慢支、阻塞性肺气肿及护理

第四节 慢支、阻塞性肺气肿及护理 学习目标 1、熟悉慢支、阻塞性肺气肿、COPD定义 2、了解病因及发病机理 3、熟悉临床表现、诊、治要点 4、掌握主要护理诊断及措施 5、对模拟病人能示范胸部物理疗法，呼吸肌功能锻炼 教学时数 2学时 一、慢 支 慢支（chronic bronchitis）是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症，临床上以慢性反复发作的咳嗽、咳痰或伴有喘息为特征，严重时可并发阻塞性肺气肿，甚至肺心病，是一种严重危害人民健康的常见病，尤以老年人为多见。 1992年国内普查患病率为3.2，随年龄增长而增加，50岁可达15 病因与发病机制 病因较复杂，迄今未明，与多因素相互作用有关。 （一）外因：1、吸烟，密切相关。（P2223） 2、感染：是慢支发生、发展的重要因素 3、理化因素：诱因之一 4、气候：寒冷常为本病发作的重要原因和诱因 5、过敏因素：与喘息型有关 （二）内因： 1、呼吸道局部防御功能及免疫功能降低（体质因素），全身或局部防御、免疫功能减弱，为慢支提供发病的内在条件。老年人因组织退行性变，呼吸道免疫功能下降，SIgA分泌减少，肾上腺皮质激素分泌减少，单核吞噬细胞系统机能衰退等，发病率增高。 2、自主神经功能失调：呼吸道副交感神经反应性增高，气道反应比正常人高。 临床表现 （一）症状：主要症状为慢性咳嗽（最主要）、痰、喘、炎 （二）体征：早期可无任何异常体征，急性发作期干、湿啰音，喘息型有哮鸣音 （三）分型：单纯型、喘息型 （四）分期：按病情进展可分为三期（P24 略） COPD人的呼吸道受到长期的外界刺激可引起气道不同部位的病理改变，在支气管发生病变，若无气道阻塞等并发症时，称慢支；如在小气道发生病变，称小气道疾患；如合并不可逆性气道阻塞，则称慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease）（慢支、肺气肿等疾病具有共同的不可逆性气道阻塞的病理改变和阻塞性通气功能障碍，统称之） 实验室及其他检查（P24，略） 诊断要点 略 （P24） 治疗要点 急性发作期和慢性迁延期应以控制感染及对症治疗为主，缓解期宜加强锻炼，增强体质，提高机体抵抗力，预防复发、减少并发症。 1、控制感染：常用青、红、氨基甙类、喹诺酮类、头孢类，根据病情采用不同用法 2、袪痰、镇咳：对急性发作和慢性迁延病人，在抗感染同时合用，应避免应用强镇咳剂，如可待因等，以免抑制呼吸中枢及加重呼吸道阻塞及炎症 3、解痉、平喘：用于喘息病人，常选氨茶碱，沙丁胺醇（舒喘灵）等吸入，若气道舒张剂用后气道仍有持续阻塞，可用激素，如泼尼松2040mg/d 常用护理诊断、措施及依据 P1 清理呼吸道无效与下列因素有关 痰液过多（分泌物多） 痰液粘稠 支气管痉挛 咳嗽无力 预期目标：病人能有效咳嗽、痰易咳出，痰量减少，咳嗽减轻。 措施： 1、评价痰的性状、量、色、气味 2、每班听诊呼吸音，评估病人咳嗽能力 3、保持环境整洁、舒适，维持适宜的室温（1820）与湿度（5060），注意保暖，避免受凉。 4、给高蛋白、高维生素饮食，并鼓励病人多饮水（1500ml/d）避免油腻辛辣等刺激性食物 5、记24h出入量 6、必要时给超声雾化疗法，稀化痰液，帮助袪痰 7、协助病人翻身拍背，指导病人有效咳嗽，必要时酌情采用胸部物理治疗，以保持呼吸道通畅 8、按医嘱给抗生素，解痉平喘等药物，注意疗效及副作用 9、正确采集痰标本并及时送检 效果评价：在医护人员的精心治疗护理下，病人在一周内痰量减少，痰易咳出，呼吸道通畅，无出现其他并发症 其他护理诊断 略 P25 保健指导 略 P25 自测题 1、慢支、COPD的定义 2、慢支主要临床表现，分型及诊断标准 3、慢支清理呼吸道无效的护理措施 二、阻塞性肺气肿 肺气肿是指终末支气管远端部分包括细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡过度充气膨胀，导致肺组织弹性减退和容积增大的总称（pulmonary emphysema） 按其发生原因有以下几种类型： 老年性肺气肿：老年肺组织生理性退行性变引起，不属病理性 间质性肺气肿：细支气管或肺泡破裂，气体进入肺间质所致 代偿性肺气肿：肺手术后致使健康肺组织代偿膨胀而发生 阻塞性肺气肿（obstructive pulmonary emphysema，简称肺气肿）是由于慢支或其他原因逐渐引起的细支气管狭窄、阻力增加（吸烟、感染、大气污染等有害因素的刺激）终末细支气管远端的气道弹性减退，过度膨胀，充气和肺容积增大，或同时伴有气道壁破坏的病理状态，是慢支最常见的并发症，也是肺气肿中最常见的一种类型。 病因与发病 未明，一般认为是多因素协同作用形成（P26 略） 其发生机制可归纳如下： 由于支气管的慢性炎症，使管腔狭窄，形成不完全阻塞，吸气时气体容易进入肺泡，呼气时由于胸膜腔内压增加使气管闭塞，残留气体过多，使肺泡充气过度 慢性炎症破坏小支气管壁软骨，失去正常的支架作用，吸气时支舒、气体尚能进入肺泡，但呼气时支气管过度缩小，陷闭、阻碍气体排出，肺泡聚气，明显膨胀和压力增高 肺部慢性炎症使白、巨噬细胞释放的蛋白分介酶增多，损害肺组织和肺泡壁，致多个肺泡融合形成肺大疱或气肿 肺泡内压力增高，致肺泡壁毛细血管受压，供血量减少，肺组织营养障碍，也引起肺泡壁弹加减退，更易促成肺气肿发生 少数病人与遗传因素有关，a1-AT缺乏性肺气肿是由于先天遗传缺乏1AT所致（P26 略） 肺气肿的病理类型：三型（略P26） 临床表现 （一）症状：在慢支基础上出现逐渐加重的呼吸困难 （二）体征：早期不明显，发展可出现典型肺气肿体征 望：桶状胸、呼吸运动减弱 触：气管居中，语颤减弱或消失 叩：过清音，心浊音界缩小或不易叩击，肝浊音界和肺下界下降 听：心音遥远，呼吸音减弱，呼气延长，并发感染可有湿罗音（三）临床分型：按其临床及病理生理特征可分为三种类型（P27 略）（四）并发症：自发性气胸（最常见），肺部急性感染，肺心病等辅助检查 1、典型X线为桶状胸（胸廓前后径增大，肋骨变平，肋间隙增宽，膈低平。）两肺透亮度增加，肺血管纹理减少或有肺大疱征象。胸部CT能更准确判断有无肺气肿，并对其严重程度进行定量分析。2、呼吸功能检查 最典型改变是用力呼气流速的持续减低，RV和RV/TLC均增高，呈阻塞型通气功能障碍，并可伴有换气功能障碍。3、血气分析 如出现明显缺氧及CO2潴留时，则PaO2降低，PaCO2升高，并可出现失代偿性呼酸，PH值降低。4、血液和痰液检查 一般无异常，继发感染时似慢支急性发作表现。诊断要点 1、慢支病史 2、肺气肿临床特征（症状体征） 3、X线肺气肿征象 4、肺功能检查 以上一般可明确诊断治疗要点 目的：延缓疾病进展，控制各种并发症，发挥机体代偿作用，改善呼吸功能，提高病人工作、生活能力。 治疗原则为：1、解除气道阻塞中的可逆因素，保持气道通畅2、纠正低O2血症3、控制咳嗽和痰液的生成4、控制感染，避免病情加重5、防治并发症6、避免吸烟和其他气道刺激物，麻醉和镇静剂，非必要的手术或所有可能加重本病的因素(补充)具体措施如下：1、 停止吸烟，避免粉尘及有害气体吸入。2、 遵医嘱应用舒张支气管药物，如氨茶碱、2受体兴奋剂、激素等。3、 控制感染：选用有效抗生素，如青、庆大、环丙、头孢菌素等。4、 运动和呼吸肌功能锻炼：如呼吸操、散步、腹式呼吸和缩唇呼吸等。5、 氧疗：给低流量、低浓度持续吸氧（12L/min），以改善缺氧状况。1015h/d，持续给氧，能延长寿命，改善生活质量。常用护理诊断在内科常见护理诊断中有些诊断的诊断依据有交叉，应用时易混淆，这时应从护理诊断的定义出发，注意辨别它们各自的主要依据是什么，结合病人的具体表现是以什么为主来确定。低效性呼吸型态（P1）与气体交换受损（P2）区别护理诊断定 义主要依据P1个体的吸气和呼气处于不能使肺充分地扩张与排空状态呼吸困难、急促、表浅、呼吸运动改变P2个体处于在肺泡与毛细血管之间的气体交换（O2与CO2）降低的状态血气分析结果异常：PaO2,PaCO2,氧饱和度 一般典型的大叶性肺炎病人可有P2，但P1不明显，而肺气肿人若不并发感染，可仅存在P1而无P2。当然呼吸系统病人病重时两者可并存。P1低效性呼吸型态/与下列因素有关：通气功能障碍：粘液栓阻塞气道，支气管平滑肌痉挛，肺泡萎陷换气功能障碍，残气量增加，弥散面积减少，VQ比例失调目标：病人表示已改善呼吸效果，减少呼吸作功，呼吸频率、深度在正常范围。措施：1、评估病人呼吸频率和深度2、仔细观察患者呼吸困难程度并与活动关系，按hugh-tones分度： 1正常：能同样劳动、步行、上坡、上台阶 2轻度：能同样步行，但不能上坡、上台阶 3中度：不能同样在平地行走，但可按自己速度行走 4重度：步行中需不断休息 5严重：谈话、脱衣也感到呼吸困难，不能外出3、取半坐卧位，使用缩唇呼吸和腹式呼吸，提高通气量，降低CO2潴留4、教会病人使用放松技术减轻焦虑5、教会病人节能技术，安排每天活动计划表P2气体交换受损/与气道狭窄、肺泡改变、残气量增加、通气功能障碍等有关预期结果：呼吸困难减轻或缓解，血气结果恢复正常范围。措施：1、评估病人呼吸困难程度2、注意休息，取舒适体位，如半坐卧位3、给鼻导管低流量（12L/min）低浓度持续吸氧4、测生命体征q 6h5、指导病人使用腹式呼吸或缩唇呼吸，提高通气量，呼出更多气体6、按医嘱给支气管扩张剂，并观察药物的疗效及