西医内科学复习重点笔记.doc

1、上腔静脉阻塞综合征：是由于上腔静脉被附近肿大的转移性淋巴结压迫或右上肺的原发性肺癌侵犯，以及腔静脉内癌栓阻塞静脉回流引起。表现为头面部和上半身淤血水肿，颈部肿胀，颈静脉扩张，前胸壁见到扩张的静脉侧支循环。2、Horner综合征：肺尖部肺癌又称肺上沟癌，易压迫颈部交感神经，引起病侧眼睑下垂、瞳孔缩小、眼球内陷，同侧额部与胸壁少汗或无汗。也常有肿瘤压迫臂丛神经造成以腋下为主、向上肢内侧放射的火灼样疼痛，在夜间尤甚。3、副癌综合征：又称为肺癌非转移性胸外表现，主要包括：肥大性肺性骨关节病、异位促性腺激素、分泌促肾上腺皮质激素样物、分泌抗利尿激素、神经肌肉综合征、高血钙症和类癌综合征。4、呼吸衰竭：是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。5、肺 性 脑 病 (pulmonary encephalopathy)：慢性肺胸疾患致呼吸衰竭，缺氧、二氧化碳潴留引起的精神障碍、神经症侯的综合征。6、型呼吸衰竭：即缺氧性呼吸衰竭，血气分析特点是PaO260mmHg，PaCO2降低或正常。主要见于肺换气障碍疾病，如严重肺部感染性疾病、间质性肺疾病、急性肺栓塞病等。7、型呼吸衰竭：即高碳酸性呼吸衰竭，血气分析特点是PaO260mmHg，同时伴有PaCO250mmHg。系肺泡通气不足所致。单纯通气不足，低氧血症和高碳酸血症的程度是平行的，若伴有换气功能障碍，则低氧血症更为严重，如COPD。8、肺炎：是指终末气道、肺泡和间质间的炎症，可由病原微生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致。9、社区获得性肺炎(community-acquired-pneumonia, CAP)：是指在医院外罹患的感染性肺实质(含肺泡壁，即广义上的肺间质)炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而人院后在潜伏期内发病的肺炎。10、医院获得性肺炎（hospital-acquired-pneumonia, HAP）：是指患者入院时不存在，也不处于潜伏而与入院48小时候在医院内发生的肺炎.肺炎的鉴别诊断：肺结核、肺癌、急性肺脓肿。11、支气管哮喘的病理特点：过度充气，气道壁炎细胞浸润，支气管平滑肌痉挛，粘膜充血水肿，杯状细胞增生，分泌物滁留。12、支气管哮喘的实验室和辅助检查 ：痰检查、呼吸功能测定、胸部X线、动脉血气分析、特异性变应原检测。13、原发性支气管肺癌（简称肺癌）：是指起源于支气管粘膜或腺体的恶性肿瘤。14、气道高反应性：是哮喘患者的共同病理生理特征，气道炎症是导致气道高反应性的重要机制之一，气道上皮损伤和上皮内神经的调控等因素参与其中。15、肺栓塞（PE）的概念：是以各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称，包括PTE、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞等。16、肺血栓栓塞症（PTE）的概念：是肺栓塞的一种类型，为来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致的疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床和病理生理特征。为PE最常见的类型。17、肺梗死（PI）的概念：肺动脉发生栓塞后，若其支配区的肺组织因血流受阻或中断而发生坏死，称为肺梗死。18、肺血栓栓塞症的“三联征”：同时出现呼吸困难、胸痛、咯血。19、肺血栓栓塞症（PTE）的血栓来源：引起PTE的血栓主要来自神静脉血栓形成。20、慢性肺源性心脏病概念：简称慢性肺心病，是由肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和（或）功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心室扩张和（或）肥厚，伴或不伴右心功能衰竭的心脏病，并排除先天性心脏病和左心病变引起者。（引起慢性肺心病的3个原因：肺组织、肺血管、胸廓慢性病变；2个改变：肺动脉压力增高、右心室扩张和（或）肥厚；1个结果：心脏病）21、充血性心肌病的“三无”：无明显的呼吸道症状，无肺气肿体征，无肺动脉高压体征。22、肺炎支原体肺炎首选药物：是大环内酯类，如红霉素和罗红霉素和阿奇霉素。23、肺脓肿：是肺组织坏死形成脓肿。临床特征为高热、咳嗽和咳大量脓臭痰。24、慢性支气管炎：是气管支气管黏膜及周围组织的慢性非特异性炎症，临床上以咳嗽咳痰为主要症状，每年发病持续三个月，连续2年或以上。若不足3个月，而有充足的客观检查依据也可确诊。25、肺脓肿的临床特征：高热、咳嗽和咳大量脓臭痰。26、肺脓肿的分类：吸入性肺脓肿，病原体多为厌氧菌；继发性肺脓肿；血源性肺脓肿。27、Koch现象：机体对结合分枝杆菌再感染和初感染所表现出不同现象称为Koch现象。28、慢性阻塞性肺疾病（COPD）:是一组气流受阻为特征的肺部疾病，气流首先不完全可逆，呈进行性发展，但是可以预防和治疗的疾病，主要累及肺部，也可引起肺外各器官损害，与肺部对有害烟雾和有害颗粒的异常炎症有关。1、肾小球病：系指一组有临床表现（如血尿，蛋白尿，高血压等）。但病因，发病机制，病理改变，病程和预后不尽相同，病变主要累积双肾肾小球的疾病。2、急性肾衰竭（ARF）：指各种原因引起的肾功能在短时间内（几小时至几天）内突然下降而出现的氮质废物滞留和尿量减少临床综合征。广义急性肾衰竭分肾前性肾性肾后性。狭义急性肾衰竭指急性肾小管坏死ATN。3、慢性肾脏病的概念：各种原因引起的慢性肾脏结构和功能障碍（肾脏损伤病史3个月），包括GFR正常和不正常的病理损伤、血液或尿液成分异常，及影像学检查异常，或不明原因的GFR下降（GFR60mm/min）超过3个月，称为慢性肾脏病（CKD）。4、肾病综合症 肾小球滤过膜通透性增加，大量血浆蛋白质从尿中丢失，引起一系列病理生理改变的临床综合征。5、慢性肾小球肾炎概念 简称慢性肾炎，指蛋白尿血尿、高血压、水肿为基本临床表现，起病方式各不相同，病情迁延，病变缓慢紧张，可有不同程度的肾功能减退，最终发展为慢性肾衰竭的一组肾小球疾病。6、慢性肾小球肾炎概念 ：简称慢性肾炎，指蛋白尿血尿、高血压、水肿为基本临床表现，起病方式各不相同，病情迁延，病变缓慢紧张，可有不同程度的肾功能减退，最终发展为慢性肾衰竭的一组肾小球疾病。7、慢性肾衰竭血糖控制：使糖尿病患者空腹血糖控制在5.0-7.2mmol/L（睡前36.1-8.3mmol/L），糖化血红蛋白7%，可延缓患者CFR进展。8、急性肾小球肾炎的病因：溶血性链球菌组12型“致肾炎菌株”感染所致9、急性肾小球肾炎的病理特点：肾脏体积增大，病变主要累及肾小球，肾小管病变多不明显。1、心力衰竭定义：心力衰竭是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈及（或）射血能力受损而引起一组综合征。由于心室收缩功能下降射血功能受损，心排出量不能满足机体的代谢需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和体循环淤血，临床表现主要是呼吸困难和无力而致体力活动受限和水肿。2、心律失常定义：是指心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度或激动次序的异常。3、心脏性猝死：是指急性症状发作后1小时内发生的以意识突然丧失为特征的、由心脏原因引起的自然死亡。4、病态窦房结综合征（简称病窦综合征）：是由窦房结病变导致功能减退，产生多种心律失常的综合表现。常合并心房自律性异常和房室传导异常。5、房颤的类型：阵发性房颤、持续性房颤、永久性房颤。6、胸外按压：部位胸骨下半部；幅度35cm；频率100次/分钟；按压通气比30：2。7、按压有效地指征：1、可触到大动脉波动；2、收缩压60mmHg;3、口唇、甲床、颜面色泽转红；4、瞳孔由大变小，对光反射恢复；5、自主呼吸恢复。8、高血压定义：是以血压升高为主要临床表现伴或不伴有多种心血管因素的综合征。高血压的定义为收缩压140mmHg 舒张压90mmHg。9、高血压主要损害的器官：心脏，左心室肥厚和扩张。脑，脑血管病变。肾脏：肾小球纤维化坏死。10、高血压发生的环节：1交感神经系统活性亢进。2肾性水钠潴留。3RAAS激活。4细胞膜离子转运异常。5胰岛素抵抗，11、心绞痛：是指冠状动脉供血不足，心肌急剧的、暂时的缺血缺氧所引起的临床综合征。其特征为发作性胸骨后压榨性疼痛，可放射到心前区和左上肢，常发生于劳累和情绪激动时，持续数分钟、休息或含硝酸甘油后消失12、冠状动脉粥样硬化性心脏病定义 指冠状动脉粥样硬化使血管官腔狭窄，或因冠状动脉功能性改变，导致心肌缺血或缺氧，或坏死而引起的心脏病。简称冠心病，也称，缺血性心肌病。13、心肌梗死的定义：心肌梗死是指心肌缺血性坏死。急性心肌梗死是在冠状动脉病变的基础上，冠状动脉血供急剧减少或完全中断，使相应心肌严重而持久的急性缺血而致心肌细胞的坏死。临床上表现有持久的胸骨后剧烈疼痛、发热、白细胞计数和血清心肌酶增高以及心电图进行性改变；可发生心律失常、休克、心力衰竭，属冠心病的严重类型。1、甲状腺毒症: 组织暴露于过多甲状腺激素条件下发生的一组临床综合征。2、甲状腺功能亢进症（甲亢）：甲状腺本身产生甲状腺激素过多引起的甲状腺毒症。3、Graves病（Graves disease, 简称GD）：又称毒性弥漫性甲状腺肿，是一种伴TH分泌增加的器官特异性自身免疫性疾病4、库新综合症：为各种原因造成的肾上腺分泌过多糖皮质激素（主要是皮质醇）所致病症的总称。5、糖尿病：是一组以慢性血葡萄糖水平升高为特征的代谢疾病，是有胰岛素分泌和（或）作用缺陷所引起。6、黎明现象(dawn phenomenon)：即夜间血糖控制良好，也即无低血糖，发生仅于黎明短时间内出现高血糖，可能由于清晨皮质醇。生长激素等胰岛素拮抗素激素分泌增多所致。7、糖尿病诊断标准：1有糖尿病症状，任何时候血浆葡萄糖11.1mmol/L(200mg/dl)或空腹血糖78mmol/L即可确诊1、贫血是指人体外周血红细胞容量减少，低于正常范围下限的一种常见临床症状。成年男性HB120g/L成年女性（非妊娠）HB110g/L,孕妇HB10109/L或4x109/L，伴或不伴中性粒细胞核左移；5、上述1一4项中任何一项加第5项，并除外肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质性疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞浸润症及肺血管炎等后，可建立临床诊断。11、支气管哮喘的概念？简称哮喘，是由多种细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。这种慢性炎症与气道高反应性相关，通常出现广泛多变的可逆性气流受限，并引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或者咳嗽等症状，常在夜间和（或）清晨发作，加剧，多数患者可自行缓解或经治疗换届。支气管哮喘如诊治不及时，随病程的延长可产生气道不可逆性缩窄和气道重塑。12、支气管哮喘的发病机制？（1）免疫炎症反应 致敏期：抗原信息激活Th2细胞，使Th2产生IL-4,IL-5,IL-10和IL-13，激活B细胞，产生特异性IgE，与肥大细胞、嗜碱粒细胞表面交联。攻击期：变应原再次与IgE交联，激活酶原活性，使靶细胞脱颗粒，释放组胺、LTS、PG、5-羟色胺、PAF、等介质到细胞外。效应期：支气管平滑肌收缩、痉挛、毛细血管扩张、通透性、腺体分泌增多、炎细胞在气道内浸润。（2）神经机制 胆碱能神经-迷走神经张力亢进；肾上腺素能神经-肾上腺素受体功能低下；NANC神经系统。（3）气道高反应性及其相互作用。是哮喘患者的共同病理生理特征，气道炎症是导致气道高反应性的重要机制之一，气道上皮损伤和上皮内神经的调控等因素参与其中 。13、支气管哮喘的发病特征？（1）发作性-遇诱发因素呈发作性加重（2）时间节律性-常在夜间及凌晨发作或加重（3）季节性-常在秋冬季节发作或加重（4）可逆性-平喘药通常能缓解症状，可有明显的缓解期14、深静脉血栓形成（DVT）的症状与体征？主要表现为患肢肿胀，周径增粗，疼痛或压痛，皮肤色素沉着，行走后患肢易疲劳或肿胀加重。15、支气管哮喘的临床表现？（一）症状 为发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽。严重者被迫采取坐位或呈端坐呼吸，干咳或咳大量白色泡沫痰，甚至出现发绀等，有时咳嗽可为唯一症状。其特点为反复发作、夜间加重、季节性和家族史。（二）体征 发作时胸部呈过度充气状态，有广泛的哮鸣音，呼气音延长。心率增快，奇脉，胸腹反常运动，发绀，意识障碍，大汗淋漓，呼吸音减弱或消失。两肺闻及广泛哮鸣音，是诊断哮喘的主要依据。典型临床表现：喘息，呼吸困难，胸闷，咳嗽，夜醒，反复发作、夜间或凌晨加重、季节性。16、支气管哮喘的诊断标准？（1）反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，多于接触变应原、冷空气、无力、化学性刺激、病毒性上呼吸道感染、运动等有关。（2）发作时在双肺可闻及散在或弥漫性，以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。（3）上述症状可经治疗缓解或自行换届。（4）除外其他疾病所引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽。（5）临床表现不典型者应有下列三项中至少一项阳性：支气管激发试验或运动试验阳性；支气管舒张试验阳性；昼夜PEF变异率20%。符合1-4条或4、5者可以诊断为支气管哮喘。17、支气管哮喘与左心衰竭引起的喘息样呼吸困难（心源性哮喘）的鉴别诊断？名称支气管哮喘心源性哮喘年龄青少年40岁以上病史有过敏史有心脏X线肺野透亮变化升高，心影无变化肺淤血，心影大药物反应肾上腺素类有效禁用吗啡吗啡、洋地黄，禁用肾上腺素类药物症状呼气性呼吸困难混合型呼吸困难体征少量黏痰、不易咳出广泛哮鸣音，呼气延长大量粉红色泡沫痰两肺水泡音及哮鸣音18、支气管哮喘急性发作期重度至危重度的治疗？（1）持续雾化吸入2受体激动剂或合并抗胆碱药；（2）静脉滴注氨茶碱或沙丁胺醇；（3）静脉滴注糖皮质激素；（4）注意维持水、电解质平衡；（5）纠正酸碱失衡；（6）给予氧疗，如病情恶化缺氧不能纠正时，进行无创通气或插管机械通气；（7）有指征时仍可机械通气；(8)防治并发症，如肺不张、气胸、纵膈气肿等；（9）预防下呼吸道感染等。19、急性肺血栓栓塞症的临床表现？（1）大面积PTE 临床上以休克和低血压为主要表现，即体循环动脉收缩压90mmHg，或较基础值下降幅度40mmHg，持续15分钟以上。需除外心新发生的心律失常、低溶血量或感染中毒等其他原因所致的血压下降。（2）非大面积PTE 不符合以上标准，未出现休克和低血压的PTE。20、肺血栓栓塞症（PTE）的治疗？（1）一般处理与呼吸循环支持治疗；（2）溶栓治疗 主要适用于大面积PTE病例（有明显呼吸困难、胸痛、低氧血症等），溶栓治疗的主要并发症为出血，最严重的并发症是颅内出血。绝对禁忌症有活动性内出血和近期自发性颅内出血。常用的溶栓药物有尿激酶、链激酶和重组组织型纤溶酶原激活及；（3）抗凝治疗。21、慢性肺心病的定义及发病机制？定义：是由肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能异常，致肺血管阻力增加，肺动脉高压，使右心扩张或/和肥厚，伴或不伴右心衰竭的心脏病,并排除先天性心脏病和左心病变引起者。发病机制：（1）肺动脉高压的形成；（2）心脏病变和心力衰竭；（3）其他重要器官的损害。22、慢性肺心病的X线检查？（1）除肺、胸基础疾病及急性肺部感染的特征外，还有肺动脉高压征，如右下肺动脉干扩张，其横径15mm，其横径与气管横径比值1.07，肺动脉段明显突出或其高度3mm；（2）右心室增大征，心尖圆钝，上翘。23、慢性肺心病急性加重期的治疗？（1）治疗原则：积极控制感染，通畅呼吸道，改善呼吸功能，纠正缺氧和二氧化碳潴留，控制呼吸和心力衰竭，积极处理并发症。（2）措施：控制感染氧疗控制心力衰竭控制心率失常抗凝治疗加强护理工作24、慢性肺心病的并发症？肺性脑病，酸碱失衡及电解质紊乱，心律失常，休克，消化道出血，弥散性血管内凝血。25、慢性呼吸衰竭的诊断和治疗1、具有慢性肺胸疾患病史2、具有呼吸衰竭的临床表现3、PaO2 50mmHg 治疗原则：治疗原发病、保持气道通畅、恰当的氧疗等治疗原则。建立通畅的呼吸道；氧疗；增加通气量、减少CO2潴留 ；纠正酸碱失衡和电解质紊乱 ；抗感染治疗；合并症的防治；营养支持疗法。26、慢性呼吸衰竭临床表现？（1）呼吸困难：频率改变，主要表现为呼吸急促、频率加快或缓慢、停止；节律改变，出现异常呼吸形式，如点头、张口、耸肩样、抽泣样、潮式或毕奥式呼吸；幅度改变，呼吸表浅。（2）神经症状（肺性脑病）早期：失眠、烦躁、躁动、定向力障碍、头痛、注意力不集中；加重时：嗜睡、精神恍惚、谵妄、肌肉震颤或扑翼样震颤、昏迷、抽搐，腱反射减弱或消失，锥体束征阳性。（3）紫绀：缺O2的典型症状；出现条件：动脉血氧饱和度低于90，还原血红蛋白增高；观察部位：口唇、指甲。（4）心血管系统：皮肤红润、湿暖多汗、结膜充血、搏动性头痛；心率增快、血压升高、脉搏洪大、P2亢进；心律失常、血压下降、心脏停搏；肺动脉压增高致肺心病，右心衰。（5）消化、血液和泌尿系统：肝、肾功能受损：谷丙转氨酶与非蛋白氮升高、蛋白尿、尿中出现红细胞和管型；应激性溃疡引起上消化道出血；继发性红细胞增多、DIC。27、葡萄球菌肺炎的病因？葡萄球菌是革兰阳性球菌，其致病物主要是毒素和酶，痰呈粉色乳状，X线显示肺段或肺叶突变或呈小叶性浸润、多形性、易变性和外叶性，对于耐甲氧西林金葡萄MRSA应首选万古霉素。28、感染性休克的治疗？ 1、补充血容量；2、纠正酸中毒；3、血管活性药物应用；4、控制感染；5、纠正水电解质酸碱紊乱；5、糖皮质激素应用；8、加强监护。29、肺结核的临床表现？咳嗽咳痰、咯血、胸痛、呼吸困难，全身症状：发热为最常见症状，多为午后潮热。部分患者有结核中毒症状：倦怠乏力、盗汗、食欲减退和体重减轻等。育龄妇女可以月经不调。结核菌素实验：选择左侧前臂曲侧中上部1/3处，0.1ml皮内注射，试验后48-72小时观察和记录结果，手指轻摸硬结边缘，测量硬结的横径和纵径，得出平均直径=（横径+纵径）/2,而不是测量红晕直径。硬结为特异性变态反应，而红晕为非特异性反应。30、肺结核的判断标准？硬结直径4mm为阳性，5-9mm为弱阳性，10-19mm为阳性，20mm或虽20mm但局部出现水泡和淋巴管炎为强阳性反应。凡是阴性反应结果的儿童，一般即可表明没有结核分枝杆菌的感染。结核病的分类：原发型肺结核，血行播散型肺结核、浸润型肺结核（结核球、干酪样肺炎），慢性纤维空洞型肺结核，结核性胸膜炎。结核病的化学治疗原则：早期、规律、全程、适量和联合。31、慢性阻塞性肺疾病（COPD）临床表现？症状：起病缓慢，病程较长，反复发作，逐渐加重；慢性咳嗽，咳痰（白色黏液或浆液性泡沫性痰），气短和呼吸困难，标志性症状；喘息和胸闷。32、肺功能检查的步骤？是判断气流受限的主要客观指标：1、第一秒用力呼气容积占用力肺活量百分比（FEV1/FVC）是评价气流受限的敏感指标；2、第一秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1%)，是评价COPD严重程度的良好指标，其变异性小易于操作；3、吸入支气管扩张药之后FEV1/FVC70%或FEV1%80%可确定为不完全可逆的气流受限。不完全可逆的气流受限是诊断COPD的必备条件。33、慢性阻塞性肺疾病（COPD）诊断和并发症？支气管哮喘、支气管扩张、肺结核、支气管肺癌和弥漫性泛细支气管炎。并发症：慢性呼吸衰竭、自发性气胸和慢性肺源性心脏病。34、慢性阻塞性肺疾病（COPD）的治疗？（一）稳定期治疗：1、教育和劝导患者戒烟，因职业或环境粉尘，刺激性气体所致者，应脱离污染环境。2、药物治疗3长期家庭氧疗；4、康复治疗；5、手术治疗：肺减容术和肺移植。（二）急性加重期治疗：1、确定急性加重期的病因及病情严重程度，最多见的急性期加重原因是细菌或病毒感染；2、根据病情严重程度确定门诊或住院治疗；3、支气管舒张药，药物同稳定期；4、低流量吸氧；5、使用抗生素；6、糖皮质激素；7、祛痰剂溴己新8-16ml;8、机械通气；9、并发症处理。预防：主要是避免发病的高危因素，急性加重的诱发因素以及增强机体免疫力。35、原发性肾小球病的临床分型？（1）急性肾小球肾炎（2）急进性肾小球肾炎（3）慢性肾小球肾炎（4）无症状血尿或（和）蛋白尿（隐匿性肾小球肾炎）（5）肾病综合症36、原发性肾小球病的病理分型？1、轻微性肾小球病变 2、局灶性节段性病变3、弥漫性肾小球肾炎膜性肾病增生性肾炎（a、系膜增生性肾小球肾炎b、毛细血管内增生性肾小球肾炎c、系膜毛细血管性肾小球肾炎d、新月体性和坏死性肾小球肾炎）硬化性肾小球肾炎 4、未分类的肾小球肾炎37、原发性肾小球肾炎的临床表现（1）蛋白尿 当尿蛋白超过150mg/d，尿蛋白定性阳性，称为蛋白尿。尿蛋白量3.5g/d，称大量蛋白尿。（2）血尿 新鲜尿离心后尿沉渣镜检每高倍视野红细胞3个称血尿，1L尿含1ml血即成现肉眼血尿。可为单纯性，也可伴蛋白尿、管型尿；伴较大量蛋白尿和（或）管型尿（特别是红细胞管型），多提示肾小球源性血尿（红细胞变形、容积变小、甚至破裂（3）水肿 病理生理改变为水钠潴留。肾病性水肿：大量蛋白尿造成血浆蛋白过低，血浆胶体渗透压降低，液体从血管内渗透到组织间隙，产生水肿。组织间隙蛋白含量低，水肿多从低垂部位开始。肾炎性水肿：肾小球滤过率下降，而肾小管重吸收基本正常造成“球-管失衡”和肾小球滤过分数（肾小球滤过率/肾血浆流量）下降，导致水钠潴留。组织间隙蛋白含量高，水肿多从眼睑、颜面部开始。（4）高血压 小球病常伴高血压，慢性肾衰患者90%出现高血压。a.钠、水潴留：引起容量依赖性高血压 b.肾素分泌增多 ：引起肾素依赖性高血压；c.实质损害后肾内降压物质减少：肾内激肽释放酶-激肽生成减少，前列腺素生成减少.（5）肾功能损害 急性肾炎可有一过性肾功损害；急进性肾炎常导致急性肾衰；慢性肾炎随着病情进展至晚期常发展为慢性肾衰竭。38、急性肾小球肾炎 简称急性肾炎（AGN），是以急性肾炎综合征为主要临床表现的一组疾病。特点：急性起病，血尿、蛋白尿、水肿和高血压，可伴有一过 性氮质血症。多见于链球菌感染后，其他细菌、病毒、寄生虫感染也可引起。39、急性肾小球肾炎的发病机制感染诱发免疫反应引起炎症，链球菌的胞浆或分泌蛋白的某些成分作致病抗原，导致免疫反应，循环免疫复合物沉积肾小球或原位免疫复合物形成而致病。40、急性肾小球肾炎的病理类型毛细血管内增生性肾小球肾炎。光镜：弥漫性肾小球病变，以内皮细胞及系膜增生为主，病变重时增生和浸润的细胞可压迫毛细血管袢使管腔狭窄或闭塞。免疫病理：IgG+C3呈粗颗粒壮沿毛细血管壁和系膜沉积。电镜：肾小球上皮细胞下有驼峰状电子致密物沉积41、急性肾小球肾炎的临床表现儿童多见，男性多于女性，13周潜伏期。起病较急，病情轻重不一，重者可发生急性肾功能衰竭。多数预后好，可在数月内临床自愈。典型表现：1尿异常 血尿几乎所有患者均为肾小球性，30可为肉眼血尿,常为患者就诊原因；蛋白尿轻、中度蛋白尿，20可呈肾病综合征范围的大量蛋白尿；2水肿 80有水肿，为起病初发表现，典型表现为晨起眼睑，水肿或下肢水肿，重者全身水肿；3高血压 大多为一过性轻、中度血压升高，少数重度血压升高，甚至高血压脑病；4肾功能异常 早期肾小球滤过率下降，尿量减少(400-700ml)，肾功能一过性受损，利尿后可恢复正常；少数可出现急性肾衰,易与急进性肾炎混淆；5充血性心力衰竭 严重水钠潴留及高血压为重要诱因,可有颈静脉怒张,奔马律和肺水肿.6免疫学检查异C3及总补体下降，于8周内恢复正常，有鉴别诊断意义；抗“”升高，提示近期内由过链球菌感染；循环免疫复合物 （）。43、急性肾小球肾炎的鉴别诊断1、急进性肾炎 除急性肾炎综合症表现外，早期出现少尿、无尿及肾功能急剧恶化。及时肾活检以明确诊断。2、系膜毛细血管性肾炎 除急性肾炎表现外，常伴肾病综合征，无自愈的倾向，3八周内不恢复。3、系膜增生性肾炎 有前驱感染者可呈急性肾炎，3正常，无自愈倾向，潜伏期短，数小时至数日出现血尿，反复发作，部分患者IgA升高。4、狼疮肾炎 急性肾炎综合征其他系统受累表现及免疫学检查异常改变。45、原发性肾病综合症常见病理类型及其临床、病理特点？1、微小病变肾病(MCNS) 病理特点：光镜:肾小球基本正常，免疫荧光:（），电镜：肾小球脏层上皮细胞足突融合.临床特点：好发于少年儿童，尤岁幼儿，男女;典型的肾病综合征表现，无肉眼血尿，无持续性高血压及肾功能损害，伴有镜下血尿;可自发缓解，激素治疗敏感，但复发率高;反复发作可转变为系膜增生性肾炎，进而为局灶性节段性肾小球硬化。2、系膜增生性肾小球肾炎(MsPGN) 病理特点:光镜:系膜细胞和基质弥漫增生，免疫荧光:IgA或非IgA伴C3于系膜区或毛细血管壁呈颗粒状沉积,系膜区电子致密物沉积，电镜:系膜区可见电子致密物。临床特点：青少年好发，男女 ，有前驱感染者起病急，甚至表现为急性肾炎综合征，肾病综合征发生率非肾病肾病，血尿发生率肾病非肾病，肾功能不全和高血压随病变程度渐加重，治疗反应与病理改变程度相关。3、局灶性节段性肾小球硬化(FSGS) 病理特点：光镜：病变呈局灶、节段分布,受累节段的硬化相应肾小管萎缩，电镜：肾小球广泛足突融合,足突与基地膜分离，免疫荧光：病变节段中可见IgM及C3在肾小球受累节段呈团块沉积。临床特点：青少年男性好发，起病隐匿；表现肾病综合征多伴有血尿,确诊时已有肾功能损害及高血压；常有肾小管功能障碍：肾性糖尿、氨基酸尿、磷酸盐尿。4、膜性肾病(MN) 病理特点：光镜:肾小球弥漫病变，肾小球基底膜上皮侧排列嗜复红颗粒，钉突形成，弥漫增厚，免疫荧光:IgG和C3颗粒状沿肾小球毛细血管壁沉积，电镜:基底膜上皮侧电子致密物 ,常伴广泛足突融合。临床特点：中老年好发，男女；起病隐匿，呈肾病综合征，有镜下血尿，一般无肉眼血尿；病变进展慢，年后渐出现肾功能损害；易发生血栓栓塞并发症。可自发缓解，在钉突形成之前激素效佳。5、系膜毛细血管性肾小球肾炎(MPGN) 病理特点光镜:系膜细胞和基质弥漫重度增生,可插入肾小球基地膜和内皮细胞之间,使毛细血管袢呈“双轨征”，免疫荧光:IgG、C3呈颗粒状在系膜区和毛细血管壁沉积，电镜:系膜区、内皮下电子致密物沉积。44、肾病综合症的诊断标准？3高1低：1尿蛋白大于3.5g/d。2血浆白蛋白低于30g/L。3水肿4血脂升高。其中1，2两项为诊断所必须。46、原发性肾病综合症的诊断步骤？确立肾病综合征（3高1低），确立病因，确立病理类型:肾活检，判定有无并发症。42、急性肾小球肾炎的诊断 链球菌感染后13周发生血尿、蛋白尿、水肿、高血压，甚至少尿和氮质血症;3降低，病情于8周内逐渐减轻至完全恢复正常者可诊断。47、急性肾小球肾炎的治疗及并发症？1、一般治疗 休息：急性期卧床，待肉眼血尿消失，水肿消退，血压正常下床活动；饮食：急性期限盐，氮质血症时限蛋白，急性肾衰少尿时限液体。2、治疗感染灶 青霉素注射1014天，其必要性有争议；反复扁桃体炎者待病情稳定（尿蛋白 +，红细胞10个/Hp)行扁桃体摘除。3、对症治疗 利尿消肿，降血压，预防心脑合并症4、透析治疗 急性肾衰及时透析(一般不须长期维持透析5、中医药治疗。并发症：急性高血压脑病、急性左心衰、肺水肿、急性肾衰。48、原发性肾病综合症的临床特点？青壮年好发，男女；起病急，20-30%表现为肾炎综合征;50-60%表现肾病综合征均伴血尿、常有肉眼血尿；肾功能损害、高血压、贫血出现早，病情多持续进展,持续低下，对诊断有重要意义；治疗困难，激素和细胞毒药效差，发病10年后半数病人进展至慢肾衰。原发肾综病理与临床小结：“三高一低”程度与病变程度不成比例； 微小病变和膜性肾病不出现肉眼血尿；微小病变和膜性肾病常伴高凝状态；伴高血压、肾功能损害者疗效差。49、原发性肾病综合症的并发症？1、感染 与蛋白营养不良、免疫紊乱、激素有关，常见感染部位顺序为上感、尿路感染、皮肤感染，是复发或疗效不佳的主要原因之一。2、血栓，栓塞 与血液浓缩、凝血纤溶失衡、血小板功能亢进、利尿剂和激素的使用，肾静脉血栓最常见，影响疗效的主要因素之一。3、急性肾衰竭 以微小病变多见，有效血容量不足所致，大量蛋白管型堵塞，肾活检证实。4蛋白质及脂肪代谢紊乱 低蛋白血症可影响营养和发育，金属蛋白丢失可使微量元素缺乏，激素结合蛋白可诱发内分泌紊乱，药物结合蛋白可影响药代学和疗效，高脂血症可促进血栓形成和促进硬化、纤维化。50、原发性肾病综合症的鉴别诊断？主要与继发性肾小球疾病鉴别。过敏性紫癜肾炎，乙肝病毒相关性肾炎 ，狼疮性肾炎，糖尿病肾病，骨髓瘤性肾病，肾淀粉样变性。具体方法：a.狼疮性肾炎多系统症状+血清免疫学+肾活检b.乙肝炎病毒相关肾炎血清免疫学+肾活检c.紫癜性肾炎皮疹+关节病变+腹痛+肾活检d.糖尿病肾病DM病史+DM眼底 肾活检e.肾淀粉样变肾体积增大+肾活检f.多发性骨髓瘤发热骨痛+本-周蛋白+M带+骨破坏+骨髓象+肾活检51、原发性肾病综合症的治疗？1、一般治疗休息：严重水肿、低蛋白血症卧床休息 ；饮食：水肿时低盐（gd)饮食；低脂饮食；正常量的优质蛋白（1.0g/d.kg)饮食；热量要足（kJ)；2、对症治疗：利尿消肿，减少尿蛋白。3、主要治疗抑制免疫与炎症反应 糖皮质激素 通过抑制炎症反应，抑制免疫反应，拮抗醛固酮和ADH，改善基底膜通透性等综合作用儿发挥其利尿，消除蛋白尿的疗效。使用方案和原则：以强的松为例 = 1 * GB3 起始足量：1mg/kg.d or 40-60mg/d,口服周； = 2 * GB3 缓慢减药：足量治疗后，每-周减原用药量的10，当减至mg/d时易复发，应缓慢减量； = 3 * GB3 长期维持，以最小有效剂量10mg/d作为维持量，服半到一年或更长。应用原则：起量要足，疗程要够,减药要慢,维持要长.4中医药治疗52、原发性肾病综合症的并发症的处理？1感染：积极用强有力的抗生素。 2血栓及栓塞：当血浆白蛋白g/l提示存在高凝状态,即应开始抗凝治疗,肝素同时辅以抗血小板药;血栓栓塞者,给予尿激酶或链激酶溶拴,越早越好。3急性肾衰：透析。4蛋白质及脂肪代谢紊乱:高脂血症，口服降脂药;低蛋白血症，服I ，减少尿蛋白。53、急性肾衰竭的发病机制？(一)小管因素1小管梗阻，内压增加GFR下降2小管受损导致肾小球滤过液的反漏(二)血管因素(三)炎症因子的参与54、狭义肾衰竭肾小管坏死（ATN）病理改变？肾增大而质软，剖面 髓质呈暗红色，皮质肿胀，因缺血而呈苍白色。光镜肾小管上皮细胞片状和灶性坏死，从基底膜上脱落，肾小管管腔管型堵塞；组织学检查显示肾小球正常，小管腔内存在一些管型。55、急性肾衰竭的临床表现？(一) 起始期 遭受导致ATN的病因：低血压、缺血、脓毒血症和肾毒素等，但尚未发生明显的肾实质损伤，此阶段ARF是可以预防的。(二)维持期 又称少尿期，典型为714天，也可短至几天，长至周，出现少尿，尿量在400ml/d以下。1、的全身并发症：消化系统恶心，呕吐；呼吸系统呼吸困难，憋气；循环系统高血压，心力衰竭；神经系统意识障碍，抽搐；血液系统出血倾向；感染；多器官功能衰竭死亡率高达。2、水电解质和酸碱平衡紊乱 = 1 * GB3 代谢性酸中毒 = 2 * GB3 高钾血症 = 3 * GB3 低钠血症。(三) 恢复期 及时正确的治疗，肾小管上皮细胞再生、修复，出现多尿，在不使用利尿剂的情况下，昼夜排尿35L。56、急性肾衰竭的诊断及实验室检查？诊断：（1）病史：低血容量+肾毒性药物；（2） Scr、BUN急剧升高；（3）一般无贫血和低蛋白血症；（4）肾脏体积增大；（5）指甲Cr检测；（6）原因不明-肾活检实验室检查：（一）血液检查1、轻、中度贫血2、血肌酐和尿素氮进行性上升，血肌酐平均每日增加 44.2mol/L 3、血清钾5.5mmol/L4、血pH 值7.35（5）血碳酸氢根20mmol/L（二）尿液检查1尿蛋白+2尿沉渣可见肾小管上皮细胞、上皮细胞管型和颗粒管型3尿比重降低，多1.015，4尿渗透浓度350mmol/L，5尿钠增高，mmol/L（三）影像学检查 尿路超声对排除尿路梗阻和慢性肾衰竭很有帮助（四）肾活检 重要的诊断手段，在排除了肾前性及肾后性原因后，没有明确致病原因（肾缺血或肾毒素）的肾性ARF都有肾活检指征。57、急性肾衰竭诊断标准？血肌酐绝对值每日平均增加44.2mol/L,或88.4mol/L;或在2472小时内血肌酐值相对增加25%100% 58、急性肾衰竭的鉴别诊断？（一）肾小管坏死（ATN）与肾前性少尿鉴别1.补液试验（+）,支持肾前性少尿2.尿液诊断指标肾前性及缺血性ARF的尿液诊断指标诊断指标肾前性缺血性尿比重1.0181.015尿渗透压(mmol/L)500350尿钠含量(mmol/L)2020血尿素氮血肌酐2020尿/血肌酐比值40：110：1尿蛋白含量阴性至微量尿沉渣镜检基本正常管型、细胞补液原则充分扩容量出而入，宁少勿多（二）ATN与肾后性尿路梗阻鉴别：有结石、肿瘤、前列腺肥大等病史患者，突发尿量减少或与无尿交替，肾绞痛，胁腹或下腹部疼痛，肾区叩击痛阳性，超声显像和X线检查等可帮助确诊（三）ATN与其他肾性ARF鉴别肾性ARF还可见于急进性肾小球肾炎、狼疮肾炎、急性间质性肾炎、系统性血管炎等。59、急性肾衰竭的治疗（一）纠正可逆的病因（二）维持体液平衡（三）饮食和营养（四）高钾血症6.5mmolL 治疗：葡萄糖酸钙 碳酸氢钠葡萄糖+胰岛素 口服离子交换树脂透析（五）代谢性酸中毒（六）感染（七）心力衰竭（八）透析疗法（九）多尿期的治疗（十）恢复期的治疗60、美国肾脏病基金会K/DOQI专家组对慢性肾脏病CKD分期的建议分期特征GFR水平（ml/min）防治目标措施1已有肾损害GFR正常90CKD诊治，缓解症状，保护肾功能。2GFR轻度降低60-89评估、减慢CKD进展降低心血管病患病危险3GFR中度降低30-59减慢CKD进展评估、治疗并发症4GFR重度降低15-29综合治疗，透析前准备5ESRD（肾衰竭）15如出现尿毒症，需及时替代治疗61、慢性肾衰竭血液系统表现？主要表现为肾性贫血和出血倾向。其原因主要由于红细胞生成素缺乏；如同时伴有缺铁、营养不良、出血等因素，可加重贫血程度。晚期CFR患者有出血倾向，其原因多与血小板功能降低有关，部分晚期CFR患者也可有凝血因子缺乏。62、肾性贫血的原因？（1）红细胞生成素降低，活性降低；（2）红细胞寿命缩短；（3）造血原料不足（蛋白质、叶酸、铁缺乏）；（4）出血症状，透析过程中失血，频繁抽血化验可导致。63、慢性肾脏病的治疗目标？项目目标CKD第1-4期（GFR15ml/min）尿蛋白1g/24hr或糖尿病肾病125/75mmHg尿蛋白1g/24hr130/80mmHgCKD第5期（GFR15ml/min）140/90mmHg64、慢性肾衰竭饮食治疗原则？应用低蛋白、低磷饮食，单用或加用必需氨基酸或酮酸，可能具有减轻肾小球硬化和肾间质纤维化的作用。多数研究结果支持饮食治疗对延缓CFR进展有效。65、慢性肾衰竭对于高血钾症的防治？对已有高血钾的患者，采取措施为：（1）积极纠正酸中毒，除口服碳酸氢钠外，必要时（血钾大于6mmol/L）可静脉给与碳酸氢钠10-25g；（2）给予袢利尿剂；（3）应用葡萄糖胰岛素输入；（4）口服降钾树脂；（5）对严重高钾血症（血