夜间呼吸不规律,或有憋气、憋醒; (3)夜间睡眠节律紊乱,特别是频繁觉醒; (4)白天嗜睡(ESS评分9分); (5)血氧饱和度监测趋势图可见典型变化、氧减饱和指数10次/小时。符合以上5条者即可做出初步诊断,有条件的单位可进一步进行PSG监测。2. 多导睡眠监测(Polysomnography, PSG)。目前, PSG仍是诊断OSAHS的“金准标”。常用睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)或呼吸紊乱指数(RDI)作为病情的诊断和程度的判断标准,其中以RDI或者AHI5为诊断SAS的标准。SAS病情轻重程度划分多采用,轻: AHI 520次/h,最低SaO285%;中:AHI2l40次/h,最低SaO280% 85%。重度:AHI40次/h,最低SaO280%。六、治疗 1. 一般治疗。减肥,包括控制饮食、药物及手术;保持侧卧位睡眠,可采用可以改变体位的特制床及软质材料做成的球形支撑物等;戒烟戒酒,控制烟酒以提高机体对低氧刺激敏感性。另外,禁服镇静剂也十分重要。 2. 器械治疗。包括了持续气道正压(CPAP)、双水平气道正压通气(BiPAP), 自动化或智能化CPAP。 3. 口腔矫治器。目前常用的有较腭作用器、舌牵引器和下颌前移器3种。 4. 药物治疗。治疗易引起OSAHS的全身疾病的药，如甲状腺功能低下、肢端肥大症及中枢神经系统疾病造成的咽部扩张肌活动障碍等；增加上气道开放、减低上气道阻力的药；如血管收缩剂滴鼻净、麻黄素等滴鼻。神经呼吸刺激剂类，如安宫黄体酮。5. 手术治疗。悬雍垂腭咽成形术(UPPP术)，主要是上气道口咽部阻塞(包括咽部粘膜组织肥厚、咽腔狭小、悬雍垂肥大、软腭过低、扁桃体肥大)者可选用；上颌前移术，主要用于小颌、UPPP失败者等；舌手术，部分切除舌根肥大部分，使舌根向前，或激光切除部分下垂腭咽舌根，使咽腔扩大；气管切开造瘘术，对严重的OSAHS伴严重的低氧血症致昏迷、肺心病、心衰等。七、预后 国外对OSAHS已进行了30多年的研究，对此病的自然病程已有了较多的了解，未经治疗的患者5年病死率在11%-13%，Hej等对385例未治疗的OSAHS患者进行5年随访，发现AHI20者病死率为37%，20者仅为4%。CPAP、UPPP和气管切开造瘘术等治疗可以明显改善OSAHS的