大学课程-生理学复习资料

第一章 绪论1.生理学是研究生物体及其各组成部分正常功能活动规律的一门学科。2.生理学研究的不同水平：细胞和分子水平；器官和系统水平；整体水平。3. 体液（60 ）：（1）细胞内液（40）；（2）细胞外液（20）：组织间液（15）；血浆（约5）； 淋巴和脑脊液（1）。4.内环境：围绕在细胞周围的体液，即细胞外液。内环境的作用：为细胞提供物质；接受细胞排出物；为细胞活动提供条件（稳态）。5.稳态：内环境各项理化性质的相对动态平衡的状态。稳态意义：维持机体正常生命活动的必要条件6.生理功能的调节方式（1）神经调节 反射弧及其结构：感受器，传入神经，神经中枢，传出神经，效应器。（2）体液调节：通过体液中化学物质实现的调节功能活动的方式。靶细胞：接受激素的细胞叫靶细胞。 特点：缓慢、持久、弥散（3）自身调节：环境变化时，器官、组织、细胞不依赖神经或体液调节而产生的适应性反应。 特点：调节幅度小，不灵敏，局限7.体内的控制系统反馈控制系统（闭环系统）反馈：由受控部分发出信息来影响控制部分的活动。 负反馈：受控部分发出的反馈信息调整控制部分的活动，最终是受控部分的活动朝着与它原先活动相反的方向改变。 负反馈：反馈信息减弱控制部分活动的过程。正反馈：反馈信息增强控制部分活动的过程。正反馈：受控部分发出的反馈信息促进与加强控制部分的活动，最终是受控部分的活动朝着与它原先活动相同的方向改变，称正反馈。意义：保证某种功能活动按一定方向、顺序加速直至完成。正反馈负反馈反馈信息与控制信息方向相同反馈信息与控制信息方向相反加强控制信息纠正、减弱控制信息排尿反射、血液凝固、分娩过程减压反射、肺牵张反射等等少数情况下发生大多数情况下发生第二章 细胞的基本功能1细胞膜的分子组成：脂质双分子层；蛋白质；糖类。 2液态镶嵌模型基本内容：膜的共同特点是以液态的脂质双分子层为基架，期间镶嵌着具有不同分子结构和功能的蛋白质。3细胞膜特征：脂质熔点低，体温下为液态，有一定的流动性；分子自由能低，具有稳定性；抗张力和变形，自动融合与修复能力。4脂质双分子层 构成：由双嗜性脂质分子两两相对排列成双分子层。亲水性极性基团（磷酸和碱基）；疏水性非极性基团（长烃链）。5蛋白质 结构：螺旋或球形。 分类：依存在形式分：表面蛋白；整合蛋白。6.糖类 寡糖，多糖链；糖脂，糖蛋白。 功能：免疫标志，受体功能。7.单纯扩散：脂溶性物质顺浓度差通过细胞膜的过程。扩散物质：H2O，O2,CO2,尿素，激素（少量）。 影响因素：膜两侧分子的浓度差；膜对物质的通透性。8.膜蛋白介导的跨膜转运：（1）通道介导的跨膜转运；（2） 载体介导的跨膜转运；易化扩散； 原发性主动转运； 继发性主动转运。（1）经离子通道易化扩散：指多种带电离子借助于通道蛋白顺着浓度差通过膜的过程。离子通道：是一类贯穿脂质双层的、中央带有亲水性孔道的膜蛋白。离子通道特性：离子选择性；门控性；转运速度快顺着浓度梯度。（2）载体：介导小分子物质跨膜转运的一类蛋白质。物质：离子（Na+，K+，Ca2+，Cl-等等）载体介导的跨膜转运特征顺浓度梯度；饱和现象；化学结构特异性；竞争性抑制。经载体的易化扩散：指某些水溶性小分子物质经载体介导顺浓度梯度和（或）电位梯度进行的被动跨膜转运。物质：葡萄糖、氨基酸、核苷酸等。影响因素：膜两侧物质浓度差和电位差膜上载体的数量或通道开放的数量原发性主动转运：物质的分子或离子借膜蛋白的帮助逆着浓度差或电位差完成的转运，需要能量的供应。 特点：逆着浓度差或电位差，需要能量。9.钠钾泵 本质：钠-钾依赖式 ATP酶。功能：分解ATP，释放出能量，利用这一能量，不断地将Na+从胞内泵出胞外，将K+从胞外泵入胞内。 特性：3个Na+移出膜外2个K+ 移入膜内。意义：维持细胞内高钾；维持胞内渗透压和细胞容积；建立Na的跨膜梯度；是细胞发生电活动的前提；影响膜电位，使膜内负值增大。10.钙泵 本质：Ca2+-ATP酶。 分布：质膜，内质网或肌质网膜上。功能：分解1分子ATP，将2个Ca2+从胞质内转运至肌质网或内质网内。11.其他质子泵（H,K-ATP酶分布：胃腺壁细胞和肾小管润细胞。 功能：分泌H12.继发性主动转运：指利用原发性主动转运建立的膜电-化学势能完成的物质逆浓度梯度跨膜转运。 例：小肠腔、肾小管腔内葡萄糖和氨基酸的转运。13其他联合转运Na+Ca2+交换体：见心肌. 移入3个Na+、排出1个Ca2+。Na+K+-2Cl-同向转运体：见于心、肾、脑、血管等. 将Na+、K+、2个Cl-转运入细胞。 Na+H+交换体：见肾。14.主动转运与被动转运的区别主动转运被动转运需由细胞提供能量不需外部能量逆电-化学势差顺电-化学势差使膜两侧浓度差更大使膜两侧浓度差更小15.出胞和入胞：大分子物质或物质团块进出细胞的过程。小结：细胞膜跨膜物质转运的方式：单纯扩散，通道介导的跨膜转运，蛋白介导的跨膜转运，原发性主动转运，继发性主动转运。出胞和入胞。16.细胞水平的生物电现象有两种表现：静息电位（RP）；动作电位（AP）。17.静息电位(RP )：指细胞未受刺激时（静息状态）存在于细胞膜内外两侧的电位差。 膜内电位较膜外为负的稳定的直流电。 极化：外正内负。 范围在-10-100mV之间。 18.极化：静息时，细胞外带正电内侧带负电的状态。去极化：使静息电位减小的过程或状态。 超极化：使静息电位增大的过程或状态。复极化：恢复膜外带正电膜内带负电的静息状态的过程。19.形成生物电活动的基础：钠泵活动造成膜内外离子不均衡分布胞外Na+胞内Na+，胞内K+胞外K+。20.离子扩散与离子平衡电位：扩散驱动力：浓度差和电位差；膜通透性：安静状态下,膜主要对K+通透；扩散平衡：电位差=浓度差,驱动力=0；根据Nernst公式可计算出离子平衡电位离子平衡电位计算公式：K+o为膜外K+浓度， K+i为膜内K+浓度。Nernst方程： Ek=60 log (mV)K+o K+i 21.静息电位产生的机制：膜主要对K+通透细胞内外K+势能差K+经通道易化扩散扩散出的K+形成阻碍K+继续扩散的电场力K+的浓度差动力和电场力阻力平衡。22.影响静息电位的因素：胞外、内的K+：K+o与 K+ i的差值决定EK， K+o EK膜对K+、Na+通透性： K+的通透性,则|RP| ，更趋向于EK； Na+的通透性,则|RP| ,更趋向于ENa。 Na+-K+泵的活动水平。23.细胞的动作电位(AP)：在静息电位的基础上，如果细胞受到一个适当的刺激，膜电位会发生迅速的一过性的波动 。 实质：膜电位在RP基础上发生的一次可扩布、快速的倒转和复原（即膜快速去极化 后又复极化 ）；是细胞兴奋的本质表现。极化：外正内负； 去极化：|RP|值减小； 复极化：去极后向RP恢复；反极化：去极到正值； 复极化：|RP|值减小； 超射：膜电位高于0电位部分。0降支正后电位负后电位锋电位升支升支（去极化相）；降支（复极化相）；锋电位：AP的特征和标志；负后电位；正后电位（超极化）。24.单一细胞产生动作电位的特点：“全或无”现象：刺激强度未达到阈值，动作电位不会发生；只要刺激达到阈值即可产生动作电位，AP的幅度不随刺激强度增加而增大。 可传播性：AP不仅出现在受刺激的局部，它可迅速向周围C膜传播，直至整个细胞膜都一次产生AP，且大小不因传播距离而改变。 25.离子跨膜电流的电化学驱动力电化学驱动力=Em-E离子：Na+驱动力130mV，K+驱动力+20mV。动力为负值时：推动正电荷流入胞内(内向电流,如Na+,Ca2+内流)；动力为正值时：推动正电荷出胞(外向电流,如K+外流,Cl-内流)。 RP条件下，Na+受到很强的内向驱动力26.动作电位期间膜电导的变化用电压钳技术的研究结果表明：动作电位期间,膜GNa首先增加,随即又衰减,在其衰减的同时GK增大。27.膜电导与离子通道AP上升支：膜上电压门控Na+通道开放膜Na+电导 (即膜对Na+通透性)增大Na+内流(内向电流) 膜去极化。AP下降支：膜上电压门控K+通道开放膜K+电导(即膜对K+通透性)增大K+外流(外向电流) 膜复极化。28.动作电位产生的机制动作电位的升支：刺激后,膜对Na+通透膜内外Na+势能贮备Na+经通道易化扩散扩散的Na+抵消膜内负电位,形成正电位直至正电位增加到足以对抗由浓度差所致的Na+内流。 Na+通道激活开放,Na+内流形成AP上升支；AP的超射值等于Na+平衡电位(+50+70mV)。动作电位的降支：K+通道 关闭激活。 K+通道激活开放,K+外流形成AP下降支。小结AP形成的离子基础：升支：Na+内流；降支：K+外流；静息水平：Na+- K+ 泵活动,离子恢复静息时的分布状态； 29.阈电位（TP）：能引起大量Na+通道开放和Na+内流并形成Na通道激活对膜去极化的正反馈过程进而诱发动作电位的临界膜电位值。阈电位一般比RP小1020mV。 如神经细胞RP=-70mV，TP-55mV阈电位特性：引起膜上电压门控性Na+通道大量开放。30.膜上电压门控Na+通道快速大量开放的原因： Na+ 再生性循环(正反馈)：阈强度刺激膜去极化达阈电位一定数量Na+通道开放Na+内流膜进一步去极化大量的Na+通道开放（ Na+通道的激活）。31.阈强度：作用于细胞使膜的静息电位去极化到阈电位的刺激强度。 阈刺激：具有阈强度的刺激。阈下刺激：比阈强度弱的刺激，引起少量的Na+内流，从而产生较小的去极化，不引起AP，但可引起膜电位有所变化。32.无髓鞘神经纤维AP传导机制局部电流学说：Nf某处产生AP时，该处膜电位倒转，与邻近未兴奋段之间存在一电位差电荷移动局部电流刺激邻近静息膜去极化到阈电位Na+大量内流该处产生AP。 有髓鞘神经纤维AP传导机制跳跃式传导：有髓NF传导速度无髓NF。33.局部电位：阈下刺激因强度较弱而不能使膜的去极化达到阈电位，不能触发AP，但可引起局部反应。 局部电位的特征：（1）等级性：其去极化幅度大小与阈下刺激大小呈正比非“全或无”现象。 （2）衰减性：其去极化幅度随传布距离而电紧张性扩布 。（3）总和现象空间：同一细胞的不同部位阈下刺激引起的局部电位可叠加在一起。 时间：同一细胞上先后的刺激引起的局部电位可叠加在一起。总和或叠加后的局部电位若阈电位，则产生AP。项目局部电位动作电位刺激强度阈下阈或阈上开放的钠通道少多电位变化幅度小（阈电位）总和有（空间，时间）无“全或无”现象无有传播特点呈电紧张性扩布，随时间和距离的延长迅速衰减，不能连续向远处传播。以局部电流的形式连续不衰减地向远处传播。34.兴奋：可兴奋组织或细胞受刺激后产生生物电反应的过程。 可兴奋细胞：凡在受刺激后能产生动作电位的细胞。如：神经、肌、腺细胞。 兴奋性：可兴奋组织或细胞受刺激后产生动作电位的能力。 刺激：细胞和组织所处的内外环境的变化。 刺激的形式：物理 化学 机械等.刺激量的三个参数：刺激的强度；刺激的持续时间；刺激强度对时间的变化率。在“刺激强度对时间的变化率”固定时，在一定范围内，引起组织兴奋的刺激强度与时间呈反比。 衡量细胞兴奋性大小的指标：阈强度：（或阈刺激）。在刺激时间固定时，引起组织兴奋即产生动作电位的最小刺激强度称为阈强度。35.细胞兴奋后兴奋性的变化：绝对不应期(相当于锋电位)：兴奋性0；相对不应期(相当于负后电位)：正常兴奋性0；超常期(相当于负后电位)：兴奋性正常；低常期(相当于正后电位)：兴奋性正常；36.肌肉的分类按形态学特点分为：横纹肌；平滑肌。 按功能特性分为：骨骼肌；心肌；平滑肌。 37.神经-肌肉接头的结构：接头前膜：突触囊泡,内含Ach，Ca2+通道。接头后膜（又称终板膜）：N2型ACh受体，AChE。 接头间隙。 神经-肌肉接头处兴奋的传递过程：运动神经末梢去极化（AP）Ca2+进入前膜 ACh释放(量子释放) ACh扩散至终板膜与R结合, K+、Na+通道(化学门控) 终板电位（电紧张扩布）电压门控Na+通道激活（肌膜上）AP。38.量子释放：以小泡为单位的倾囊释放。终板电位(EPP )：终板膜上产生的局部去极化电位。可随ACh释放增加而呈等级性变化。 特点：不表现“全或无”传导； 表现总和现象。39.神经-肌接头处兴奋传递的特点：单向传递；1对1传递；时间延搁，0.51.0ms；易受药物影响。40.横纹肌细胞的微细结构：肌原纤维和肌节41.横纹肌细胞的微细结构：肌管系统横管系统:肌细胞膜从表面垂直肌原纤维向内凹入形成，穿行在肌原纤维之间。纵管系统:肌质网系统。 终池:肌质网在接近横小管处形成特殊的膨大。三联管结构:每一个横小管和来自两侧的终末池构成复合体。 42.横纹肌的收缩机制：肌丝滑行理论（1）肌丝的分子组成粗肌丝肌球蛋白：杆主干； 头横桥：与细肌丝上的肌动蛋白分子可逆的结合,拖动细肌丝向M线滑行；具ATP酶活性，分解ATP获得能量,作为横桥扭动和作功的能量来源。 （2）肌丝的分子组成细肌丝肌动蛋白：可与横桥可逆结合，被拖动滑行；原肌球蛋白：阻止横桥与肌动蛋白；肌钙蛋白：结合Ca+,启动收缩过程。43.肌肉收缩的过程：横桥周期。终池膜上的钙通道开放，终池内的Ca2+进入肌浆Ca2+与肌钙蛋白结合，肌钙蛋白的构型改变原肌球蛋白位移，暴露肌动蛋白的结合位点桥分解ATP释放能量，与结合位点结合横桥摆动牵拉细肌丝向M线滑行肌节缩短=肌细胞收缩。44.骨骼肌的兴奋收缩耦联定义：以肌细胞膜的电变化为特征的兴奋过程和以肌丝的滑行为基础的机械收缩过程联系起来的中介过程。三个主要步骤：兴奋通过横小管系统传导到肌细胞内部；三联管处的信息传递； 肌质网（纵管系统）对Ca2+的贮存、释放和再聚积。兴奋-收缩耦联的关键物质 Ca2+，关键结构三联管。45.收缩耦联机制： AP沿肌膜传到T管膜T管膜L型Ca2通道激活L型Ca2通道变构激活终池膜钙释放通道(RYR)终池Ca2释放入胞浆，胞浆Ca2Ca2与肌钙蛋白结合， 肌肉收缩激活肌质网上的钙泵将胞浆中Ca2+泵回肌质网胞浆中Ca2+肌肉舒张46.肌肉收缩效能的表现：缩短程度；张力；缩短速度。等长收缩：肌肉收缩时, 长度不变(缩短速度=0),关节不发生活动，而张力增加。 等张收缩：肌肉收缩时,长度缩短(缩短速度0)，关节角度发生改变，而张力不变。等长收缩等张收缩肌肉长度无变化明显缩短肌肉起止点基本不动相互靠近张力增加不增加关节活动无明显变化明显变化例站立时股四头肌的收缩手持亚铃伸屈时47.影响肌肉收缩效能的因素：（1）前负荷；（2）后负荷；（3）肌肉的收缩能力；（4）收缩的总和。（1）前负荷：肌肉在收缩前所承受的负荷。初长度：前负荷使肌肉在收缩前就处于某种拉长状态，使之具有一定的长度。前负荷的大小决定了初长度，因而前负荷可用初长度表示。肌肉收缩存在一个最适初长度(即最适前负荷)，此时，肌肉收缩产生的主动张力最大。 大于或小于最适初长度，肌肉收缩产生的张力均下降。上述两特点与肌节长度即粗细肌丝的重叠程度变化有关安静时肌节长度为2.0 2.2m。小结：前负荷初长度肌小节长度粗细肌丝的重叠程度发挥作用的横桥的数目产生张力的大小。最适前负荷最适初长度肌小节2.2m粗细肌丝处于最佳重叠程度发挥作用的横桥的数目最多产生张力的最大。（2）后负荷：是肌肉开始收缩时才遇到的负荷或阻力。不能改变肌肉初长，但阻碍肌肉收缩时的短缩，是收缩的阻力。研究方法：把前负荷固定在最适前负荷，逐次改变后负荷，研究肌肉产生张力的大小与速度的关系。后负荷收缩张力,而缩短速度。当后负荷增加到肌肉不能缩短时(缩短速度=0),可产生最大的张力(P0),此种收缩为等长收缩;当张力单收缩的时程)多个分离AP连续分离单收缩不完全强直收缩：连续刺激频率增加后续刺激落在前次收缩的舒张期发生的多次收缩的总和。(虽产生多个AP,但AP时程仅12ms,相当于不应期,而收缩时程比其长得多,故收缩波融合,AP则否)。完全强直收缩：连续刺激频率再增加后续刺激落在前次收缩的收缩期发生的多次收缩的总和。强直收缩张力远大于单收缩的张力， 原因：胞质内Ca2+浓度持续升高。第三章 血液 1.血液的组成：（1）血浆；晶体物质溶液；血浆蛋白；（2）血细胞；红细胞 (RBC) 99%；白细胞 (WBC)；血小板 (TC)。（2）血细胞比容：血细胞占全血的容积百分比。男=4050%;女=3748%2.血液的理化性质（1）比重全血：1.0501.060，取决于血细胞数量。 血浆：1.0251.030，取决于血浆蛋白含量。（2）粘度：以水为1。产生机制：流动的液体内部颗粒之间的摩擦力。全血：45，取决于血细胞比容高低。 血浆：1.62.4，取决于血浆蛋白含量。粘滞性： 循环阻力，血压；血液流动速度，器官的血供。（3）血浆渗透压渗透压：溶液所具有的吸引水分子透过半透膜的能力。影响因素：其大小与溶质颗粒数目的多少成正比，而与溶质的种类及颗粒大小无关。渗透方向：低渗溶液高渗溶液。正常值：300m0sm/kg.H2O（5776mmHg）。 构成：晶体渗透压和胶体渗透压。 血浆晶体渗透压：由血液中晶体物质（电解质）所形成的渗透压。作用：调节细胞内外水平衡，维持血细胞正常形态和体积。血浆胶体渗透压：由血液中蛋白质（白蛋白）所形成的渗透压。作用：调节血管内外水平衡，维持血容量。 晶体渗透压胶体渗透压组成主要为Na+、Cl-、糖主要为白蛋白压力大(300mOsm/L)，占99.6%小(1.3mOsm/L)，占0.4% 3.3kPa意义维持细胞内外水分平衡保持血细胞的正常形态和功能维持血管内外水分平衡保持正常循环血量3.红细胞生理（2）生理特征可塑变形性：正常RBC在外力作用下具有变形的能力。RBC在循环中，可挤过口径比它小的毛细血管和血窦孔隙。A. 变形能力 1/RBC内粘度； B. 变形能力S/V（S：表面积；V：体积）：S/V变形能力；C.RBC膜的弹性或粘度：弹性降低或粘度升高变形。悬浮稳定性：RBC稳定悬浮于血浆中不易下沉的特性。以第1h末RBC沉降距离来表示RBC的沉降速度,称为红细胞沉降率(即血沉)。男：015mm/h ； 女：020mm/h(韦氏法)。血沉加速是红细胞叠连的结果，见于妊娠、活动性结核、风湿、肿瘤。引起RBC叠连的因素在于血浆还是在于RBC？实验：A. 病人RBC正常人血浆ESR不增加 B. 正常人RBC病人血浆ESR 原因：血浆球蛋白和纤维蛋白原RBC叠连；血浆白蛋白叠连。渗透脆性：RBC在低渗盐溶液中发生膨胀破裂的特性。RBC在：0.85%NS溶液中形态正常； 0.42%NS溶液中部分细胞破裂溶血；0.35%NS溶液中全部细胞溶血。表明红细胞对低渗盐溶液具有一定抵抗力。抵抗力低,脆性高；抵抗力高,脆性低。遗传性球形RBC增多症（3）生理功能 运输O2和CO2 缓冲作用：血红蛋白钠/血红蛋白PO2（4）红细胞生成和调节红细胞生成所需的物质 铁和蛋白质：红细胞生成的主要原料； 缺铁时,血红蛋白合成减少,引起低色素小细胞性贫血(缺铁性贫血)。 叶酸和VitB12：促进红细胞成熟的物质。促进RBC成熟的因子。作为辅酶，参与DNA的合成，促进红细胞的发育成熟。缺乏叶酸或VitB12时,红细胞成熟受影响,导致巨红细胞性贫血(大细胞性贫血)。A. 缺铁幼红细胞胞浆Hb合成胞核成熟正常，胞浆成熟障碍小细胞、低色素性（缺铁性）贫血。 B.VitB12，叶酸缺乏RBC核发育停滞，胞浆发育正常巨幼红细胞性贫血。爆式促进活性物：刺激早期红系组细胞增殖。促红细胞生成素：促进晚期红系组细胞增殖。肾促红细胞生成素；骨髓红系组细胞。雄性激素，甲状腺激素，生长素，雌性激素刺激 分泌 骨髓 促进红细胞组织缺氧肾脏促红细胞生成素发育中红细胞膜上的受体分裂加快，发育（生成）释放外周血红细。红细胞的破坏： RBC寿命120天左右。 破坏场所：主要在血管外（脾、肝：巨噬细胞）血管内占10%衰老RBC变形力阻留缺氧、缺葡萄糖、pH脆性破裂临床上可用切脾治疗以减轻贫血。 4.白细胞生理（2）生理特性：所有的白细胞具有变形、游走、趋化、吞噬的特性。主要作用：将入侵细菌包围在一个局部吞噬掉，防止病原微生物在体内扩散； 可吞噬和清除衰老的红细胞和抗原抗体复合物；参与坏死组织的清除。名称百分比(%)主要功能中性粒细胞5070吞噬并分解细菌等嗜酸性粒细胞0.5 5限制速发性过敏反应，参与对蠕虫免疫反应嗜碱性粒细胞01参与过敏反应、抗凝淋巴细胞2040参与特异性免疫单核细胞38继续发育成巨噬细胞后，吞噬杀灭外来微生物5.血小板生理特性粘附：指血小板粘着于非血小板表面。分泌或释放；聚集：血小板之间相互粘着的过程。收缩：引起血凝块回缩、血栓硬化。吸附：血小板可吸附血浆中多种凝血因子，使损伤部位凝血因子浓集，有利于血液凝固。 6.生理性止血过程血管收缩原因：通过神经反射使血管收缩；局部血管平滑肌收缩；血小板释放缩血管物质。 血小板血栓形成：附着在血管内皮胶原下；粘附；聚集；释放。血液凝固启动凝血系统：纤维蛋白原变成纤维蛋白。 7.凝血因子定义：血浆与组织中直接参与凝血的物质。凝血因子（纤维蛋白原）；凝血因子（凝血酶原）；凝血因子（组织因子）；凝血因子（Ca2+）。8.凝血的过程：血液凝固的三个阶段。内源性凝血途径；外源性凝血途径。第一阶段：凝血酶原酶复合物；第二阶段：凝血酶原凝血酶；第三阶段：纤维蛋白原纤维蛋白。 凝血酶原酶复合物 第一阶段纤维蛋白原 纤维蛋白第三阶段凝血酶原 凝血酶第二阶段内源性凝血途径外源性凝血途径区别内源性途径外源性途径启动因子XIIIII因子分布全在血浆中血浆和组织联系：生成FXa以后, 内源和外源两条凝血途径成为同一的途径。9.血液凝固的控制（1）血管内皮的抗凝作用 屏障作用分泌多种活性物质抗凝：PGI2、NO、硫酸乙酰肝素蛋白多糖；组织因子途径抑制物（TFPI）；抗凝血酶、凝血酶调节蛋白（TM）；组织型纤溶酶激活物。（2）纤维蛋白、血流及单核细胞的作用纤维蛋白的吸附；血流的稀释；单核巨噬细胞的吞噬。（3）生理性抗凝物质丝氨酸蛋白酶抑制物：抗凝血酶等； 蛋白质C系统：灭活Fa和Fa；组织因子途径抑制物(TFPI):灭活Fa-TF复合物；体内主要的生理抗凝物质；肝素：主要增强抗凝血酶的作用。10.纤维蛋白的溶解纤维蛋白溶解系统（纤溶系统）：纤维蛋白溶解酶原；纤溶酶；纤溶酶原激活物；纤溶抑制物。 意义：使血液经常保持液态,血流通畅,防血栓形成。激活物纤溶酶（1）组织型纤溶酶原激活物（2）尿激酶型纤溶酶原激活物（3）激肽释放酶纤溶酶原纤维蛋白，纤维蛋白原 纤维蛋白降解产物纤溶酶抑制物11.血型与红细胞凝集 血型（blood group) 红细胞膜上特异抗原类型。例子1：给患者再次输入同一供血者血液 Rh-（第一次输Rh+血）Rh-，产生抗D抗体（第二次输Rh+血）抗原抗体反应，溶解Rh+血细胞。例子2：新生儿溶血 Rh-母亲怀孕Rh+胎儿胎儿D抗原(分娩时) （抗原通过胎盘）Rh-母亲血液产生抗D 抗体Rh-母亲再次怀孕Rh+胎儿（抗体通过胎盘）溶解胎儿红细胞，流产。12.输血的原则 （1）输同型血：ABO相合 Rh血型相合（育龄妇女与反复输血者）万能输血者(O型)与万能受血者(AB型)：成分输血；自身输血。（2）交叉配血试验：主侧与次侧都无凝集。主侧次侧受者血 清红细胞供者血 清红细胞13.输血的不良反应：发热反应；过敏反应；溶血反应；心脏负荷过重；出血倾向；细菌污染；传播疾病。第四章 血液循环1.血液循环：心脏和血管组成机体的循环系统，血液在其中按一定方向流动，周而复始，称为血液循环。血液循环的主要功能：新陈代谢：运输代谢原料、代谢产物；体液调节：运输激素或其它体液因素； 内环境的相对稳定； 血液防卫功能等。人体死亡的标志：心跳呼吸停止，脑死亡。2.心脏泵血作用，由心肌电活动、机械收缩和瓣膜活动三者相互联系配合而实现。心动周期指心脏机械活动的周期；心动周期：心脏一次收缩和舒张，构成一个机械活动周期，称为心动周期。正常成年人心率平均每分钟75次，每个心动周期持续0.8s。一个心动周期中：两心房首先收缩(0.1s)，继而舒张(0.7s)；心房收缩后心室收缩(0.3s)，随后进入舒张期(0.5s)；心室舒张的前0.4s期间心房也处于舒张期，这一时期称为全心舒张期。3.心率与心动周期的关系心率（次/分）一个心动周期（s）心缩期（s）心舒期（s）401.50.351.15750.80.30.51000.60.30.31500.40.250.152000.30.20.1当心率加快时：心动周期将缩短，以心舒期缩短更为明显。这将不利于心室充盈；也不利于心室休息和供血。因此，心率加快对心脏不利。4.心室收缩期：等容收缩期；射血期快速射血期减慢射血期。心室舒张期：等容舒张期；充盈期快速充盈期减慢充盈期心房收缩期。5.心室收缩期（0.3s）（1）等容收缩期：房室瓣关主动脉瓣开之前，历时0.05s 。特点：心室第一次密闭；心室收缩，室内压房内压，使房室瓣关闭室内压仍主动脉压，主动脉瓣关闭室内压升高最快； 心室容积最大，保持不变。（2）快速射血期特点：房内压室内压动脉压； 房室瓣关闭，半月瓣开放；血液由心室快速射入动脉，约占总射血量的2/3,心室容积迅速缩小。（3）减慢射血期特点：室内压逐渐下降，房内压室内压已略主动脉压；房室瓣关闭，半月瓣开放；血液靠惯性、逆压力差由心室缓慢射入动脉，约占总射血量的30，心室容积继续缩小。（4）心室射血期特点：因室内压主动脉压，主动脉瓣打开，开始射血；（高血压时，等容收缩期延长、射血期缩短）心室容积由最大 最小； 射血速度由快 慢。6.心室舒张期（0.5s）（1）等容舒张期：动脉瓣关 房室瓣开之前，历时0.060.08s特点心室第二次密闭；房内压室内压动脉压；房室瓣关闭，半月瓣关闭；室内压下降最快；血液存于心房，心室容积不变。 （2）快速充盈期特点：房内压室内压动脉压； 房室瓣开放，半月瓣关闭；心室肌强烈舒张，心房、大静脉内的血液被抽吸入心室；心室容积快速增大（占回流量的2/3）。心室充盈期的特点：室内压房内压，房室瓣打开，开始充盈；心室容积由最小 最大； 充盈速度由快 慢。7.心音的产生心音：在胸壁的一定部位用听诊器听到的一些随心动周期而规律变化的声音。（心音听诊的意义：判断瓣膜功能、心率、心律。）心音的产生机制：心脏瓣膜关闭和血流撞击心室壁引起的振动。心音的成分主要有两个心音：第一心音；第二心音。第一心音：标志心室收缩开始。 第二心音：标志心室舒张开始。第三心音：心室壁和瓣膜振动产生。 第四心音：心房音。第一心音第二心音出现时间心缩期，标志心室开始收缩心舒早期，标志心室开始舒张成 因房室瓣关闭，血流撞击心室、动脉壁主动脉瓣、肺动脉瓣关闭血流撞击大动脉根部听诊部位心尖区心底部（主动脉瓣、肺动脉瓣听诊区）特 点音调较低，持时较长音调较高，持时较短意 义反映心室收缩力量反映动脉血压的高低8.心泵功能的评定：每搏输出量和射血分数。一次心跳一侧心室射出的血液量，称每搏输出量，简称搏出量。舒张末期容积（125ml）和收缩末期容积（55ml）之差：搏出量（70ml）。射血分数=舒张末期容积 100 健康成年人：5560 搏出量一侧心室每分钟射出的血液量，称每分输出量，简称心输出量，等于心率与搏出量的乘积。左右两心室的输出量基本相等。 健康成年男性静息状态下：心输出量约为：7570ml=5L/min,剧烈运动时可高达2535Lmin，麻醉情况下则可降低到2.5lmin。以单位体表面积(m2)计算的心输出量，称为心指数；中等身材的成年人体表面积约为1.6一1.7m2，安静和空腹情况下心指数约为3.0一3.5Lminm2。安静和空腹情况的心指数，称之为静息心指数，是分析比较不同个体心功能时常用的评定指标。9.影响心输出量的因素： 心输出量的调节来自两方面：搏出量；心率。（一）每搏输出量的调节（1）前负荷（心肌初长度、心泵功能的自身调节）异长自身调节前负荷在一定范围内，心室舒张末期容积（心室舒张末期压力）初长度心肌收缩。在搏出量的这种调节机制中，引起调节的因素是心肌细胞本身初长度的改变，其效应是心肌细胞收缩强度的改变，因此将这种形式的调节称为异长调节。异长调节：通过改变心肌初长度而引起心肌收缩强度改变的调节。机制：粗细肌丝有效重叠程度；肌节初长度为2.0-2.2 最佳重叠；活化横桥最多。异长自身调节的生理意义对搏出量进行精细调节；维持搏出量与回心血量之间的平衡。影响心室肌前负荷的因素，即：影响心室舒张末期容量(充盈量)的因素。心室剩余的血量；静脉回心血量（主要因素）包括充盈期的长短 与心率有关；静脉回流速度 与体位、静脉-心房压差有关；心包内压；心包内压。（2）后负荷后负荷：心室收缩开始后所遇到的负荷大动脉血压。动脉血压后负荷搏出量余血量。静脉回流不变心舒末期容积（继发异长调节机制）搏出量维持正常。长期血压高心肌肥厚，发生病理改变心力衰竭。（3）心肌收缩能力的改变概念：心肌不依赖于前后负荷而能改变其力学活动（包括收缩速度和强度）的特性。（与心肌初长度无关，又称等长调节）作用：当心肌收缩能力增强时，心功能曲线左上移位；当心肌收缩能力减弱时，心功能曲线右下移位。影响因素：横桥被活化的数目；横桥ATP酶的活性（儿茶酚胺）；横桥循环中各步骤的速率；兴奋时胞浆中的Ca2+浓度(外源性的Ca2+ ) （儿茶酚胺）；肌钙蛋白对Ca2+的亲和力（钙增敏剂：茶碱）。（二）心率的调节心率的正常变动（自学）心率对心输出量的影响HR在一定范围内（ 180次分），心输出量；HR超过一定范围（ 180次分），心输出量；HR（ 40次分），心输出量。10.心泵功能的储备（心力储备）：心输出量随机体代谢的需要而增加的能力。最大输出量 一侧心室每分钟能射出的最大血量。（2530L/min，运动员可达35L/min）心率储备：心率（75180次/分），心输出量：22.5倍搏出量储备：舒张期储备：125140ml，增加充盈15ml；收缩期储备：55 1520 ml，增加射血3540ml；机体活动时动用心力储备；运动员有较大的心力储备。11.心肌细胞：（1）工作细胞（有兴奋性、传导性、收缩性、无自律性）；心房肌；心室肌；（2）自律细胞（有兴奋性、传导性、自律性、无收缩性）；窦房结细胞；普肯野细胞。12.心脏的特殊传导系统组成和分布：窦房结：P细胞及过渡细胞；房室结：房结区，结区，结希区；房室束；左束支；右束支。房结区，结区，结希区房室交界。窦房结（+）心房肌优势传导通路房室交界 （0.02 m/s）房室束左右束支浦肯野纤维网 （4.0 m/s）心室肌（内外）。13.工作细胞的跨膜电位及其形成机制（心室肌为例）（一）静息电位 稳定： -80mv-90mv机制：细胞膜通透性、膜两侧离子浓度差， K+外流（Ik1:内向整流钾通道)。（二）动作电位特点：复极缓慢而复杂；持续时间长；上升支和下降支不对称，分为04期。时期别称膜电位（mV）时程（ms）0除极化期-90+30121快速复极初期+300102平台期停滞0100 1503快速复极末期0 -901001504静息期停滞-90（1）去极化期（0期） 电位变化：-90 mV+30 mV 历时：12 ms机制：电压门控Na+通道开放 Na+内流快通道快反应电位Ap具有上述特征的心肌细胞：快反应C。快Na+通道的特点： 电压依从性，阈电位70mV ，正反馈； 激活快、失活也快，0mV开始失活； 可被TTX阻断。（2）复极化过程 Na+通道失活，开始复极 1期（快速复极初期） 部分复极电位变化： +30 mV0 mV 历时：10 ms机制：Ito电流K+外流（主要）。0期和1期锋电位1期：Na+通道失活，Na+内流终止，出现一过性外向离子 流（Ito）。目前认为Ito主要由K+外流形成。2期（平台期）主要特征 电位变化：0 mV，缓慢 历时：100 ms150 ms机制：外向离子流：K+外流：Ik1、Ik；内向离子流：Ca2+内流慢通道。慢Ca2+ （L型钙通道）通道的特点：电压依从性，去极化40mV；激活慢、失活也慢；可被异搏定、Mn2+阻断。3期（快速复极末期）电位变化：0 mV-90 mV 历时：100150 ms机制：K+外流IK和IK1 Ca2+ 通道失活，Ca2+ 内流停止，同时细胞膜对K+通透性增加。在-60mv时Ik1激活，K+外流，复极加快。 4期（静息期）膜电位恢复并稳定 跨膜离子转运：主动转运：Na+K+泵32 ；Ca2+泵；Na+Ca2+交换32。工作细胞的AP及其形成机制0期除极-9030mVNa+内流1期快速复极初期300mVK+外流(Ito)2期平台期0mVK+外流，Ca2+内流3期快速复极末期0 -90mVK+外流，4期静息期-90mVCa2+泵，Na+- K+泵、Na+-Ca2+交换14.自律细胞的跨膜电位及形成机制自律细胞的共同特点：AP的4期不稳定（可发生自动去极化）。（1）窦房结细胞的AP：慢反应自律细胞。AP的特点：由0、3、4期组成；最大复极电位70mv；阈电位40mv；AP幅值小，约7085mv，超射小；4期自动去极速度快于浦肯野细胞。AP形成机制： 0期：L型Ca2+通道激活Ca2+内流（ICa-L）慢通道（慢反应Ap,慢反应C）3期：慢Ca2+通道逐渐失活Ca2+内流；K+通道激活K+外流（Ik）。4期：外向电流：K+外流（Ik ）进行性最重要；内向电流：Na+内流（If）进行性；T型Ca2+通道开放，Ca2+内流（后期起作用)。（2）浦肯野细胞的AP：快反应自律细胞。AP的特点： 0、1、2、3期与心室肌相似，但时程长(约400ms)；最大复极(舒张)电位90mv，阈电位70mv；4期不稳定，可自动除极化，达阈电位后自动兴奋(AP)快反应自律细胞。4期形成机制：逐渐衰减的外向电流IK（背景电流）；逐渐增强的内向电流If流（强，为主、Na+ ）。快反应细胞：心室（房）肌细胞；浦肯野细胞。 慢反应细胞：窦房结细胞。-70Na泵、Ca泵、交换体15.心肌的电生理特性：兴奋性；自动节律性（自律性）；传导性；收缩性。 电生理特性 机械活动特性16.兴奋性（刺激阈值）：细胞受到刺激产生兴奋的能力。（一）心肌的兴奋性：心肌细胞接受刺激产生兴奋的能力。 衡量指标：阈值。1.兴奋性的周期变化 概念：有效不应期，相对不应期，超常期。（1）有效不应期：除极复极-60mV。Na通道失活/少量复活，内向电流小。 绝对不应期（ARP）：0期开始复极-55mV，兴奋性为零。 局部反应期：复极-55mV复极-60mV,可发生局部兴奋，无AP。（2）相对不应期（RRP ）：从复极化-60mV至-80mV的时期。此时须高于阈值的强刺激才能引起AP，这是因为此时大部分Na+通道已经复活，兴奋性已逐渐恢复，但仍低于正常。（3）超常期（SNP）：从复极达-80mV到-90 mV的时期。低于阈刺激强度的刺激即能引起动作电位，表明兴奋性超过正常。因为此时大部分Na+通道已复活，回到备用状态；且膜电位正处于静息电位与阈电位之间，到达阈电位的差距较小，所以较易兴奋。2.影响兴奋性的因素：（1）静息电位或最大复极电位水平：RP绝对值与阈电位的差距引起兴奋所需的刺激阈值兴奋性；反之，RP，兴奋性。 （2）阈电位水平： 引起0期去极化的离子通道性状：激活；失活；备用。阈电位水平上移与RP之间的差距，兴奋性；反之，阈电位水平下移，兴奋性。3.兴奋性的周期性变化与收缩活动的关系（1）不发生强直收缩：有效不应期特别长(约200300ms)，相当于心肌收缩活动的整个收缩期及舒张期