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北京宣武医院预约挂号- 急性心房心肌梗塞国内对急性心房梗塞的报导很少,报道的发病率也很低,约占急性心肌梗塞(心室梗塞)的0.7%-1.5%。这可能是因为心 房梗塞没有特殊的临床表现,且心电图特征不显明,难以评价及尚无准确的诊断标准,也与临床医师对心房梗塞缺乏警觉、疑诊不足,未能常规地出格地搜检分析心房来寻找梗塞的证据有关。 但从病理研究证明,心房梗塞并不像临床报道的那样罕见。Cushing等报道182例急性心肌梗塞中发现有31例(占17%), Waran等报道235例急性心肌梗塞中有17例心房梗塞(占 7.3%),其中有4例心房梗塞系单独呈现不伴心室梗塞。 病因机制 心房的血供滥觞于冠状动脉分支,右房的血供主要滥觞于右 冠状动脉分支,左房的血供来源于右冠状动脉及左冠状动脉的分 支(双支供血)。因此心房梗塞主要累及右房,约占81% 98%,左房梗塞少见,约占2%19%,双侧心房同时梗塞者约 占20%。心房梗塞的主要病因为冠心病,少数见于急慢性肺心 病所致的低氧血症、心房压力及容量负荷过重,心肌营养不良等亦可引起。1.可有心肌梗塞通常的临床表现:如持续性胸闷、胸痛,心慌气短等,但是老年患者这些症状较轻、较少。临床表现 心房梗塞缺少特征性临床表现,常被伴随的心室梗塞所掩盖。 心房梗塞的心电图改变也不如心室梗塞那样显明,故容易漏诊。2.心房附壁血栓发生率高:Cushing报道心房梗塞约84%有附壁血栓,因心房梗塞大多数发生在右房,故肺栓塞的发生率高,约为24%。因此,心房梗塞的患者应注意肺梗塞的发生。 3.心房破裂:因为心房肌层薄,发生梗塞大部分为透壁性 的,故易发生心房破裂,发生率右房梗塞为5%,左房梗塞为 2%。与临床上心室破裂相似,发生剧烈胸痛,严重心律失常、休克、猝死。存活者呈现心包填塞征象。 4.右心衰竭表现:如颈静脉怒张、肝肿大、水肿、胸水、腹水等。这是因为右房梗塞时,右房收缩明显下降,不能将右房的血泵人右室,使右室输出量下降。心电图改变 心房梗塞时,心房电举动的三个根基心电图形可以表现异常:1.心房除极紊乱:表现为P波形状的改变,不难理解,心 房梗塞打乱了心房除极的正常通路,而表现为P波形状异常,如 P波增宽,且有切迹和粗钝,形成“W”或“M”型,甚至P波 可暂时性增高和/或变尖及房性q波。2.心房复极紊乱:引起P-Ta段形状变化,表现为P-Ta段抬 高或降低。以、avF导联最为明显。P波直立时,P-Ta (P-R)段抬高即使轻度亦有意义;P波直立时,P-Ta段下降可以 是正常现象(如心动过速时),但其幅度常在0.5lmm,如P-Ta 段下降lmm则有诊断意义。此外,P-R段倾向于程度下降,使 P波与P-R段连接点角度变锐,此表现与心内膜下心肌梗塞的ST 段压低的意义相同。1.有房性心律失常时,首选药物为异搏定,其次如p受体阻滞剂、心律平、胺碘酮等。一般利多卡因无效。3.心房激动形成紊乱:常呈现房性心律失常,多见房性早 搏、房颤、房扑、房性心动过速等,亦可出现房室传导阻滞及窦 性心动过速、窦性停搏,并可发生结性自搏性心律。窦性心律失常的产生,可能是由于右房梗塞伴发、窦房结动脉阻塞所致。 出现上述一项或多项心电图指标,并伴有提示心肌梗塞的临床 表现和血清心肌酶的升高即可诊断心房梗塞。此外还要提到,只要 心室梗塞合并有房性心律失常,便应怀疑并发有心房梗塞。 心电图P-Ta段在下列导联相应移位,有助于心房梗塞的定位: 右房梗塞:P-Ta段、 、avF、1、2 下降 0.05mV,P-Ta段avR、avl上升0.05mV。 左房梗塞:P-Ta段、avF、1、2下降0.05mv,P- Ta段avR、avl、V5、V6上升0.05mV。 治疗原则 心房梗塞很少单独发生,常与心室梗塞合并发生。因此,心房梗塞的治疗应与心室梗塞治疗大致相同,但有下述几点须出格注意:2.右房梗塞常有心输出量不足,可先进行适当的扩容,补充血容量,忌用利尿剂、地高辛等。3.心房梗塞应及早溶栓、抗凝治疗,以控制梗塞面积扩大, 防止附壁血栓形成,但超过6小时则不宜溶栓、抗凝,以免引起 血栓脱落,导致肺动脉栓塞。4.注意视察心包填塞体征,如颈静脉怒张、肝肿大、水肿、奇脉等,以及早发现、
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