心力衰竭的治疗.doc

心力衰竭的治疗汕尾市人民医院ICU杨建民一、概述为什么要讲心衰心力衰竭是各种心血管疾病的严重阶段，60-70%心衰是因冠心病引起的。随着人口老龄化及临床对AMI早期的有效干预使更多的病人存活，心力衰竭的发病率日益增高。虽然我们多次讲过这个题目，但在临床中，尤其是一些新医生还是有许多的疑问，所以今天就和大家一起再次温故而知新吧。二、什么是心力衰竭心力衰竭是指在静脉血液回流正常情况下，由于心脏收缩或舒张功能障碍，使心脏泵血不能满足全身组织代谢所需的临床综合征。三、心力衰竭的病因从病理生理基础而言，可分为：(一) 原发性心肌损害(心肌衰竭)1. 节段性或弥漫性心肌损害：如心肌梗塞、心肌缺血、心肌炎、扩张型心肌病、肥厚性心肌病及结缔组织疾病所致的心肌损害导致慢性心肌衰竭。2. 心肌原发或继发性代谢障碍：维生素B1缺乏、糖尿病性心肌病、心肌淀粉样变性。(二) 心力衰竭(泵衰竭、负荷过重)1. 压力负荷过重：见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等所致的收缩期阻抗增高的情况。2. 容量负荷过重：(1) 瓣膜返流性病变：二闭、主闭、三闭。(2) 心内外分流性疾病：房缺、室缺、动脉导管未闭。(3) 血循环加速：如甲亢、慢性贫血、动静脉瘘等。四、哪些情况下易发生心衰：(诱因)1. 感染；2. 心律失常(特别是房颤等室上性心动过速)；3. 血容量增加；4. 精神负担：情绪激动，精神压力过重；5. 心脏负荷加重：妊娠、分娩；6. 合并甲亢、贫血、肺栓塞；7. 气候急剧变化；8. 治疗不当：如洋地黄中毒，使用对心功能有抑制作用的药物，如-受体阻滞剂，奎尼丁、异搏定等。五、心力衰竭的临床类型(一) 急性和慢性心力衰竭：急性心衰以左心衰为常见，发病急，常有诱因，主要表现为急性肺水肿。慢性心衰呈慢性经过以右心衰或全心衰常，其间可有好转和急性加重，大多伴有水钠潴留、内脏淤血和水肿。(二) 按心力衰竭的发生部位：1. 左心衰：特征是肺淤血。2. 右心衰：特征是循环淤血。3. 全心衰：上述二者皆有。(三) 按功能来分：1. 收缩性心力衰竭：特点是心腔扩大，收缩末期容积增大，射血分数降低。2. 舒张性心力衰竭：特点是舒张期心室充盈受损，心室舒张末期容积减少，心室压力的容积曲线向左上方移位。多见于高血压性心脏病、冠心病、主动脉瓣狭窄、肥厚性心肌病等。3. 混合性心力衰竭： 收缩性 舒张性 发病例数 60%-70% 30%-40% 心衰病程 较长 较短心衰症状 多重心功- 多轻心功-心脏 扩大 正常或稍大室壁 正常 增厚射血分数 50% (四) 隐性和显性心力衰竭：1. 隐性心力衰竭(无症状性心力衰竭)：此时心肌细胞已存在或正在发生功能和(或)结构损害，并且伴有明显的心功不全的证据(器械或超声心动图检查提示)，但临床上缺乏心功不全的表现。2. 显性心力衰竭(有症状性心力衰竭)：心脏功能失代偿，并出现相应的症状和体征。(五) 高心输出量心力衰竭：甲亢、组织缺血、重度贫血、动静脉瘘和脚气性心脏病等。由于静脉回流量均显著增加，致使心脏舒张期充盈过度，心输出量也相应增加。之后，由于心脏前负荷的长时间过重，或同时伴有心肌代谢的障碍，心脏不能搏出同静脉回流量相等的血量，从而发生心力衰竭。此时的心输出量仍可高出正常，但对组织需要来讲已经处于低水平。(六) 难治性心力衰竭：指病情严重，经积极常规治疗后，心力衰竭仍不能得到控制的状态。六、心力衰竭的诊断（一）症状 1. 病因或(和)诱因下出现肺循环淤血的临床表现：呼吸困难：劳力性呼吸困难-夜间阵发性呼吸困难-端坐呼吸 咳嗽咳痰和咯血：干咳、劳力性咳嗽，咳白色浆液性泡沫痰或痰中带血丝(肺泡和支气管粘膜淤血所致)-粉红色泡沫痰(肺毛细血管压很高或肺水肿时血浆渗入肺泡所致)。2. 心排量减少导致组织血液灌注不足的临床表现：疲乏无力、头昏失眠、尿少、皮肤苍白或紫绀、心动过速、血压或脉压降低。(心排量减少时常伴有外周阻力增高，故动脉压可正常但脉压减小)3. 脏器慢性持续淤血水肿症状：食欲不振、恶心、呕吐、腹胀腹痛、夜尿增多或少尿。 (二) 体征 1. 原有心脏病的体征上出现心脏扩大，心率增快，心尖区舒张期奔马律，P2亢进，两肺底湿罗音，如有支气管痉挛时可闻及干鸣或哮鸣音。部分病人有交替脉。2. 颈静脉充盈怒张，肝肿大和压痛，肝颈征+(心源性肝硬化后此征不明显)，低垂部位水肿-胸腹水(胸水：单侧时以右为主，双侧多见，腹水多在晚期出现)，胸左缘-肋间可听到舒张期奔马律，三尖瓣区可闻及收缩期吹风样杂音。（三）六分钟步行试验：150m重度心衰；150425m中度心衰；426550m轻度心衰（四）物理检查1.血常规、血生化、脑钠素、2.X光胸片3.心电图4.二维及多普勒超声、5.核数造影及心肌现象、6.介入检查及其他有创检查1试验室检查血尿常规肝肾功能电解质血糖凝血指标肌钙蛋白CKMB等甲状腺功能脑钠素BNP:100pg/ml为心衰（鉴别心肺呼吸困难敏感性特异性高的指标）2、X线检查心影形态及大小肺野： 肺静脉压增高：肺门血管影增强、上肺血管影增多 肺间质水肿：Kerley B 线 肺泡水肿：肺门呈蝴蝶状，肺野可见大片融合影 3、心电图检查有助心脏基本病变诊断心律失常心肌缺血心肌梗死心房心室肥大4、超声心动图（心衰最具有价值的单项检查）心腔大小收缩功能：射血分数（EF）50%,心脏指数（CI）2.6L（min. m2）（Nor)舒张功能：E/A 1.25、核素心血池显影（鉴别缺血心扩心）6、心肺吸氧运动试验最大氧耗量（VO2max, ml/min.Kg): Nor 20无氧阈值： Nor 147、有创血流动力学检查肺楔压（PCWP18mmHg 2kg可能要加强利尿调整生活方式 1.限钠:轻中 23g/d;重2g/d 2.限水 3.营养和饮食 4.休息和适当运动 5.心理和精神治疗 6.避免使用药物：（类）非甾体抗炎药，COX- 2抑制剂 皮质激素 类抗心律失常药物 大 多数CCB, （氨氯地平非洛地平除外）心肌营养药1，6二磷酸果糖等7.氧气治疗：慢性心衰类，无缺氧肺水肿不给氧药物治疗（一）利尿剂唯一能够完全控制心衰液体潴留的药物。所有有/既往有液体潴留者先应给利尿剂（2）常用制剂的用法：A. 速尿20-40mg/次，1-3次/d，无效时1-5mg/h静滴。(重度心衰时，肾灌注减少，肾小管药物释放有限，有利尿剂抵抗，持续静滴反而有效)每日量可达250-500mg。B. 利尿酸25-50mg/次，1-2次/d。C. 丁尿胺1-2mg/次，1-2次/d；或0.2-2mg，静注，1-2次/d。D. 双克25mg/次，1-3次/d。E. 安体舒通20-40mg/次，34次/d。(3) 严重心衰时单用大剂量利尿剂效果不佳时的策略：（利尿剂抵抗）A. 联合输注袢活性利尿剂：速尿1-5mg/h泵入，每日剂量250-500mg。B. 联合使用不同作用部位的利尿剂：袢利尿剂+噻嗪类(联合以增加噻嗪类敏感的氯化钠转运)C. 袢利尿剂+滴注肾脏剂量的多巴胺(1-3ug/kg.min)D. 避免使用非淄体类消炎药(能抑制多数利尿剂的利钠作用)。(4) 利尿剂不良反应的处理：A. 电解质紊乱：加强监测，及时补钾，并用ACEI或保钾利尿剂。B. 神经-激素的激活：加用ACEI。C. 低血压和氮质血症：可以是过度利尿造成，也可能是心衰恶化的表现。首先减少利尿剂量，减少以后血压无回升或氮质血症加重则是外周有效灌注量减少的反映，应继续使用利尿药，短期使用正性肌力药物或扩血管药物以改善终末器官的灌注。（ 二） 血管紧张素转换酶抑制剂 ACEI类大量应用始于20世纪80年代的中后期。经近十年的研究证明：ACEI能逆转左心室肥厚，防治心室重构，在相当程度上逆转心力衰竭的病理过程，降低心衰患者的死亡率，提高生存质量，被誉为心衰药物中的“希望之星”，已成为治疗心功不全的一线药物。 所有收缩性心衰患者必须应用ACEI,除非有禁忌症。ACEI治疗心力衰竭的机制： A. 抑制血管紧张素转变成活性很高的血管紧张素，从而抑制血管紧张素的不良作用。B. 抑制缓激肽的降解，增加循环前列腺素-NO的合成，从而扩张外周小动脉和静脉，减轻心脏前后负荷。适应症：对种轻、中、重度心衰均有效，尤其是对血去甲肾上腺素水平较高和A活性水平较高的心衰患者效果更为显著。禁忌症：双侧肾动脉狭窄，无尿性肾功能衰竭，以前应用ACEI导致的血管神经性水肿。 慎用：单纯瓣膜狭窄性心脏病， 血钾5.5mmol/L， Cr225.2umol/L。剂量和用法：在开始治疗时应小剂量，每隔3-7天剂量加倍，逐渐调整ACEI至目标剂量或最大耐受量。在剂量调整过程应严密监测患者的各项指标，常规监测肾功能和血压。副作用： A. 与A抑制剂有关的副作用：低血压、肾功能恶化、钾潴留。 B. 与激肽积聚有关的副作用：咳嗽、血管神经性水肿。常用ACEI参考剂量表 起始剂量 目标剂量 卡托普利 6.25mg tid 25-50mg tid依那普利 2.5mg Qd 10mg bid培哚普利 2mg Qd 4mg Qd雷米普利 1.25-2.5mg Qd 2.5-5mg bid苯那普利 2.5mg Qd 5-10mg bid福辛普利 10mg Qd 20-40mg Qd西拉普利 0.5mg Qd 1-2.5mg Qd赖诺普利 2.5mg Qd 5-20mg Qd ACEI应用中注意的问题1、不作用急诊抢救使用；2、疗效在数周或数月后才出现；即使未见 症状好转，仍可降低疾病进展；3、副作用较治疗作用出现更早，不应以副作用 发生而妨碍使用；4、必须从极小剂量开始，3-7天加倍，逐渐达到 目标剂量，长期维持使用；5、一般需与利尿剂、受体阻滞剂或地高辛联用， 并注意利尿是否维持在合适水平。三、血管紧张素受体拮抗剂不能耐受ACEI者，可以ARB.四、B受体阻滞剂（类）所有慢性收缩性心衰，级以下均必须使用，（LVEF 40%)。除非有禁忌症级心衰待病情稳定（4天无静脉用药，无液体潴留并体重恒定）专科指导用禁忌症：1.支气管痉挛性疾病。2.心动过缓（60次/分，二度以上房室阻滞）3. 有明显液体潴留，暂时不能用。用法：极小剂量开始，每24W剂量加倍。如：美托洛尔12.5mg/d、卡维地洛3.125mg、2次/天不能突然停药监测：1.低血压。2.液体潴留和心衰恶化。3.心动过缓和房室传导阻滞五. 洋地黄（a类）已有200多年的应用历史，也走过了盛与衰的临床历程。20世纪 70-80 年代曾受到部分医师的批判，甚至拒绝，认为它是一个具有极大毒性特点的剧毒药物，用它治疗心衰受到冷落。但最近的研究证明：洋地黄仍然是治疗心力衰竭的良好药物，无论轻重均可受益。洋地黄类药物不仅具有正性肌力的作用，更重要的是具有神经内分泌的调制作用，使异常的神经内分泌正常化后提高生活质量，延长寿命。作用机制抑制心衰细胞膜Na+ /k+-ATP酶，使细胞 内Na+ 水平升高，促进Na+- Ca2+ 交换， 细胞内Ca2+ 提高，而发挥正性肌力作用；抑制非心肌的Na+ /k+-ATP酶，副交感传 入增加，使中枢下达的交感兴奋性减弱；抑制肾脏Na+ /k+-ATP酶，肾小管对Na+ 的重吸收减少， Na+ 向远曲下管转移， 导致肾素分泌降低。洋地黄的使用要点：必须强调剂量的个体化：心衰越重，内环境越紊乱或老年人、缺氧等对洋地黄越敏感，越易中毒。注意药物的联用与配伍：很多药物如奎尼丁、心律平、异搏定、胺碘酮等均可使其血药浓度升高。注意适应症的掌握：心衰合并房颤是其首选。对均匀性心力衰竭(窦性心率)应在使用袢利尿剂(速尿)和ACEI难以控制或患者不能耐受时使用。注意剂型的特殊性：心率快时多选西地兰，不快时选毒K，肾功不好时选-甲基地高辛0.1mg/天。禁忌症：1.洋地黄中毒2.预激综合征并房颤3.病窦综合征4.二度以上房室传导阻滞，肥厚性心肌病，单纯重度二窄窦律者六、 非洋地黄类正性肌力药物（类）目前总的疗效不尽人意。它们的共同特点是良好的近期血流动力学效应。长期应用后对心肌有进一步损伤，高发致命性心律失常或使心衰进一步恶化。非洋地黄类正性肌力药物的分类： -受体激动剂：多巴胺、多巴酚丁胺、普瑞特罗、皮布特罗； 磷酸二酯酶抑制剂：氨力农、米力农、威斯力农、乙马唑坦。 钙敏化药：匹莫本。(1) -受体激动剂作用机制：与心肌细胞膜上的-受体结合，通过G蛋白偶联激活腺苷酸活化酶，催化ATP 生成cAMP，促使L型通道Ca2+浓度上升，而起到正性肌力作用。 多巴胺：是去甲肾上腺素的前体，药理作用与剂量有关，半衰期3-5分钟，多用微泵按不同需要泵入。小剂量(1-3ug/kg/min)(肾剂量)：兴奋多巴胺1受体，使肾动脉、肠系膜动脉及冠状动脉扩张，肾滤过率增加，有利尿的作用。中等剂量(3-10ug/kg/min)(心剂量)：兴奋1受体，增加心肌收缩力和心输出量，降低外周阻力。推荐的合适剂量为35ug/kg/min，禁用于室性心律失常，高血压性心脏病并发心衰患者。大剂量(10ug/kg/min)(升压量)：兴奋和1受体，心输出量增加，动静脉收缩，外周阻力加大，血压上升。 多巴酚丁胺：人工合成儿茶酚胺类药物，有较强的正性肌力作用。其药理作用：选择性兴奋1受体，对2和受体作用较弱。剂量2.5-10ug/kg/min,即可使心肌收缩力加强，心输出量增加，左室充盈压下降，肺毛细血管楔嵌压和血管外周阻力下降。如果剂量15-20ug/kg/min可有轻度增加心率，半衰期2-3min。目前多数学者认为：多巴胺主要用于低心排血量伴明显血压偏低的患者。也可以应用于顽固性心衰，心脏手术后急性心衰，心源性休克。多巴酚丁胺对低心排且左心室充盈压高的患者优于多巴胺，也用来治疗慢性心衰的失代偿期、术后心衰、AMI、心肌炎和心源性休克。(2) 磷酸二酯酶抑制剂 非强心甙、非儿茶酚胺类药物，通过抑制cAMP在心肌及周围血管平滑肌中的降解而发挥正性肌力作用。米力农： 药理作用与氨力农相同，但其正性肌力作用是氨力农的20倍，且无药物性血小板减少症。推荐使用负荷剂量：50ug/kg，稀释至10ml 静注，而后以0.375-0.75ug/kg持续静脉泵入，每日最大剂量1.13mg/kg，用3-5天停药。研究结果表明：长期口服米力农可增加死亡率，仅适合于治疗急性左心衰，慢性心力衰竭急性恶化时的短期辅助治疗。七、醛固酮受体拮抗剂（类）适用中重度心衰，AMI和并心衰LVEF40%也适用开始10mg/d,最大20mg/dCcr 176.8221.0mmol/L,K 5.0mmol/L用时立即加用襻利尿剂，停钾，ACEI减量八，其他药物（一）血管扩张剂直接作用的血管扩张剂在CHF(类，A级）受体阻滞剂（类，B级)（二）钙拮抗剂（类，C级)（三）抗凝和抗血小板药 1.心衰伴动脉硬化二级预防用阿司匹林（类，C级） 2.心衰伴房颤华法林抗凝治疗（类，A级） 3.单纯扩心病不用阿司匹林治疗 4.不推荐常规抗抗凝和抗血小板治疗，除非ACS1. 血管扩张剂 血管扩张剂是急诊治疗充血性心力衰竭的基础，也曾被视为是80年代心衰研究的一座里程碑。近期疗效是肯定的，远期并不降低死亡率(硝酸酯类、ACEI除外)。主要的机制是：应用血管扩张剂扩张小动脉和小静脉，阻断心衰时的反馈机制，降低心衰时增高的心脏前后负荷，增加心搏出量，减少心肌耗氧量，减轻肺淤血，改善学流动力学障碍。血管扩张剂的选用应根据病因，心脏解剖改变及外周阻力的大小，特别是血压的变化来决定选用何种制剂。适应症：、有症状的重度 AR ；、有左室扩大的AR ；、换瓣前使用；、换瓣后左室收缩功能不良者；、伴有高血压的无症状性MR。(1) 硝普钠 扩张血管作用最强，以扩张动脉为主，也有扩张静脉作用，既降低前后负荷和外周阻力，也降低中心静脉压，减轻肺淤血，增加心搏出量。此外硝普钠也具有直接扩张冠状动脉的作用。静滴后1-3分钟起效，停药后5-15分钟失效。 适应症A. 冠心病、高血压性心脏病合并左心衰；B. 主动脉瓣或二尖瓣关闭不全导致的心衰；C. 急性心肌梗塞伴泵功能衰竭；D. 正规强心利尿等治疗上仍不能控制者。 禁忌症A. 低血容量未纠正；B. 单纯瓣膜狭窄所致的心衰；C. 严重肝肾功能障碍者。 用法与用量 通常以50 mg溶于5%GS500ml中或50mg加入NS50ml中泵入。初始剂量12.5ug/分钟，每5分钟增加5-10ug,直到疗效出现或有低血压副作用为止。维持量50ug-100ug/分钟。根据血压调整滴速，在用药的开始15分钟内一定要严密监测血压，使血压维持在90-100/60-70 mmHg，血压偏低而情况紧急又必须使用硝普钠时可同时滴注小剂量多巴胺(20mg)，具有最佳的协同作用，一般用3-5天。 注意事项A. 硝普钠对光很敏感，必须避光使用；B. 每次配制的药液应在6小时内滴完；C. 用药应从小剂量开始，逐渐调整到症状和体征改善后逐渐减量，应特别警惕在应用过程中突然停药，以免引起冠状动脉痉挛，急性肺水肿，加重泵功能衰竭或心脏骤停。D. 停药前要用口服的血管扩张剂，如ACEI制剂及-受体阻滞剂加以替代。(2) 硝酸酯类主要降低前负荷，也可减轻后负荷，增加心输出量。这类药物的作用机制是：在肝脏代谢后，在血管壁产生活性代谢产物NO，形成亚硝基硫醇，刺激细胞内cGMP，导致血管扩张。硝酸酯类对不同节段的血管具有不同选择作用。小剂量(95%v消泡：氧气通过50-70%酒精湿化瓶吸入，吸入二甲基硅油消泡剂 急性心源性肺水肿处理 （2）药物治疗立即舌下含服硝酸甘油0.4-0.6mg或消心痛5-10mg ，5-10min可重复，连续4次；如果SBP90-100mmHg可静脉使用硝酸甘油或其它硝酸酯类药。开始剂量0.3-0.5ug/kg.min。对硝酸酯类反应不迅速或由严重二尖瓣返流或主动脉瓣返流或高血压所致者，可用硝普钠0.1ug/kg.min，逐渐增加剂量，直至SBP最低限 85-90mmHg。 合并低血压时用多巴胺，2-5ug/min或多巴酚 丁胺2.5-7.5 ug/min泵入也可两者联合应用。 心源性与非心源性难于鉴别时用 氨茶碱0.25+5%GS20ml缓慢静推（20分钟） 渗出多或伴支气管痉挛时可用糖皮质激素； 地塞米松10-20mg 琥氢200-300mg 稀释后静注或静滴 甲强龙80-160 mg（3）机械通气 指征：严重低氧血症，严重基础肺病，呼吸性酸中毒，心电活动不稳 模式：CPAP BiPAP PSV（4）血液滤过原理 ：缓解肺水肿，减轻腹水和/或外周水肿，改善氧和，便于肠外营养支持，而不增加血容量；纠正酸碱平衡，纠正血清纳浓度，去处“心肌 抑制因子”或其它毒性物质，纠正氮质血症，纠正高钾和其它电解质紊乱；调整渗透压，恢复对利尿剂的敏感性，降低神经激素活性。 治疗策略（5）顽固性肺水肿(主动脉关闭不全或主动脉夹层除外)可行主动脉内气囊反搏术。（6） 急性心肌梗塞者，应紧急溶栓或紧急血管重建，PTCA或CABG。（7）明确诊断的乳头肌断裂并发急性的严重的二尖瓣返流，急性主动脉夹层并近端冠脉阻塞和/或主动脉瓣关闭不全者直接送手术室。收缩性心力衰竭治疗小结 (1) 根据相关指南控制高血压、高血脂，改变增加心力衰竭危险的不良生活方式。 (2) 终生使用ACEI(除非禁忌或不能耐受)。因推荐剂量的ACEI太大，宜从小剂量开始，逐渐增至最大耐受量或靶剂量，不能按症状的