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文档简介
【摘要】 目的:探讨脂联素(APN)水平与心脏X综合征发病的关系。方法: 心脏X综合征患者22例,对照组18例, 抽取静脉血分别检测两组血清APN水平。结果:心脏X综合征组血清APN水平明显低于对照组(9.171.98)mg/L(11.322.15)mg/ L, P0.01。结论: 心脏X综合征患者血清脂联素水平明显低于对照组,脂联素可能参与了心脏X综合征的发病机制。 【关键词】 心脏;脂联素;综合征基金项目:黑龙江省研究生创新项目基金资助(编号YJSCX2007-0089HLJ)。Correlation between adiponectin content and morbidity of cardiac syndrome X/MU Chun-ping,MA Zhen-jing,TANG Yu-long,WANG Bai-ying/Authorsaddress:Department of Cardiology, First Affiliated Hospital,Jamusi University,Heilongjiang,Jamusi 154000,ChinaAbstract:Objective:To explore the correlation between adiponectin content and morbidity of cardiac syndrome X(CSX).Methods:Adiponectin(APN) was measured in CSX 22 patients and 18 control subjects.Results:Plasma adiponectin level was significantly lower in CSX patients than that in controls (9.171.98)mg/L(11.322.15)mg/ L, P0.01.Conclusion:The adiponectin may play a role in the pathogenesis of cardiac syndrome X.Key words:Heart; Adiponectin;Syndrome 脂联素(adiponectin, APN)是新近发现的由脂肪细胞分泌的一种细胞因子。研究表明APN具有心血管保护作用,它在脂肪组织-血管轴中发挥重要的中介作用1。心脏X综合征(cardiac syndrome X, CSX)是一组存在典型心绞痛而冠状动脉造影正常的症候群。目前,关于CSX病人心绞痛发作的机制尚未完全阐明,认为冠状动脉血流储备下降、内皮功能障碍、炎症反应、胰岛素抵抗、雌激素缺乏、神经精神功能异常等可能在CSX的发生中起作用2。本研究通过测定血清脂联素水平,以探讨APN与CSX的关系。 1 资料与方法1.1 一般资料 我科2006年8月11月收治的CSX患者22例,男6例,女16例,年龄平均(52.916.98)岁,合并糖尿病1例,高血压10例,高脂血症7例。 CSX的诊断标准如下: 具有典型的劳力性心绞痛发作史;运动试验阳性;冠状动脉造影及左室功能正常;麦角新碱激发试验阴性,以除外冠状动脉痉挛,或临床上排除冠状动脉痉挛;应排除可导致心电图缺血性改变的其他心脏病及心脏以外系统所导致的胸痛。对照组选择门诊体检无CSX临床表现患者18例,男5例,女13例,年龄平均(50.225.81)岁, 合并糖尿病1例,高血压8例,高脂血症5例。两组在年龄、性别、体质指数(BMI)及高血压、高脂血症、糖尿病史患者百分数之间差异无统计学意义。1.2 方法 所有研究对象均予以冠状动脉造影(CAG),次日清晨空腹静卧状态下一次性抽取3 ml肘静脉血,分离血清,于-20冰箱保存,待检。采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测血清APN浓度,试剂由上海森雄科技实业有限公司提供。血糖、血脂测定采用自动生化仪测定。1.3 统计处理 由SPSS 11.5软件包完成,计量数据以均数标准差(xs) 表示,组间均数比较用两样本t检验,P0.05为差异有显著性。2 结果 与对照组比较,CSX组血清APN水平明显降低(P0.01)。血清APN测定结果见表1。 表1 两组血清脂联素值的比较(略)注:与对照组比较P0.01。 3 讨论 在生理情况下,血管的正常功能主要依赖于内皮细胞产生的收缩和舒张因子之间的平衡调节,在这些因子中,血管舒张因子一氧化氮(NO)和血管收缩因子内皮素-1(ET-1)起着重要的调节作用。与健康对照组相比CSX患者血浆NO的基础浓度和NO/ ET-1比值显著降低 3,引起内皮功能障碍,导致冠状动脉血流储备下降、心肌缺血,诱发CSX心绞痛发作。低水平APN与受损的内皮依赖的血管扩张相关,内皮细胞可以表达APN受体, APN可增加内皮细胞产生NO4。APN还可以通过调节热休克蛋白90(HSP90)促进内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的活性,使一氧化氮(NO)生成增加,从而起到保护血管内皮的作用5。 随着对CSX发病机制研究的不断深入,发现炎症也可能参与了CSX的发病,可能是引起冠脉微血管内皮功能受损、微血管的舒缩功能异常的重要原因之一。CSX患者高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平明显升高,hs-CRP水平与颈动脉内膜-中膜厚度(intima-media thickness,IMT)相关,CSX患者颈动脉IMT、动脉僵硬度及弹性模量明显升高6。Quchi等7研究发现人类脂肪组织可表达CRPmRNA,并且与APNmRNA水平呈负相关,在敲除APN基因的小鼠脂肪组织中CRPmRNA水平升高,表明在脂肪组织中APN可抑制CRP的表达。此外,CSX患者的血浆中血管细胞粘附分子-1 (VCAM-1)、细胞间粘附分子-1(ICAM-1)的水平升高 8。给予载脂蛋白E (Apo-E) 缺陷的小鼠重组腺病毒表达的人APN治疗, VCAM-1的mRNA 表达水平降低了26%, TNF-的水平也明显降低 9。用APN处理人的主动脉内皮细胞,发现APN能抑制抵抗素诱导的VCAM-1的表达,并可部分地抑制ICAM-1的表达10 。以上研究证实了脂联素能够抑制炎症反应,从而具有保护心血管的作用。 Dean等11首次报道了CSX病人在葡萄糖负荷刺激后出现血浆胰岛素水平和C-肽水平升高,并伴有高密度脂蛋白胆固醇水平的明显降低。随后,Botker等12也发现CSX患者存在胰岛素抵抗现象。Kubota等13研究发现与野生型小鼠相比, 在相同体重情况下,APN缺乏的杂合子(adipo + /-)小鼠有轻度胰岛素抵抗, 纯合子(adipo-/-)小鼠则有中度胰岛素抵抗和轻度糖耐量异常,提示APN具有拮抗胰岛素抵抗的保护作用。此外,Civitarese等14研究表明,有2型糖尿病家族史的美籍墨西哥人与无糖尿病家族史且糖耐量正常的受试者相比,AdipoRl/R2受体的表达水平降低,并且胰岛素刺激的葡萄糖清除率与APN受体表达呈正相关,表明AdipoRl/R2两个受体在胰岛素抵抗方面起了重要的作用。 我们的研究观察到CSX患者血清APN水平下降,其可能的原因有:CSX患者脂肪组织生成APN减少,APN在体循环中消耗增多,可能与CSX患者炎症反应加剧引起的APN消耗有关。 综上所述,CSX是多种因素所致的多病因疾病,低血浆APN水平可能参与了CSX的发病机制,增加APN的血液浓度可能为CSX提供一个新的治疗手段, 但其机制及临床应用价值等仍有待进一步探讨。此试验样本例数较少, APN水平受多因素影响,并且CSX是多种发病机制参与的一组症候群,APN与CSX的关系尚需进一步研究。参考文献:1 金倩;氯地酊联合激光治疗痤疮158例疗效观察J;广东医学;1997年10期 2 董新亭,李卫莉,张随学;自拟粉刺消治疗痤疮126例J;中国中医药科技;1999年06期 3 查旭山,陈修飏;寻常痤疮治疗体会J;江西中医药;/xyfm/class/.2002年05期 4 张随学 ,谭正辉 ,孙叶梅 ,李梅 ,俞玉芳 ,韩峰;3003例痤疮患者特征分析与控制对策J;中华医学美学美容杂志;/xyfm/class/.2002年06期 5 刘勇,王冬梅;痤疮的药物治疗J;临床医药实践杂志;2003年09期 6 高宜云;痤疮从肝论治J;中医药临床杂志;2004年03期 7 欧其平,林维山;中西医结合治疗痤疮J;中华皮肤科杂志;2004年09期 8 陈五一;痤疮辨治体会J;世界中医药;/yisheng/main/index.php.2007年03期 9 雷放;中药热敷治疗痤疮有效J;新中医;/book/main/index.php.1992年09期 10 李东华;异维生素A酸治疗痤疮J;新医学/;1993年10期 11 黄灿奇;针刺联合中药内服外敷治疗青少年痤疮临床观察D;南方医科大学;2011年 12 陈志彬;中医综合疗法对女性痤疮患者皮肤生理指标影响研究D;广州中医药大学;2011年 13 陈传伟;针刺干预慢性疲劳综合征的临床及作用机理研究D;广州中医药大学;2010年 14 Hamid Abdi;针刺对伊朗肥胖者的体重及抗热休克蛋白27、60、65、70的影响D;北京中医药大学;/book/main/index.php.2010年 15 陈玉骐;背俞穴刺络放血治疗痤疮的临床研究D;广州中医药大学;2009年 16 张随学;电针镇痛的脑功能磁共振初步研究D;复旦大学;2005年 17 庞莹;痤疮的流行病学及与雄激素受体基因多态性的相关研究D;中国医科大学;2008年 18 申鹏飞;“醒脑开窍”针刺方法治疗卒中后抑郁症基础与临床疗效及治疗机制研究D;天津中医学院;http:/www.jiao
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