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临床疼痛学基本概念及其进展卫生部中日友好医院 樊碧发一、总论 一个著名科学家对疼痛的描述：“除医生之外没有更多的人了解长期而持续的、令人难以忍受的疼痛给精神和肉体带来的影响，这种折磨使人的性格发生变态。” 疼痛对人类的挑战，尽管现代医学各个专科发展迅速，但对顽固性疼痛，比如癌痛、神经痛、幻肢痛、CRPS等仍然无能为力。另一方面，对生活质量的要求愈来愈高，将会导致疼痛对人类发起更大的挑战。 一例成功控制顽固性疼痛的病例。这个病例发生于1977年，49岁的膀胱癌患者，因为广泛地癌转移，疼痛难忍，做膀胱切除已不可能，在美国给他做了下半身切除，即从下腹部开始，包括骨盆以及双下肢全部切除。此后进行了包括控制疼痛在内的各种治疗以及康复的训练，首先锻炼上肢，然后安装半体假肢外套，练习自主行走，除能在轮椅上活动自如外，并能驾驶汽车获得了驾驶司机的执照，大大地提高了他的生活质量，术后又愉快的生活了10年之久。 现代疼痛控制的理念，应以疼痛专业人员为主体，多学科密切合作共同攻关，共建专业团队，必须是以专业的态度去对待，并且以专业的手段去管理，才能把疼痛完美地控制。 二、现代疼痛学发展简史、疼痛的概念及疼痛的生物学意义 现代疼痛学的发展简史，简单介绍一下。上个世纪60年代，华盛顿大学的Banica教授，在华盛顿大学首先创立了临床疼痛中心，这是具有现代意义的一个临床疼痛中心。1962年，日本东京大学的山村秀夫教授，在日本东大开展了“疼痛外来”，即所谓的疼痛门诊。到了1975年，国际疼痛学会成立，简称IASP。 现代疼痛学发展的简史，从1988年开始，中华麻醉学会就召开了全国疼痛的研讨会。1989年，第一届东西方疼痛会议在北京召开，中华疼痛研究会（CASP）成立。1990年，第六届国际疼痛学会在澳大利亚举行，把我们中国的中华疼痛研究会接纳为国际疼痛学会中国分会。1992年，中华疼痛研究会变为中华疼痛学会，我们下设六个专业学组。1995年中国疼痛医学杂志创刊。2007年，我们疼痛科成立。 那疼痛是什么？在公元前300年，印度、埃及等国家认为疼痛是“魔鬼”、是上帝或神灵对人类的惩罚。而在古希腊年代，认为疼痛是与愉快相反的一种情绪。到了19世纪，感觉神经心理学认为疼痛是认识到了疼痛的感觉方面。20世纪已经认识到疼痛是由感觉和情绪组成。进入本世纪70年代才逐渐揭示了疼痛的本质，疼痛的多位性，比如感觉和分辨的成分，动机和情绪的成分，还有认知和评价的成分。 疼痛的定义，在国际学会1979年做出了疼痛的一个比较全面的定义。疼痛是一种不愉快的感觉和情绪上的感受，伴随着潜在的组织损伤。同一定是主观的，每个人在生命的早期，通过损伤的经验，学会了表达疼痛的确切词汇。第三，疼痛是局部的或者整体的感觉。 疼痛学的生物学意义有两方面：第一有利的一面，就是说我们报警的作用，疼痛是机体对外周环境的保护性反射的一种方式，因为根据疼痛我们可以避开危险，作出防御性的反射，医生根据疼痛去看病人，比如说你肚子痛、牙痛，去看病人。医生通过疼痛的各种各样的疼痛去诊断疾病，到底是哪里痛，怎么样的痛法等等。还有一种先天性的无痛儿，比如说一个孩子，从生下来缺乏疼痛的报警系统，这样的孩子往往活不大，就都会夭亡。而疼痛不利的一面就是病因了，剧烈地疼痛它可以诱发休克等一系列机体功能的改变，而慢性疼痛常可使病人痛不欲生，疼痛往往是致病、致残、致死的原因。 三、疼痛的分类、伴随症状及主要病理 疼痛的分类，疼痛可以分成浅表痛、深部痛。 疼痛还可以分成神经性疼痛和心因性疼痛，这里特别强调一下有关心因性的问题，精神性的，可伴有焦虑、抑郁、恐惧等，值得非常注意。 疼痛的另一种分类，分周围神经痛和中枢神经痛。周围神经痛一般比如说快痛为主等等，是一种阵发性的锐痛、压痛，及压痛的部位比较固定。而交感神经痛是慢痛、持续性疼痛、难忍性疼痛等等。中枢性疼痛往往是，比如脊髓、脑干、大脑皮层等中枢神经病变导致的疼痛传导路受损害引起的疼痛。疼痛经典的为比如丘脑痛等等。 还有一个疼痛的分类，希望大家熟知。一个叫短暂性疼痛，就是一过性发作的疼痛，急性疼痛往往有明显的损伤存在，而慢性疼痛不一定能够查出明显的损伤。就是慢性疼痛持续时间长，可以阶段性发作等等，发病缓慢或者由急性疼痛转化而来。 疼痛的伴随症状，我们说生理的伴随症状，经常有疼痛恶心、呕吐、头晕等等。慢性疼痛常常导致失眠、便秘、食欲不振。顽固性疼痛，肢体活动受限，严重时可形成痛性残疾。 在疼痛的伴随症状还有一些心理的变化，就是长期受疼痛折磨的人，往往出现恐惧、焦虑、易怒、绝望等等。 疼痛的伴随症状还有一些行为异常的人，就是经常疼痛，受疼痛折磨的病人，他会不停地诉说述说自己的体验，对自己的影响，不停地抚摸疼痛的部位等等，坐卧不安等等，伤人毁物等等。我们要特别注意，这是一种病态行为，作为医生应该理解。 疼痛的主要病理，就是有组织损伤，还有神经损伤。 疼痛的主要病理有理化刺激，以及末梢神经的机械刺激。 四、临床疼痛的常见病因 临床疼痛的常见病因。 第一个直接刺激，比如机械性的、物理性的、化学性的、生物性的等等，都可以引起疼痛。 炎症，几乎所有的发生疼痛的过程都有感染性炎症、无菌性炎症等等。无菌性炎症所导致的疼痛占临床疼痛的绝大多数，具有极其重要的临床意义。 缺血，缺血与慢性疼痛非常相关，并且是很多疾病的主要致痛原因之一。常见的疾病，比如说心绞痛、心肌梗死，以及动静脉栓塞、脉管炎、雷诺氏病等等。 出血，一些组织器官的间隙的出血，也往往成为疼痛的主要原因。 代谢性疾病，我们临床经常有的，比如糖尿病性末梢神经炎、痛风等有关代谢性疾病导致的疼痛。 生理功能障碍，我们经常看到，比如植物神经功能紊乱、神经血管性头痛、非典型性颜面痛等等，有关生理功能障碍导致的各种各样的疼痛。 免疫功能性障碍，强直性脊柱炎、风湿病以及类风湿、皮肌炎等等，这些都是引起疼痛的常见疾病。 慢性运动系统退行性改变，在所有的慢性疼痛发病因素中，本类疾病是临床上最常见的原因。我们经常说的颈肩腰腿痛，有颈椎病、腰椎病、肩周炎，骨性关节炎等等，都叫慢性运动系统退行性疾病。 还有一类，就是心因性疼痛。一般没有机体这个器质性的改变，纯属心理原因导致的，这个应该非常引起警惕。 五、疼痛的测定及恶性循环分析 （幻灯30）那我们谈一下有关疼痛的测定。比如说发烧我们知道他高烧多少度，比如脉搏我们知道跳多少度，血压我们知道它有多高或者多低。疼痛同样有测量多么疼痛的严重程度。我们幻灯片上列举了这么多最常见的红色字体表达的，就是视觉模拟评分法，简称叫VAS法，是目前世界上最常用的一种疼痛的测量方法。 （幻灯31）疼痛的恶性循环问题。就是说我们看红色字体的一个疼痛，发生一个疼痛的问题，首先传达到脊髓，脊髓再传达到了中枢大脑，这会使我们感到疼痛。当疼痛传到脊髓以后，由于反射神经将会导致血管收缩、肌肉痉挛，肌肉痉挛了将会导致局部血液循环的障碍，局部血液循环障碍导致组织缺血、代谢因素积聚，代谢因素积聚以后，发生致痛物质的生成以及游离等等，第一次导致疼痛的结果是引起第二次导致疼痛的原因，这就形成了一个疼痛的恶性循环。我们从任何一个环节，只要把疼痛的恶性循环打破，将会非常有利于疼痛的康复。 六、慢性疼痛研究进展 有关慢性疼痛的研究进展。急性痛，是伤害刺激负反馈作用于机体，保护机体稳定，减轻对机体伤害的一种疼痛。而慢性痛，慢性伤害性刺激正反馈的机制失去了稳定，使疼痛失控，加重伤害，可表达于患者和社会环境之间的相互作用。就是说急性痛是症状，是人体的保护机制。而慢性痛是一种疾病导致人体的正反馈机制，导致我们人体的平衡失衡。 慢性疼痛的研究进展和表达。慢性疼痛的创伤导致机体的功能异常。比如说感觉信息处理过程中的增益增大，神经血管控制功能的反映性增高，免疫持久性的神经炎，以及抑制系统功能降低。比如说本人，别人一分的痛，可能这些慢性疼痛的病人就能变成三五分的疼痛。还有外周机体感觉在皮层上代表区的扭曲，不正常的情感表现。长期受慢性疼痛折磨的病人，往往有知觉放大和产生灾难样感觉。 慢性疼痛的研究进展，脊髓背根神经元的作用，比如外周神经受损以后背根神经元就发生了特有性的变化。生理意义，它就是改善了神经元的存活及再生，有助于克服器官的损伤所造成的严重的疼痛。脊髓水平的抗痛系统，将会对保护神经功能，保护炎性物质，保护神经功能以及解除疼痛方面起到了重要的作用。 慢性疼痛研究的进展，就是说神经系统的可塑性变化，持久性的伤害刺激和神经刺激将会导致传入神经元的神经激肽上调，脊髓突触传递敏感性的增加，产生长时间的效应，抑制系统功能的下降，神经元的凋亡，心理、社会关系功能的失常。 慢性疼痛的研究进展，大家一定要记住，疼痛到目前为止国际上规定，它不仅仅是症状，它本身就是一类疾病。这个主要是讲急性疼痛是症状，慢性疼痛本身就是一类疾病。疼痛将导致神经系统在分子、细胞、心理、社会多个水平发生调节失常。疼痛要及时完善的控制，避免形成长期慢性化，导致功能，机体功能的失调。 我们疼痛治疗的根本目的在于：从心理、生理、行为等多个水平对功能异常的神经系统进行调整。 七、现代痛觉基础研究的临床应用 有关现代痛觉基础研究的临床应用。上个世纪1960年代，因为发生了，产生了闸门学说的出现，我们就产生了各种TENS仪器，就是说我们经常能看到的各种理疗的仪器，大体上是基于闸门学说的出现而产生。上个世纪70年代，有关阿片肽以及内源性镇痛物质的发现，促进了针刺镇痛理论的研究，开发出 HANS 治疗仪系统。上个世纪1980年代，疼痛系统的可塑性改变，中枢致敏，产生了预先镇痛的概念。 到了上个世纪90年代，分子生物学的进展，寻求疼痛系统中特异性的靶分子，视为发展新型镇痛药物的契机，如寻找与疼痛信息传递和处理有关的分子，克隆于疼痛信息传递和处理有关的新基因，用一种或者多种动物模式对急性痛和慢性痛进行 镇痛 效果的研究。 到本世纪初，2006年，发现了疼痛，与疼痛相关的基因缺陷，说明有的人的疼痛，就是疼痛和基因的研究密切地联系到一起。 八、疼痛治疗的基本方法 （幻灯38）疼痛的基本的治疗方法。红色字体表达的是最常用的方法，比如说药物治疗方法，疼痛，药物治疗是最基本的方法，还有神经阻滞的疗法，物理的疗法，按摩的疗法，针灸疗法，SSP、TENS、HANS这些疗法，手术疗法，PCA疗法，心理疗法等等，其他有很多疼痛的一些基本的方法。 疼痛的药理学控制，我们知道任何疾病都需要药物去控制它，疼痛的药理学控制应该是最基本、最常用的方法。控制疼痛的首选办法。大概我们梳理一下有关止痛药，90%的疼痛药物的处方，水杨酸类和阿片类药物。我们希望新型外周药物的开发和新型中枢止痛药物的开发。 药物治疗的原则，药物治疗可以使疼痛缓解，使相当多数的患者获得良好的止痛效果。患者的有效镇痛的个体剂量很大，应该遵从个体化的用药原则。在治疗慢性疼痛的过程中，我们要积极地治疗失眠，因为疼痛，失眠是康复疼痛的一个非常重要的内容。夜间疼痛的加重是疼痛的一个特点，应该用长效制剂或者较大的剂量制剂，可以延长疼痛时间并使患者安眠入睡。 药物治疗的原则有无创的原则和经消化道用药的原则，尽量避免对人体的干扰。注意选择合适的制剂，注重临床效果的观察，如起效时间、维持时间、镇痛作用、副作用等。 有关麻醉性止痛药，所谓麻醉性止痛药就是吗啡类的药。临床应用此类药物有两大类，阿片类药物，比如说吗啡、可待因等。人工合成类：杜冷丁、芬太尼等。 这些药物的临床应用是治疗顽固性疼痛，特别是癌痛的主要手段。但是它有几个原则，癌痛治疗的时候要遵从世界卫生组织三阶梯镇痛的原则，对传入神经阻滞一般无效，对骨痛也是阿片类是半反应性疼痛，单用效果不好。 麻醉性镇痛药物的共同药理，就是说具有选择性的镇痛作用，镇静作用很明显，对持续性钝痛效果好，使用不当注意心理的依赖。当然主要的副作用有恶心、呕吐、便秘等等。禁忌证里头，比如幼小的婴儿、哺乳期的妇女等等，这些都是要注意避免应用的。 应用吗啡类药物的注意事项，我们要建立长期的规划，常规用药期间出现的突发痛，要以速效药去控制它。可预见的突发痛，要临时应用一些速释剂，注意联合用药，比如骨痛、神经痛等等。常规预备一些防治恶心、便秘的药物，如胃复安、蕃泻叶等等。医嘱要有灵活性，一定范围内可据镇痛的需求而增加剂量。门诊患者应告知家属详细记录镇痛的情况、副作用、剂量、间隔等等。 应用吗啡类药物常见的误解，患者会成瘾，成瘾的原因非常复杂，重复应用仅是成瘾的原因之一。用量越来越大，这是一个正常的一些生理效应。当然说应用吗啡药还有呼吸抑制，这是非常罕见的，对呼吸困难的患者，小剂量的吗啡可明显改善病人的不适，吗啡过量可用纳络酮去逆转它。还有是缩短寿命，为了镇痛，而使用吗啡，它不会缩短寿命。相反有效地镇痛可以提高患者的生命质量，可以和抗癌措施结合起来，对患者的预后产生良好的影响。 阿片类药物的进展，我们就是有很多 受体激动剂，镇痛作用强大，同时成瘾性也很强。 受体激动剂，镇痛作用弱，但是成瘾性也小，进来开发出来一些 受体激动剂，对于慢性疼痛的作用很强，前景看好。 除了阿片类药物的应用，我们还有一些常见的一大类的其他的药物，比如NSAID的药物，就是常规说的止痛药，比如具有解热、镇痛、抗炎的作用，有好多个种类，它主要是抑制环氧化酶对轻、中、重度的疼痛有效，对慢性的钝痛效果好，比如牙痛、头痛、神经痛、肌肉痛，甚至痛经，对创伤性剧痛、内脏的平滑肌绞痛无效。作用于部位在外周，不产生欣快感，无依赖性，临床应用非常广泛的一类大药。 它的不良反应，我们也要经常注意的，第一是胃肠道反应，比如说伤胃。第二凝血功能障碍，第三过敏反应，还有水杨酸反应，剂量过大的时候出现头晕、恶心、耳鸣，比如说视觉减退、听力障碍，甚至神经错乱等等，就是说这些药物不能大量的吃。 这些进展，我们就是说一些止痛药的进展，它主要是作用于环氧化酶，我们特别希望是环氧化酶1是构成酶，是正常的。环氧化酶2是诱导酶，炎症时候产生。我们寻求环氧化酶1和2的平衡抑制剂，这样消炎止痛的过程中，不伤及肝肾功能、胃肠道等等。 目前常用的这些镇痛药物的一些比较，比如说NSAID是外周镇痛药，它一线应用，副作用比较高，长期应用不妥当，疗效影响，使用受到了限制。阿片类药物是中枢治疗剂，它镇痛效果好，但是存在着耐药性、依赖性的风险，存在着滥用的危险，由于副作用的影响，应用受到一些控制。 在疼痛里头我们经常用一些神经阻滞的方法。就是所谓神经阻滞，就是直接在神经跟、干、末梢的神经阻滞或者附近注入一些药物，或者应用物理的临时或永久阻断性传导功能，称为神经阻滞疗法。 神经组织疗法机理，我们经常叫阻断疼痛的神经传导通路，阻断疼痛的恶性循环，我们刚才已经讲过有关疼痛的恶性循环，改善血液循环，在一定程度上要具有抗炎的作用。所以说神经阻滞疗法是疼痛治疗很重要的一个方法。 神经阻滞疗法的特点是：镇痛效果确切可靠，对疾病的诊断具有重要的意义，治疗范围及时效可选择性很强，副作用比较小，疗效当然和操作技巧有密切相关。 神经阻滞疗法的适应证，各种急慢性疼痛，还有非疼痛性疾病。当然禁忌证有不合作的，以及局部及全身感染者，凝血功能障碍的，过敏的，恶性循环不稳定的，以及恶液质的病人。 常用的方法有，比如脊神经阻滞、脑神经阻滞、交感神经阻滞、混合神经阻滞、垂体阻滞、全脑脊髓阻滞等等。 术前准备，患者有心理及身体准备，重大治疗要求患者或者家属签署知情同意书，要做阻滞术前检查。 神经阻滞常用的药物有局麻药，神经破坏性药物，神经营养药物，糖皮质激素以及其他等等。 神经阻滞可能出现一些常见的合并症，比如说穿刺的合并症，重要的脏器、血管的误穿，神经的损伤，穿刺针的破损，以及感染等等。这是值得我们注意的。 神经阻滞疗法还有一些其他药物的相关方面，比如神经阻滞药物过敏、中毒、神经损伤等等。 经皮电刺激的方法，是经常治疗疼痛的一个常见的一个物理治疗的方法，它适用于各种急慢性疼痛。 简单谈谈有关脊髓刺激的方法，就是说在刺激脊髓的时候，产生很好的镇痛效果的一种新型的镇痛法。 它的主要适应证就是各种慢性腰腿痛、腰背部手术失败综合征、CRPS，以及神经损伤、幻肢痛、残肢痛、心绞痛等等。 鞘内给药的优势，我们经常讲口服给药，比如说以吗啡为例，口服吗啡300mg的话，那静脉给吗啡100mg就起效。硬膜外给吗啡10mg就可以了，我如果把药物直接给到鞘内，1mg而就管用。 它的适应证，肿瘤病人的选择标准，就是常规的止痛药物没效等等，寿命大于三个月等等。而非恶性病人，就是不适合进一步的保守治疗和其他手术的治疗，无药物依赖成瘾，心理状态稳定等等，这都是鞘内给药的适应证的选择。 手术治疗的方法。对特别的慢性疼痛的病人，我们可以采取脊神经后根切除术，经皮脊丘束切断术，丘脑切除术以及大脑皮层毁损术。但是这些手术的本身可以引起顽固性的疼痛，引起严重的并发症，所以在临床上选择上也要十分的慎重的选择，均衡利弊再进行。 还有一些，比如立体定向脑内靶点毁损的镇痛术，丘脑感觉核团的毁损术，丘脑核团的毁损术，中脑传导束的毁损术，双侧扣带的毁损术等等。反正是有关扣带、丘脑、中脑这些疼痛特别，疼痛痛感觉和痛体特别相关，就是特殊核团进行毁损的时候，将会改变疼痛，尤其是慢性疼痛对人体的折磨。 另外我们要特别讲一些有关心理学的治疗。一个创伤，一个疾病等等，是一个急性疼痛的一个过程。当然如果说我们急性疼痛的过程，没有治的很好的时候，我们就变成一个慢性疼痛。慢性疼痛的时候，当然会导致病人的这个各种功能的障碍，功能的障碍的情况下，将会使人体心理负担的加重，心理负担等等加重，生活质量，QOL，这个生活质量严重地降低。我们在治疗疼痛的过程中，我们要时时的、恰当的介入精神心理学方面的治疗是非常必要的，比如说认知疗法、静松疗法、生物反馈、催眠等等，这样的有关心理学的治疗方法，在现代疼痛医学理论里头，就显得非常之重要，非常之珍贵。 疼痛门诊的常用药物卫生部中日友好医院 刘波涛 一、总论 疼痛门诊的常用药物。主要包括：中枢性镇痛药、非甾体类消炎药、糖皮质激素类药物、局部麻醉药、神经破坏药以及疼痛的辅助用药。 二、中枢性镇痛药 中枢性镇痛药物，一般来说主要分作两大类：一类是阿片类镇痛药物，另一类是非阿片类的镇痛药物。接下来我们先讲阿片类镇痛药物。 阿片类镇痛药物习惯上又称为麻醉性镇痛药物，它可以提高痛阈，减轻以至消除疼痛，减少患者因疼痛而引起的身体的痛苦和精神、心理上的压力，还有这种焦虑、烦燥，改善患者的情绪和生活质量。麻醉性镇痛药物在缓解疼痛时一般不产生意识消失，但大剂量时能够抑制中枢神经系统，并能产生睡眠或者麻醉。在疼痛门诊中常用的阿片类镇痛药物，列举了六种，分别是吗啡、芬太尼、羟考酮、可待因、哌替啶和丁丙诺啡。 吗啡这是从阿片中提取的一种生物碱，它可以直接作用于中枢神经系统和肠壁的阿片受体而产生镇痛作用。这是治疗中、重度癌性疼痛的一种重要的镇痛药。口服是最佳的给药途径，可以减少患者的药物依赖性，方便而且没有创伤。 吗啡在临床上具有多种剂型，如硫酸或者盐酸吗啡的口服剂型就有即食片、缓释片，或者水剂，同时还有这种注射针剂。盐酸吗啡的即释片和控释片，区别主要是在体内维持的时间不同，所以服药的间隔时间也不同，一般吗啡即释片的间隔时间是4-6小时，而缓释片的间隔时间是8-12个小时。 吗啡可以对身体多个系统产生作用，对中枢神经系统是具有这种强烈的麻醉镇痛作用，镇痛范围非常广泛，几乎适用于各种严重疼痛，包括晚期癌性病变的这种剧痛。它在镇痛的时候能保持意识，以及其他感觉不受影响。同时还有比较明显的一种镇静作用。需要注意的是，阿片类药物可以产生欣快的精神效应，这就是导致药物滥用的神经生理基础。 同时吗啡也可以对呼吸系统产生这个呼吸抑制的作用，对心血管系统，治疗剂量的吗啡对血管和心率没有明显的作用，但大剂量的吗啡可以引起体位性低血压和心动过缓。吗啡可以使消化道的这个平滑肌、括约肌兴奋，然后主动减慢，所以可以有止泻和治疗便秘的这个作用。其他的作用，就是吗啡也可以直接抑制延髓的咳嗽中枢，具有一定的镇咳的作用。 再有临床中我们需要注意的是吗啡的使用禁忌证，对吗啡过敏者，第二个是不能用于呼吸抑制，呼吸道阻塞性疾病或者急性肝炎的患者，不建议长期用于慢性非癌性疼痛治疗。对于6个月龄以下的小儿也不建议使用。另外由于吗啡能通过胎盘或者乳汁抑制新生儿的呼吸，同时能够对抗催产素对子宫的兴奋作用，而延长产程，所以禁止用于分娩止痛或者哺乳期妇女的止痛。 第二个药物芬太尼。芬太尼是人工合成的纯阿片类的受体激动剂，具有强效的镇痛作用。它的镇痛效能比吗啡要强80-100倍，但是作用时间非常短，仅为半个小时左右。芬太尼单独应用的最大优点，就是它的血浆半衰期很短，对血流动力学基本没有什么影响。这一点是吗啡和后面要介绍的哌替啶所达不到的。现在临床使用最广泛的主要就是芬太尼的透皮贴剂，这个它是具有使用方便，镇痛效果确切的优点，一般可以维持72小时的一个镇痛作用。同样在使用这个芬太尼透皮贴剂的时候也要注意，支气管哮喘有颅脑肿瘤或者颅脑外伤引起昏迷的患者不能使用，2岁以下的小儿也禁忌使用芬太尼的透皮贴剂。 第三个羟考酮。羟考酮是阿片受体纯激动剂，是由生物碱蒂巴因提取物合成的阿片类中枢神经止痛药。在临床上已经使用多年，像在门诊经常使用的泰勒宁，这就是羟考酮与非甾体类药物制成的一个复方的镇痛制剂。羟考酮主要作用于中枢神经系统和平滑肌，可以发挥阿片类激动剂的作用，同时还具有抗焦虑和精神放松的治疗作用。 羟考酮作用机理与吗啡相似，但其镇痛作用强度比吗啡要高，它的镇痛作用也没有峰顶的效应，镇痛效果是确切可靠。适用于各种中、重度的这种癌性疼痛。但注意禁忌证，就是对羟考酮过敏或者禁用阿片类药物的时候，不能使用羟考酮。同时合并急性或者严重支气管哮喘或者高碳酸血症的患者的时候也不能使用。另外已知或者怀疑有麻痹性肠梗阻的患者也禁忌使用羟考酮。 羟考酮一般在临床上除了像泰勒宁，还会使用它的控释剂型，如奥施康定，在临床上使用的时候，最容易出现的一个问题，就是将奥施康定咀嚼了以后服用，这样会造成一种潜在的致死量吸收，可能会引起患者呼吸抑制、过度镇静。所以，这一点在临床上一定要向患者和家属强调，奥施康定千万不能嚼碎了服用，一定要是整片的吞服。 可待因。可待因这是阿片中的天然成分，它的镇痛效力大概也就是吗啡的1/12，是弱阿片类药物的一个典型代表。主要用于轻度到中度的止痛。它的镇痛作用主要是通过部分，在体内生物转化成吗啡而产生。临床主要是使用它的口服片剂，一般不主张大剂量的这种使用。它适用于轻中度的癌症疼痛，短期内也可以用于中度非癌性疼痛治疗。同时还可以用于严重咳嗽，尤其是肺癌引起的干咳，但是对于痰多的患者的时候，要慎重地使用。它的禁忌证也是对可待因过敏的人不能用，呼吸困难或者有哮喘样咳嗽的不能用，另外15岁以下的儿童患者也不建议使用。 32mg的可待因和600mg阿司匹林的止痛作用是基本上相同的。把两者合用的时候有明显的相加作用，所以在临床上常以联合用药的方式来使用可待因。由于可待因随药物剂量增加，其不良反应增加，而疗效并不增加。所以临床上不建议用增大剂量来治疗这个剧烈的疼痛，而是当发现可待因已经不足以控制疼痛的时候，应该及时的改用吗啡来处理疼痛。 另外一点，可待因一次口服剂量如果超过60mg，可能在一些患者中出现兴奋还有烦燥不安的这种表现。驾车或者操作机器的患者的时候，由于可待因有引起嗜睡的可能性，所以也要尽可能避免在服药期间，在驾驶汽车或者操作这种危险的机器。 哌替啶。哌替啶又叫杜冷丁。这是一种人工合成的镇痛剂，它的镇痛效能仅有吗啡的1/10，虽然它的镇痛效能并不是很好，但是在工作还有部分这种医务人员中对哌替啶的使用还是存在许多的误区，特别是对于这种癌性疼痛的患者，总是觉得是可以长期的使用哌替啶来控制疼痛。 实际上由于哌替啶在体内代谢以后的产物是去甲哌替啶，去甲哌替啶具有中枢神经毒性作用，它的镇痛效能只有哌替啶的一半，但其神经毒性作用却是哌替啶的两倍，而半衰期又是哌替啶的10倍。所以大量重复使用，或者连续输注哌替啶，或造成去甲哌替啶的积聚，最后出现中枢神经系统的中毒症状，如震颤、抽搐、肌阵挛或者癫痫发作。所以一般哌替啶都建议用在急性的创伤性疼痛或者术后疼痛，以及麻醉前的用药。而对于长期慢性的疼痛，像比如癌性疼痛，是不推荐使用哌替啶。 哌替啶具有刺激性，一般不用于皮下的注射，反复的肌内注射，可能在局部会形成硬结，影响药物的吸收。一般在处理急性疼痛的时候，都使用100-150mg的哌替啶肌内注射，或者用50-100mg进行静脉注射。 丁丙诺啡。和前面介绍的药物不太相同的是，丁丙诺啡是天然阿片生物碱蒂巴因的延伸物，它是阿片受体的混合型的激动和拮抗剂。也就是说丁丙诺啡不仅是一种强效镇痛药，同时也是一种有效的吗啡拮抗药物。 它的镇痛作用比哌替啶是要强的，大概是吗啡的30倍，是芬太尼的一半左右。 丁丙诺啡主要用于中重度的癌性疼痛、术后疼痛，也可以用于非癌性疼痛。由于丁丙诺啡是一个中长效的强效镇痛剂，所以在临床上我们主要把它用作中重度疼痛的治疗，但是由于它可以通过胎盘和血脑屏障，对新生儿有不可逆的这种呼吸作用，所以不建议用于控制妊娠的这种疼痛。丁丙诺啡既是阿片的激动剂，也是阿片的拮抗剂，所以它一般不和吗啡联合应用，否则的话丁丙诺啡会降低吗啡的镇痛效价。 非阿片类镇痛药物。在这个地方，列举四种常见的药物，它们分别是曲马多、草乌甲素、氯胺酮和泰勒宁。曲马多，它是一个非阿片类的中枢性镇痛药物，虽然也可以和阿片受体结合，但是它的亲和力很弱，对u受体的亲和力只有吗啡的1/6000。曲马多它的作用强度大概是吗啡的1/8-1/10，由于它并没有抑制呼吸的作用，长期应用依赖性也小，所以在疼痛门诊它的使用是相当广泛的。它一般用于急慢性的疼痛，中度的癌性疼痛，骨折或者各种术后的疼痛或者牙痛等等。需要注意的是，如果患者已经明知道它对阿片类药物过敏的话，该曲马多是要谨慎使用的。一般曲马多的半衰期是6个小时，所以通常情况下，一天服用2-3次，每次50-100mg。对于非癌性疼痛患者，每日服药剂量不要超过400mg。另外需要注意服用曲马多的时候，如果还吃中枢安静剂，比如地西泮的时候，需要减量，否则这两个药物可能会相互作用，导致患者出现嗜睡，或者是其他不良反应。 草乌甲素。草乌甲素是具有较强的镇痛和抗感染、抗风湿的作用，它的镇痛效能大概是吗啡的16倍到65倍左右，维持的时间比吗啡也要长。一般在临床上它可以治疗各种癌症的晚期疼痛，治疗风湿及类风湿性关节炎，腰及四肢关节的扭伤。但需要注意的是，对于草乌甲素，孕妇以及有心脏病的患者是禁止使用的。 泰勒宁。泰勒宁就是羟考酮和对乙酰氨基酚的一个复方制剂。其中对乙酰氨基酚是个苯胺类的解热镇痛药成分，它在服用65分钟左右的时候可以达到高峰。泰勒宁主要是用于各种原因引起的中重度的急慢性疼痛。一般成人常规剂量是每6小时服用一片，可以根据疼痛的程度调整。当然对于重度疼痛的患者或者是对麻醉类止痛药物有耐受性的患者，可以超过推荐剂量服用，但建议一天不要，最好不要超过4粒。另外泰勒宁会掩盖急腹症患者的症状，所以对于急腹症的患者一定在诊断明确后方可给药。使用泰勒宁的时候也要避免进行精细的操作，如驾驶汽车、高空作业等等。大剂量应用的时候，也会产生与吗啡类似的不良反应，其中就包括了呼吸抑制。 氯胺酮。氯胺酮，是目前唯一的非巴比妥类静脉麻醉药中具有确切镇痛作用的麻醉药。它的镇痛作用强，对呼吸循环抑制作用比较轻。小剂量的氯胺酮是作用部位，目前怀疑它是在非特异性的丘脑新皮层系统，可以阻断脊髓网状束与痛觉有关的传入信号。氯胺酮在临床上可以作为神经病理性疼痛及癌性疼痛等各种慢性顽固性疼痛的治疗。在使用剂量达到1mg/kg以上的时候，就会有一种升压的作用。所以在临床上一般来说都是与阿片类镇痛药物联合应用，以治疗对阿片类药物镇痛不敏感的内脏痛。但是由于它可能导致血压升高，所以有高血压、心血管病变患者的时候是不建议使用的。一般使用氯胺酮都是使用静脉给药，采取的是持续小剂量滴注的方法。也就是比如可以把氯胺酮和吗啡联合应用，经静脉给药，采用病人自控镇痛的方式，根据患者的疼痛程度，由患者自行给药。 三、非甾体类消炎药 非甾体类消炎药，这一类药是相当大的一类型药，它的分类方法也是非常多的，这里我们就采取把它分为非选择性COX抑制剂和选择性COX-2抑制剂。 其中几个代表性的药物，有阿司匹林、吲哚美辛、布洛芬、双氯芬酸钠、塞莱昔布，以及美洛昔康。 阿司匹林又叫乙酰水杨酸，这是一个非常经典的非甾体类消炎镇痛药。它在口服以后，主要是在胃和小肠的上部吸收，可以广泛分布于人体的各个组织。一般来说，人体机体昼夜节律可以明确影响阿司匹林的药物动力学。早晨七点服药就比晚上七点服药吸收完全而迅速，血药峰值高，代谢和排泄较慢，半衰期好，疗效也好。一般它可以用于解热、镇痛、消炎、抗风湿的作用，一般是作为风湿热、风湿性关节炎及类风湿性关节炎的首选药物。同时它也可以抗血小板聚集作用，延长出血时间，预防血栓的形成。 由于阿司匹林具有抗血小板聚集的作用，使出血时间延长，所以对于外科手术的患者，一定要注意及时尽早的停药，因为这个它的阿司匹林抗血小板作用，在停药后还能再持续4-8天。1岁以下的儿童和老年人对水杨酸的毒性作用特别敏感，所以对于他们使用阿司匹林的时候要谨慎一些。有痛经、月经过多或者子宫出血的患者，由于阿司匹林会使月经量增多、经期延长，也不建议使用此药。在门诊同时也能经常碰到痛风的患者，如果痛风病患者用大剂量阿司匹林治疗时必须要监测，一但出现耳鸣、听力减退、眩晕的症状时，一定要尽快的减药。 吲哚美辛。吲哚美辛也同样具有抗感染、解热及镇痛作用，它的作用机制是通过对环氧酶的抑制而减少前列腺素的合成。它的镇痛作用相当强，虽然它也可以抗血小板聚集，但是其疗效不如阿司匹林。吲哚美辛用于胆绞痛、输尿管结石症引起的这种疼痛，对偏头痛也有一定的疗效。由于吲哚美辛解热作用强，通常服用一次，一次服用6.2或12.5mg，即可迅速大幅度的退热，所以在使用时要防止大汗和虚脱，及时补充液体。 四、糖皮质激素类药物 糖皮质激素。糖皮质激素在临床上使用也是非常让人矛盾的，一方面它的消炎作用是能为我们提供很好的镇痛，但是另一方面，不恰当的使用糖皮质激素，也会产生相应的不良反应，如骨质疏松、股骨头坏死、枯心症等等，这同样也能引起疼痛。接下来选取三个常用的药物作代表，来讲解一下糖皮质激素。 地塞米松。地塞米松属于肾上腺皮质激素类药物，它的抗感染、抗过敏和抗休克作用比泼尼松都强，而对水钠潴留和促进排钾作用比较轻。一般在临床使用时主要是用于解热，就是控制它的感染，或者应用它的免疫抑制作用。另外在疼痛科门诊的时候，如果需要做椎管内的阻滞，或者相应的治疗以后，需要进行造影的时候，为了避免患者对造影剂过敏，可以在使用造影剂前静脉滴注地塞米松，以减少由于造影剂发生过敏的这种机率。 利美达松也是肾上腺皮质激素类药物，它是地塞米松的一种缓释型制剂，是将有效成分地塞米松与棕榈酸结合成脂溶性强的地塞米松棕榈酸酯，并将其溶解于脂肪乳剂与脂肪乳糜颗粒中而制成的一种崭新的制剂。它是在人体内会缓慢水解，释放出地塞米松。所以可以在局部维持强而持久的抗感染作用。 利美达松可以用在全身多处，如关节腔内、肌肉内、硬膜外或者痛点进行注射。它1次注射疗效可以持续3天到2周，但是需要注意的是，当意外注射到血管内的时候，它并不会像其他的药物能引起严重的局部和全身反应。这是利美达松在临床上需要发挥的一个优点。 五、局部麻醉药 利多卡因和罗哌卡因。这两个实际上就代表了局部麻醉药，局麻药是在适当的浓度下作用于神经末梢或者神经干它们能可逆性的阻断神经冲动的产生和传导的药物。它能够在人意识清醒状态下，使局部痛觉暂时的消失。作用结束以后，对神经纤维和细胞没有形态上的损伤，而且神经功能可以完全的得到恢复。 当然局部麻醉药的分类有很多，比如有普鲁卡因、利多卡因，甲哌卡因、丙安卡因、丁哌卡因、罗哌卡因、依替卡因等等。但是我们在疼痛门诊中使用最多的还是利多卡因，由于罗哌卡因具有一些新的优点，在近些年来也在门诊中得到了长久的应用。利多卡因是酰胺类的中效局麻药，它的起效快、弥散广、穿透性也强，没有明显的扩张血管的作用。一般除了用于麻醉的目的外，还可以静脉注射或静脉滴注利多卡因，可以治疗室性心律失常。 在临床上使用利多卡因时，如用于神经阻滞一般是用1%-2%的溶液，起效大概10-20分钟，可维持60-120分钟。如用于硬膜外或骶管阻滞，则也是用1-2%的溶液，起效时间大概需要5分钟左右，达到完善的阶段扩散大概需要20分钟，时间能维持90-120分钟。这三种麻醉，一次的限量都是在400mg。 另外在疼痛门诊还有一种比较特殊的检测方式需要用到利多卡因，那就是当患者有明确的神经病理性疼痛，使用常规的药物效果不明显的时候，可以先对患者进行利多卡因测试，就是将一支利多卡因100mg，放在100ml的盐水里头，通过静脉快速滴注，快到什么程度？要在10分钟之内将100ml盐水注入患者的体内。 这当然需要监测患者的心率、血压、血氧饱和度等等。如果这样进行输液结束后，患者自觉身上的疼痛有明显的缓解，疼痛缓解超过50%，那么提示患者目前的疼痛可能使用美西律能有明显的改善，可以从50mg的美西律每天3次，每次1粒开使用起。 当罗哌卡因也是其一，它的起效时间和作用时间和丁哌卡因是要相同的，但它的心脏毒性比丁哌卡因要小，使用高浓度的时候，可以产生有效的麻醉作用，而感觉和运动神经均受到阻滞。低浓度时产生良好的镇痛作用，对运动神经的影响较小。需要注意是，使用罗哌卡因时，加用常规的肾上腺素并不能延长对运动神经阻滞的时效。 六、神经破坏药物 神经破坏药物，这是疼痛门诊中一类特殊的药物，它主要是通过不同的性质浓度和剂量，对神经阻滞产生不同程度的直接破坏作用，对周围神经的破坏，使神经细胞脱水、变性，导致神经阻滞的传导功能中断，痛觉消失，而实现镇痛。 长久以来，用乙醇和苯酚实施的神经破坏性阻滞，已经在门诊得到了广泛的应用。主要用于癌性疼痛和某些顽固性疼痛的治疗。同外科手术相比，神经破坏性阻滞，操作比较简单，可重复治疗，且并发症少，镇痛时间持续长，适合老年体弱的肿瘤患者。下来我们就来讲一个它的代表性的药物。 乙醇，乙醇又名酒精，这是临床上最常用的神经破坏性阻滞药物，过去有一种手术名称叫化学性神经切断术，神经松解术或持久性神经阻滞术，指的就是用乙醇来进行神经破坏性阻滞。 我国药典规定，无水乙醇的纯度应该在99.5%以上，含甲醇不得超过0.1%。乙醇是一种无色透明的液体，特别是无水乙醇对水的亲和性很强，能迅速吸收水分，所以必须分装在密闭容器中，如果频繁从大容器中开口抽吸，那么浓度会明显的减少。 对于乙醇或者苯酚等等这些神经破坏性药物，一般来说，如果能用药物或其他常用方法治疗的疼痛，都不建议使用神经破坏性药物。同时有出血性疾病或者出凝血功能异常的患者，也不建议使用神经破坏性药物。 尽量使用神经破坏性药物的时候，是在X线或CT下引导下操作，以增加治疗的准确性。当我们使用神经破坏性药物以后，神经就会发生脱髓鞘病变或者变性。但在损伤数月后神经纤维可以再生，在轴索消失的部位会出现雪旺氏细胞的分裂，然后继而神经细胞开始沿着此腔向末梢延伸。 一般从神经细胞到损伤部位，神经元纤维生长较慢，每天大概生长0.25mm，以后到末梢则以每天3-4mm的生长，随着轴索的再生，髓鞘也会再生，大概在一年左右再生完毕，这时候感觉便逐渐恢复。所以很多神经破坏性治疗，大概患者都能维持在一年左右。 七、疼痛辅助用药 疼痛药物中非常重要的一类，就是疼痛辅助用药。虽然它们是辅助性的用药，但是它们对于控制疼痛，特别是一些顽固性的疼痛都具有非常重要的作用。常用的有三环类抗抑郁药、抗癫痫药，以及维生素类药物。 三环类抗抑郁药物，包括多塞平、阿米替林、氯丙嗪等等，它们的作用机制，经常是有对 受体的阻断作用，H1受体的阻断作用，M1受体的阻断作用，抑制五羟色胺的再摄取，抑制肾上腺素的再摄取。所以单纯使用三环类抗抑郁药物，对疼痛控制可能没有明显的作用，但是对于有明显的神经病理性疼痛的患者，在使用阿片类药物效果不明显的时候，如果加用类似多塞平或者阿米替林的这种三环类抗抑郁药物，可以明显的增强药物的镇痛作用，提高患者的生活质量。 需要注意的时候，服用这些三环类抗抑郁药物，可能会出现口干、视力模糊、尿潴留，还有便秘这些不良反应。所以一定要从小剂量开使用，利用盐酸多塞平，它的常规剂量是一片25mg，一般在使用的时候，从6.25，就是1/4，从6.25，每天晚上一次开始，逐渐的加量。有很多患者可能在服用半粒的时候，就能已经起到很明显的镇痛效果。 抗癫痫药物。卡马西平这是常规用于抗癫痫的药物，但实际上它也是治疗三叉神经痛的首选药物。一般来说，我们认为卡马西平对抗外周神经痛的作用机制，可能是与其对钙离子通道的调节有关，它除了能治疗三叉神经痛，对于多发性硬化、糖尿病周围神经痛、带状疱疹后遗神经痛，以及舌咽神经痛，都有治疗的作用。成人的剂量一般是从每次100mg，每天两次开始，可以逐渐递增到一天三次，一次300-400mg。由于卡马西平长期服用后，会对骨髓造成抑制，对肝功能进行有损伤，所以建议长期适用卡马西平要定期检查血常规、肝肾功能以及尿常规。治疗用卡马西平不能骤然的减药，否则会引起比较明显的药物的反跳作用。 同卡马西平类似，加巴喷丁也是近年来治疗神经病理性疼痛的一线用药，特别是对于糖尿病周围神经痛和带状疱疹后遗神经痛具有显著的疗效。美国FDA已将加巴喷丁列为治疗上述两种神经病理性疼痛的一线经典用药。加巴喷丁的使用也是需要逐渐缓慢地加量，如果需要换药或者停药的时候，也应该逐渐减量，以避免骤然改变药物剂量后引起的药物反跳作用。 维生素类药物是在门诊进行疼痛治疗时非常重要的药物。维生素B1是可以代谢所必须的辅酶，参与机体的糖代谢，能够维持机体神经、心血管、消化系统的正常功能。在疼痛治疗中，主要是用于辅助神经炎和神经痛的治疗，以及慢性疼痛的治疗。例如在进行局部的神经阻滞时，可以加入到镇痛液中，但是不推荐在关节腔或者硬膜外腔给药。一般维生素B1没有明显的这种禁忌证。 维生素B12是细胞合成核苷酸的重要辅酶，在缺乏它的时候，会引起神经病理性疼痛的发生。所以对在治疗神经病理性疼痛的时候，可以适当增加维生素B12的使用量。但由于该药可能引起变态反应，所以在注射后应该注意观察患者的病情变化。 维生素C主要参与体内组织氧化还原作用，当维C缺乏时会影响氨基酸代谢和细胞介质的合成，同时还影响胶原蛋白合成、血管通透性和脆性，使患者容易产生出血。另外维生素C缺乏的时候还可能产生肉芽组织生长障碍和伤口的愈合困难。所以如果明确是由于维生素C缺乏而产生的关节痛、骨痛或肌肉疼痛时，可以通过补充维生素C来控制疼痛。 疼痛的门诊用药是非常复杂，用药的类型非常的广泛，疼痛门诊治疗时，首先需要明确的是要将患者的病情诊断做到心中有数，继而根据患者的病情特点有选择性的使用药物，从而发挥出镇痛药物的最大的镇痛效能。门诊腰腿痛的诊断流程卫生部中日友好医院 刘波涛 一、内容提要 今天的内容将从三个方面进行讲解：首先是要将腰腿痛分清楚是腰椎管内还是腰椎管外的损伤所造成的。第二，我们需要确定病变的部位。第三，我们需要区别病变的性质。 二、分清两类不同病变 首先我们来讲一讲怎么样区分腰腿痛是由腰椎管内的问题造成，还是由腰椎管外的问题造成的？这需要我们从四个方面来进行了解，它们分别是从病史特点，从物理学检查，从影像学特征，以及肌电图等特殊检查方面来进行鉴别。 从病史特点，我们将从以下这几点进行：首先我们要分清楚是静息痛还是运动痛，以及一日之间疼痛的变化情况。还有我们要了解腹压增高对疼痛的影响程度。还需要知道下肢疼痛的性质，病程演变的特点。搬提或支撑重物时的影响。马尾神经是否损伤，牵涉性的腰背痛，这也是对病史特点比较重要的内容。最后还有一个就是椎管内的极端情况。下面我们将逐一进行讲解。 腰椎管外的软组织如果损伤表现的一般都是静息痛，由于肌痉挛、肌挛缩变性粘连等病理性的改变，如果人体长期处于某种体位，尤其是静卧状态，势必将加重缺血性损害，最终导致疼痛加剧。这种情况下，躯体只要进行适当的活动或行走，使腰部软组织的血供得到改善，疼痛就可以逐渐缓解。 而如果是腰椎管内的病变，如硬膜囊外或者神经根鞘膜外脂肪结缔组织的炎症，那么只有在采取制动的姿势下，也就是说是卧姿，这时候脊柱没有纵向的压力，这样才能使炎症得到控制或消退。直立或弯腰状态下的活动，都能使神经鞘膜外的软组织无菌性炎症加剧，因为这个突出的椎间盘或者增厚的黄韧带，都是硬膜囊和神经根的刺激物，越是运动越会加剧疼痛，有时表现为运动之后会突发疼痛，仅在静卧的时候才能缓解这种病理性的刺激。 晨起时如果腰腿痛明显，甚至凌晨时刻能痛醒而不能平卧，需要起身活动方能缓解疼痛，白天时一般工作与活动没有受到多大的妨碍，这都是椎管外软组织损伤性疼痛的特点。 而如果患者是椎管内病变的话，那么他在一日之中早起是他腰腿痛感觉最佳的时刻，没有疼痛或者仅有轻微的疼痛，下床活动以后，特别是到下午或晚上疼痛是最为明显的，坐位的姿势也会使疼痛加快加重。这样也是由于椎间盘承受轴向的压力的变化密切相关的。 椎管内病变由于脑脊液压力的增高而对神经根或硬脊膜产生直接的加压作用，使神经处于激惹状态，这时候用力的排便、咳嗽、打喷嚏均可以加剧疼痛。如果佩戴腰围能减轻腰脊柱的轴向压力，会抵消部分增高的腹压，从而缓解由此引起的疼痛。如果是椎管外软组织的损伤所致的疼痛，则对腹压变化的影响非常小。 下肢疼痛在椎管内的因素，主要是椎管内的窦椎神经所支配的硬脊膜、后纵韧带、黄韧带区域受刺激引起牵涉痛，还可由于神经根受累导致的放射痛，或椎管外肌肉、韧带损害所致的神经干枝的刺激引起放射痛，或其本身的损害区域引起牵涉痛。但对下肢放射痛而言，椎管内病变出现的多是单节段，病人往往会涉及到下肢远端的神经感觉分布区域，麻木和疼痛并存的几率相对较高。 如果是椎管外软组织损害出现的下肢放射痛虽然也比较多见，但是下肢远端（特别是足部）感觉缺失出现的几率较小。临床上牵涉痛出现的机会较多，而下肢痛部位则比较模糊，传到脚部的情况不多见，一般都是腰部或臀部向下肢后外侧放射支腘窝左右。 椎管外组织损害性的疼痛可以是突然发作，但一般在短期内