房颤,室颤,室上速？.doc

今天碰到的病号，65岁男性，因“突发心悸、头晕半小时”步行入院。既往有2次类似病史。PE：BP 80/40mmHg、脉搏太快摸不清；神志清楚，急性病容，全身微汗，心率：200bpm，节律不齐，心音强弱不等，未闻及明细杂音，余无特殊。急查心电图如下：你的诊断考虑什么？房颤，室颤，室上速？请给出你的理由！谢谢！下面一个是复律后的心电图。蓝色的是除颤仪记录的心电图。另外提一个问题，假如没有电复律，药物治疗，首先需要正确判断心电图，结合心电图（当时没有复律后的心电图哦）你会考虑用什么药物复律？理由！电复律过程，除颤仪记录的心电图1.激综合征伴右束支传导阻滞，正常心电图上明显看到右束支阻滞，达尔塔波，2.作时心率增快，像室性心动过速，但结合正常心电图，考虑为室上速3.治疗的前提要考虑血流动力学，稳定，常用利多卡因、心律平、胺碘酮，用何种药，要看患者基础病，目前最安全是胺碘酮4.血流动力学不稳定，首选电复率，也碰到过没条件或家属不同意电复率的，可考虑应用多巴胺升压同时，应用药物复率，有风险版主一生无忌留言:右束支阻滞？ 依据？！为什么选用利多卡因？除颤后的图可以看到明显预激波，心动过速发作时R-R间期不等（心率快时相对规则，最短R-R约160ms，推测旁道不应期约160ms），QRS起始与除颤后一致，诊断：心房颤动伴预激综合症！假如没有前后的对比，首先R-R间期不等，可以排除逆向型AVRT，QRS多为单向波，可以排除差传，所以这份心电图也只有2个可能：1.室速-室扑2.房颤伴预激房颤伴预激时心室率过快，极容易发展为室颤，所以无论哪种诊断，电除颤都是最好的处理方法！图中心室率达到300左右，更支持房颤伴预激的可能，假如当时血流动力学稳定，可以试下用药物，但应避免使用洋地黄等减慢房室结传导、加速旁道传导的药物，可以选择阻断旁道前传的药物，如普鲁卡因酰胺、胺碘酮等！急查心电图如下：你的诊断考虑什么？房颤，室颤，室上速？请给出你的理由！谢谢！下面一个是复律后的心电图。蓝色的是除颤仪记录的心电图。我们看到的是预激伴房颤的心电图，转律后的心电图可以明显看到预激波。由于联律间期过短，最后引发室颤。分析旁道的位置：V1导联rS，如果delta波向上且R/S1出现在V2，为右后间隔。另外提一个问题，假如没有电复律，药物治疗，首先需要正确判断心电图，结合心电图（当时没有复律后的心电图哦）你会考虑用什么药物复律？理由！难以想象没有电复律的情形，一般医院应该有这东西的。村一级的卫生所可能没有，一般乡一级的卫生院应该有可能有除颤仪。实际上碰到这样的情形，首要的不是分析心电图，血压已经不稳，不管是室性的还是什么其它的，一律首选电复律。然后才是分析心电图。实在没有除颤仪的话，胺碘酮通常不影响血压。可用于转诊前药物治疗。已经有血压不稳定，慎用心律平，心律平可能导致死亡。尽管他和胺碘酮一样适用于不明的宽QRS波群心动过速。这时候宁愿按照室速给与利多卡因也比心律平安全。根据Brugada四步法，AVR非R或RS。及胸导联R波非同向，故不考虑室速。患者发病时，心节律不齐，心音强弱不等，结合发病时的心电图应考虑房颤。患者发病时及复率后的心电图均可见波应考虑预激。诊断是：预激并房颤。药物复率当然首选胺碘酮，指南推荐啊。版主一生无忌留言:套路拳打的很好。加一分。但是，心率较快的那份心电图为什么只考虑房颤，不考虑伴预激？WPW+Af,我想问下预激合并房颤用利多卡因安全吗,不是说这个时候尽量不用利多卡因吗?因为加快旁道传导,容易引起Vf.版主一生无忌留言:不用利多卡因，是因为它加快旁道传导（是加快还是减慢），还是别的原因？1.发作图：频率快，rr不齐，呈宽QRS型，可以看到预激波。诊断考虑此图为预激伴房颤。2.复律图：可以看到明显的预激波，旁道位于右室间隔部吧。这个更支持发作图为预激伴房颤。对于这种图如果无电复律的话，选药最好选用胺碘酮。避免使用加快旁道传导减慢房室结传导的药物（洋地黄 维拉帕米等）。心律平也可以使用，不过个人感觉没胺碘酮安全。版主一生无忌留言:加一分。留一问：频率快的心电图，你如何看出预激波并确认？不能根据症状做鉴别诊断，我以前管过一例病人就是预激并房颤，心率200次，血压80/50，也是步行入院。 这分心电图 发作图：频率快，RR不齐，且高矮不齐，呈宽QRS型，可以看到预激波。复律后可以看到预激波。诊断考虑此图为预激伴房颤。血流动力学不稳定选电复律，稳定时选药最好选用胺碘酮。避免使用加快旁道传导减慢房室结传导的药物（洋地黄 维拉帕米等）。利多卡因不能用。胺碘酮影响血压，所以在病人血压低的情况下，慎用。中国胺碘酮指南2008有明确表述：静脉使用胺碘酮的主要副作用是低血压和心动过缓。减慢静脉推注速度、补充血容量、使用升压药或正性肌力药物可以预防,必要时采用临时性起搏。少数患者可出现明显的肝功能异常,需要停药并给予保肝治疗。静脉推注可诱发静脉炎,因此应选用大静脉,稀释后缓慢注射。这种病例其实也很常见，如果急诊碰上这种情况还是先复律再说，先按室速来处理了，血压不低的胺碘酮、血压低的电复律，只要复律了很容易就鉴别是室速、室上速伴差传、预激伴房颤了。技术归技术，在这紧要关节没必要转牛角尖分出那类心律失常。楼主的这份图非常典型房颤伴预激综合症。理由：1、宽大畸形的ORS波好像室速，但是仔细看节律不齐。2、复律后可明显见到deta波。治疗上如出现这种情况应首选电复律。如果没有除颤器在身边也应首选可达龙静推、静点。其次近些年来研究表明利多卡因也有明显的延迟旁路传导的作用，也可以使用。我把可达龙的药理学特性和大家一起复习一下：1抗心律失常作用：a延长心脏纤维动作电位相时程以减少钾内流(Vaughar Williams分类为类)，这种作用与心率无关.b降低窦房结自律性，因其可导致对阿托品无反应的心动过缓.c非竞争牲 -和 -肾上腺能的抑制作用.d减慢窦房、房内和结区传导(心律快时表现更明显).e不改变室内传导.f延长不应期，降低心房、结区和心室的心肌兴奋性.g减慢房室旁路的传导并延长其不应期.2抗心绞痛作用：a降低外周阻力，减慢心率以致减少摄氧量.b非竞争性 - 和 -肾上腺素能的拮抗作用.c直接作用于心肌动脉平滑肌以增加冠状动脉输出量.d降低主动脉压力和外周阻力，维持心输出量.3其它无明显的负性肌力作用。药动学胺碘酮在组织内转运缓慢，亲和力高。其生物利用度因人而异，在3080(平均约 50)。单剂量口服37小时后达峰浓度。负荷量给药通常在一周(几天到两周)后发挥作用。胺碘酮半衰期长且有明显个体差异(201Q0天)。在治疗头几天，大部分药物在组织中蓄积，尤其是脂肪组织，数天后开始清除，一至几个月后因人而异达到稳态浓度。由于上述特性，应给予负荷量以便使组织迅速饱和，发挥治疗作用。部分碘从分子中移出并经尿排泄。每天服 2O0mg胺碘酮则可排出相当于6毫克碘，因此其余大部分碘则通过肝脏排泄由粪便排出。经肾脏排泄极少，所以允许肾功能不全的病人应用常规剂量胺碘酮。停药后药物清除需持续数月，应注意药物的残余效应会持续 10天至 1月。指南的说法：宽QRS 心动过速的急性期处理: (1) 直流电转复: 对血流动力学不稳定的心动过速应立即行直流电转复。对不规则的宽QRS 心动过速(房颤合并预激) 建议电转复。若血流动力学尚稳定,可选用抗心律失常药物。(2) 抗心律失常药物:对于无器质性心脏病和血流动力学稳定的宽QRS心动过速可选用普罗帕酮、索他洛尔和普鲁卡因胺。对左室功能损害或有心衰征象者,胺碘酮更为安全。对血流动力学稳定、诊断为室上速者,则按窄QRS 心动过速处理。(3) 经旁路前传的宽QRS 心动过速可按室上速处理,但不能使用影响房室结传导的药物。洋地黄过量的室速主要针对洋地黄过量处理。毫无疑问是选择电复律。如果没有除颤仪，那么按室速处理，选用利多卡因。不能转复，考虑多通道广谱的胺碘酮。（因血压低，可静滴多巴胺）诊断：预激合并房颤鉴别诊断：室速诊断理由：1.查体有节律不齐，心音强弱不等2.QRS波时限大于0.12秒，且R波不齐，宽窄不一，高低不平（见图1）3.电复律后的ECG可见短PR和明显的德塔波(图2)：（室速大多数是齐的，但不绝对）处理：有除颤仪的条件下，该患者首选电复律，因为已经有血流动力学的改变。药物复律可以考虑使用心律平（预激合并房颤多见于无器质性心脏病的患者），其次为胺碘酮。为什么不首选胺碘酮呢？小规模研究表明,静脉胺碘酮对于预激伴房颤有效,但应注意静脉用药后也有心室率加快导致室颤的报道。”另外指南认为：由于静脉胺碘酮起效相对慢,所以作用有限。此时电复律应作为首选。胺碘酮的长半衰期可能会影响心律失常病情判断和介入治疗决策的选择。对于长期治疗,胺碘酮适用于合并器质性心脏病且不宜行射频消融或其他措施无效时。血流动力学稳定的经旁路前传的房颤患者应用胺碘酮为b类推荐。心电图的诊断不再多说，楼上之述备矣。只说第二问，这种情况下，毫无疑问是电复律。如果病人及家属不同意，那就只能说明是医生没有交待到位。但如果说医院没电复律器械，确如楼上站友所说，难以想像。所以楼主的第二问没有现实意义。但一定要如此假设提问的话，我和yongweiwanzi站友的意见一致，首选心律平，而不是胺碘酮。理由只有一个：快。严格来说，心律平的禁忌症其实只有一个：有没有器质性心脏病。这一点可以通过询问了解一下。也可以急诊床边超声，看一下心脏结构。胺碘酮确实安全，指南也是首先推荐。但它却有点慢。病人65岁男性，症状发作只有半小时，血压偏低，时间延长之后，血压低年龄大，安全的情况也有可能变得不安全。至于说血压低能不能用胺碘酮，这个病人在我看来，可怕的是血压低的持续时间，而不是胺碘酮会使血压降的更低。因为，病人的血压低是由于快心室率宽QRS波收缩不同步而来，如果能快速复律，那么血压必会正常。但如果血压低的时间较长，脑、肾其它器官就不好说了，病例中患者已经出现头晕了。除此这外，房颤复律还必须评估栓塞风险，但此人症状发作只有半小时，可以不必抗凝。不是很同意版主的分析，理由有三;一是何为器质性心脏病？旁道不是器质性心脏病？旁道不是解剖上存在的?那遗传性心律失常如Brugada综合征、儿茶酚胺敏感性室速等等是器质性心脏病吗？我认为心律平的适应症是心脏结构正常的心功能正常者；二是这个患者如不能电复律的话，还是用胺碘酮比较实际；对于一个65岁的老年男性，简单问病史就能排除器质性心脏病？床边急诊彩超需要多少时间？三是心律平比胺碘酮起作用时间快有多大依据？口服我承认是慢很多，那是因为口服胃肠道吸收缓慢且不完全，并且由于胺碘酮具有高度的脂溶性，据研究其体内的分布容积达5000L，其在血管外多种组织的浓度比血浆中高，实际上是一种符合三室开放分布模型的药物，而对于此病例，静脉负荷量的胺碘酮，并不存在这样的问题，短时间内血浆浓度照样是高的，照样可以终止。另外请教版主一个问题，呵呵我也是心内的新手，确实不大明白，就是如何判断房颤的发作持续时间，根据症状来判断房颤发作似乎并不准确，很多病人房颤伴慢心室率的时候症状并不明显，而一旦在某种诱因下心室率加快则表现为明显的症状。试着解答一下：一。旁道还真不是器质性心脏病。你问的好，何为器质性心脏病，它的准确定义我没有查到，我的理解是不只是有器质性改变，并且由这种改变引发了心脏的结构和功能上的异常。这个结构主要是指房室辫环之类的，至于旁道算不上。举例来说，高血压可以引起左室肥厚，但即使如此，我们也不会称之为高血压性心脏病，只有当肥厚到了一定程度，影响了左室功能，出现心衰表现的时候，我们才称之为高血压性心脏病。冠心病的早期冠脉粥样硬化是器质性病变，当它引起心绞痛或心梗的时候我们称之为冠心病，也就是冠脉粥样硬化性心脏病。所以，旁道有时候连器质性改变都算不上，但它真是器质性改变，当它引起心动过速频繁而持久，引起心动过速性心肌病的时候，就该算是器质性心脏病了。二。还是那句话，这个患者如果不能电复律，用什么都不实际了。三。心律平比胺碘酮起效快，这个依据很多。简单来说，心律平第一次在10min内静推完毕时，一般会在第二个十分钟内就见到效时机，如果无效可以接着重复。胺碘酮虽然说明书上说，静推5分钟可起效，但这个起效与见到效果是两码事。郭大侠的文章中说，10min内静推150mg后，起效快（10-30）分钟，文章另外一处则说，可在30min内发挥抗心律失常作用。但在临床上，它起效（见到效果）还是蛮慢的，常常是1-2个小时，要不然，它也不会是先推后维持的用法。四。仅仅凭症状来判断发作持续时间有时是不太准确，不过，这只是其中的一种方法，当然不能绝对。其次，我们问他持续时间是为什么呢，是为了评估他有没有血栓见险，需不需要抗凝，及转复的难易程度（单纯的一个持续时间又有什么重要性呢），这些都需要参考其它的临床资料了。个人意见，仅供参考。修正一下，今天又请教了一下教授，静推心律平转复房颤，一般起效在1个小时左右，静推加维持胺碘酮转复房颤一般需要几天时间。静推心律平不能用于器质性疾病很大的原因是对心功能的影响，所以只要能影响到心功能对心律平就是个危险因素，具体去拆器质性意义恐怕不大。而预激本身伴发心律失常太常见，患者此次入院到底既往多少心律失常很难探求。心律失常造成房室运动不协调就能影响到心功能，所以长期的心律失常病史，即使没有其他危险因素照样能发心衰，如果直接上心律平，个人认为还是不够妥当。越是急切时越要谨慎，而不是纯枪时间，还是支持可达龙。版主一生无忌留言:200次/分的心室率能否听到心音强弱不等，呵呵，mozn站友跟帖说明一下。的确如此，心尖区听诊的时候，主要表现为第一心音时而稍亢进时而很弱，可以说弱到差点听不到的感觉，有明显差别，至于心率是心电监护显示的，这么快，我是数不准的！当时而且学生也问我，是不是房颤，因为心音强弱不等，可见这个病号比较特殊！还就是，我一看到宽大畸形的QRS，我也不敢确定一定就是房颤，我说要量一下节律，然后看到QRS起始部粗钝，就知道合并预激了，这样宽QRS就解释了，但是此时有人说不是，考虑阵发室上速合并室内差传或者束支传导阻滞，不排除预激，因为长II导联看到逆行P波重叠于QRS波的终末部分，还就是学生指着I,AVR,V1,5,6,为什么不考虑室颤？所以就有了这个标题！以上问题，望无忌兄有空代回答一下，谢谢！ 另外我也顺便向无忌提一个傻傻的问题，为什么大家都说预激合并房颤，而不说房颤合并预激呢？是不是预激是基础，房颤是合并症？其实我也觉得应该如此。哪么有没有房颤是基础，预激是合并症呢？比如各种慢性房颤患者，在心衰时候或者出现快速型房颤的时候，应用洋地黄后出现上述心电图，应该怎么诊断？隐匿性预激合并房颤，还是房颤合并隐匿性预激？再或者房颤合并预激患者会不会有这种现象：阵发发作又自行缓解恢复到一个单纯性房颤呢？预激合并房颤，房颤合并预激从发生先后过程中，不一样，那么诊断也应该不一样啊，所以还请无忌解释！呵呵尝试着讨论一下你的部分问题，不要见怪。我觉得是“房颤合并预激还是预激合并房颤”听起来挺拗口，实际上没有什么意义，当然好像本版有位前辈曾发帖说两者鉴别有意义，我忘记是哪位前辈了，但是我不大同意；如果真要较真这个问题，那么肯定是“预激合并房颤”，因为绝大多数预激的旁道都是解剖上存在的，多是先天形成的，而房颤是后来发生的，先来后到的次序摆在那呢，先有爸爸后有儿子，这个不能岔辈；当然，可能房颤这个儿子并不是预激这个爸爸亲生的，血缘上可能一点关系都没有，呵呵也有可能是叔侄关系等等预激合并房颤是否可以自行缓解恢复到一个单纯性房颤呢？我觉得理论上有可能，某种因素导致旁道暂时性或永久性传导功能丧失就可以，但是旁道是否可以自行丧失传导性，我觉得短时间内是比较难的，因为像心脏正常的传导系统一样，传导性是旁道比较稳定的一个特性；但是在某些病理情况下，比如心肌梗死或者心肌炎，甚至是一些退行性疾病，导致旁道的电生理特性改变，传导性消失，也是可能的。版主一生无忌留言:不用利多卡因，是因为它加快旁道传导（是加快还是减慢），还是别的原因？无忌斑竹好.我看过几本国外的书上写到预激综合征合并心房纤颤慎用利多卡因,尽量不用.也有文献报道:治疗预激综合征合并心房纤颤时应首选电复律,药物复律时应选用心律平或胺碘酮,慎用利多卡因.临床应用时要格外慎重利多卡因能延长旁道有效不应期,用药后宽大畸形的波明显减少但利多卡因能加速预激并发的心室率,有可能使经房室旁道下传的房性冲动落在心室肌的易损期而诱发室颤. -这句话我始终不能理解.望请斑竹和高手们解释这个病人的诊断和急诊处理是很正确的及时的。象这种预激合并房颤的心电图诊断多是在复律后明确的。宽QRS波心动过速的鉴别诊断也就是多是室速、室上速伴束支传导阻滞、预激合并房颤等几种，书上已经都说得很明白了，处理上各指南也非常清楚了，似乎不应有心律平和胺碘酮的争议。不要把电复律看得那么可怕，很方便也很有用的；预激合并房颤的病人，腺苷、BBS、CCB、洋地黄、利多卡因等都是不能用的，加快旁道传导，进而会加快心律，发展成为室颤；血液动力学改变不是判断宽QRS波心动过速的依据。本以为预激综合症都是先天形成的，最近读书发现并不完全如此，补充一下自己原来的帖子以期更加完备：有两种情况可以引起“后天性”的预激：一是外科手术造成的预激，如Fontan手术造成右心耳和右心室流出道的连接造成预激；附：Fontan手术-又称“肺动脉下心室旷置术”，是治疗三尖瓣闭锁、单心室、肺动脉闭锁、多脾症、无脾症等复杂心内畸形的唯一心内矫正方法，1971年法国学者Fontan首先报道，手术基本方法是行右心室-肺动脉转流，仅行右心房与肺动脉之间的带瓣管道或直接吻合，成为改良的Fontan手术。二是心脏肿瘤造成的“后天性”预激，曾有文献报道，罕见。yunitongxingzhe wrote:.有一个问题，我困惑了好长时间，预激综合征合并窄QRS的室上速，西地兰、Ca2+拮抗剂、受体阻断剂能否应用？有的老师说能用，有的说不能用。这个问题其实我也挺困惑的，但是没有认真的去找过资料，既然有战友把这个问题提出来，那么我就把自己的想法说出来与大家交流，请大家多批评指正！预激综合征是指心电图有预激图形并且有阵发性心律失常（旁道参与，多为快速性）：所以楼上战友的问题很有意思，心电图没有预激图形还能叫预激综合征吗？我认为是可以的。根据旁道的传导属性，可分为三种：一是显性旁道：旁道前传速度较房室结快，体表心电图上可见明显的预激波，这样的心动过速就是宽QRS波心动过速，那么洋地黄类、钙阻滞剂、受体阻断剂显然是不能用的；二是隐匿性旁道：旁道只有逆传功能，体表心电图上没有预激波，电生理检查可证实诊断，这种发作心动过速时表现为窄QRS波心动过速，我觉得洋地黄类、钙阻滞剂、受体阻断剂是可以用的，因为不存在加速旁道前传的问题；三是隐性旁道：旁道有前传能力，但是在体表心电图上未观察到预激波，原因可能为旁道前传速度慢于房室结，或速度快于房室结但是仅激动少量心室肌，或是旁道位置离窦房结远等等。那么这种情况下，发作心动过速时虽然表现为窄QRS波心动过速，但是如应用洋地黄类、钙阻滞剂、受体阻断剂则有可能加速旁道前传，故不应该使用。但是临床上我们如何鉴别隐匿性旁道和隐性旁道呢，似乎病史、体检、体表心电图很难做到，那么我的看法就是摸不准的，尽量不用。加速旁道为什么就不行？我觉得只要在诊断明确是AVRT的前提下，无论是顺传型还是逆传型AVRT都可以用。（相信“yunitongxingzhe”战友问的是指窄QRS的AVRT，而不是房颤、房扑等广义上的室上速）加速旁道传导，减慢房室结传导，两者都能有效终止心动过速！旁道传导加快怎么了？是的，它也许会在一定程度上加快心动过速的频率，但加快的到一定程度，房室结会遇到不应期，心动过速照样终止，另外，这些药物减慢房室结传导的效果远远加速旁道的效果，你觉得结果会怎样呢？当然，以