细胞、组织的适应、损伤、修复.doc

细胞、组织的适应、损伤、修复一大纲要求1. 掌握常见组织的变性2. 掌握坏死的类型二基本内容（一）基本概念1. 萎缩（atrophy）：指发育正常的实质细胞、组织或器官体积缩小，可伴发细胞数量的减少。注意萎缩的前提条件是发育正常的细胞，发育不良或不发育所致的体积小不属于萎缩。萎缩可分为： 生理性萎缩，包括与年龄有关的、与内分泌有关的萎缩；病理性萎缩，包括营养不良性萎缩、压迫性萎缩、废用性萎缩、去神经性萎缩。2. 假性肥大（pesudohypertrophy）：脏器的实质细胞发生萎缩，而间质细胞增生致使脏器体积增大称假性肥大。注意其本质仍为萎缩。3. 肥大（hypertrophy）：细胞和组织器官的体积增大称为肥大。可伴有细胞数量的增多（增生），即肥大与增生并存。包括代偿性肥大和内分泌性肥大。肥大与萎缩相对应。4. 增生（hyperplasia）：由于实质细胞数量增多而造成的组织、器官体积增大称为增生。5. 化生（metaplasia）：一种分化成熟的组织因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟组织的过程称为化生。主要发生于上皮组织，亦可见于间叶组织。6. 变性（degeneration）：细胞及间质内出现异常物质，或正常物质数量显著增多而引起的细胞或间质的一系列形态学改变，可伴有结构和功能的变化。7. 水样变性（hydropic degeneration）：由于各种损伤因素的作用导致细胞内含水量增多，形成水肿，称水样变性或细胞水肿。光镜下水样变性的细胞体积增大，轻度或早期胞质呈颗粒；严重时则胞质透明、淡染甚至出现空泡，也可胀大如气球，故亦有气球样变之称。8. 脂肪变性（fatty degeneration）：正常情况下除了脂肪细胞外，其它细胞内没有或仅有少量脂滴，如这些细胞出现脂滴或脂滴明显增多，则称为脂肪变性。9. 心肌脂肪浸润（脂肪心）(fatty infiltration of cardiac muscle)：肥胖者心外膜脂肪组织明显增多，脂肪组织浸润至心肌间质特别是肌束间，呈异常过度积聚。常以右心室，特别是心尖区明显，严重时可影响心功能。10. 虎斑心(tigerd-effect heart)：心肌脂肪变性常累及左心室的内膜下和乳头肌。严重贫血所致的心肌脂肪变，肉眼上表现为大致横行的黄色条纹，与未脂肪变的暗红色心肌相间，形似虎皮斑纹，称虎斑心。11. 细胞内胆固醇或胆固醇酯沉积（intracellular accumulation of cholesterol or cholesterol esters）：在某些病理状态下，多余的胆固醇及胆固醇酯在细胞内积累，称为细胞内胆固醇或胆固醇酯沉积，呈现为泡沫细胞的积聚。可出现在以下情况：动脉粥样硬化斑块内，平滑肌细胞或巨噬细胞吞噬脂类物质后，形成的泡沫细胞； 遗传性或获得性高脂血症患者的皮肤、肌腱易发生的黄色瘤； 炎症与坏死灶内出现的泡沫细胞； 胆囊胆固醇沉着症。12. 玻璃样变（hyaline change）：光学显微镜下HE染色中见到细胞内或间质中出现同质性均匀红染玻璃样物质。 常见于结缔组织、血管壁和细胞内。13. 淀粉样变（amyliodosis）：指在细胞外的间质内，特别是小血管基底膜处，出现淀粉样物质沉积。14. 病理性钙化（pathologic calcification）：正常机体内，在骨和牙齿以外的其他组织内有固体钙盐的沉积称为病理性钙化。可分为营养不良性钙化和转移性钙化。15. 坏死（necrosis）：指活体内出现范围不等的局部组织、细胞的死亡。一般表现为细胞胞核的改变，如核固缩、核碎裂和核溶解。16. 凝固性坏死（coagulation necrosis）：指坏死组织由于失水、变干，蛋白质凝固成灰白色或黄白色比较坚实的凝固体。其特点是坏死组织内的水份减少，而组织轮廓依然较长时间保存。17. 干酪样坏死（caseation necrosis）：这种坏死是结核病的特征性病变。是一种彻底的凝固性坏死，坏死组织崩解较彻底，因而在镜下组织结构的轮廓不复存在，只见一片红染无定形的颗粒状物。同时坏死组织含较多脂质略带黄色，加上脂质阻抑了溶酶体酶的溶蛋白作用，故肉眼呈奶酪样外观。18. 坏疽（gangrene）：活体组织内，大片的组织坏死伴不同程度腐败菌的感染及出现特殊的形态学改变叫坏疽。多表现为干性坏疽、湿性坏疽和气性坏疽。19. 机化（organization）：新生的肉芽组织吸收、取代不能完全溶解吸收或分离排出的坏死物的过程。20. 凋亡（apoptosis）：又称程序性细胞死亡，由于细胞本身核内遗传基因发生一系列精细的、按部就班的改变，启动自杀基因，产生死亡蛋白，核酸内切酶激活，核染色质凝集，细胞器保留，整个细胞质固缩。多为单个细胞死亡，且不伴有炎症发应。21. 再生（regeneration）：指由损伤部位周围的同种细胞来完成的修复。如能完全恢复原组织的结构及功能则称为完全性再生，否则为不完全再生。22. 肉芽组织（granulation tissue）：是由新生薄壁的毛细血管、增生的成纤维细胞以及伴有不同程度的炎症细胞等有形成分组成。肉眼上呈鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽。23. 瘢痕（scar）：是指肉芽组织成熟转变而来的老化阶段的纤维结缔组织。表现为纤维细胞稀少，小血管减少消失。肉眼呈收缩状态，颜色苍白或灰白半透明，质韧并缺乏弹性。24. 瘢痕疙瘩（keloid）：瘢痕组织中胶原形成过多，成为大而不规则的硬块称为瘢痕疙瘩。多见于烧伤或反复异物等刺激的伤口，一般认为与体质有关。（二） 重点1 假性肥大和真性肥大的区别 假性肥大本质是萎缩，脏器的实质发生萎缩，而间质增生致使脏器体积增大。真性肥大指的是实质细胞体积增大和/或数量的增加。2化生的常见类型（1）鳞状上皮化生：常见于气管、支气管和子宫颈粘膜上皮，在长期吸烟及慢性炎症因素刺激下，原有的柱状上皮转化为鳞状上皮。这是一种适应性反应，一般仍为可复性的。鳞状上皮化生的组织虽可以耐受抵抗慢性刺激损害，但是其柱状上皮的功能则丧失了。(2）肠上皮化生：常见于胃组织。 胃体、胃窦部粘膜腺体消失，表面上皮增生带由胃小凹移位于粘膜基底部并改变其分化方向而化生出小肠或大肠型粘膜上皮。(3）结缔组织化生：由一种分化成熟的间叶性组织分化出另一种间叶组织的过程，多为适应功能改变的结果。如纤维结缔组织化生为骨、软骨或脂肪组织。3水样变性的机制：细胞水肿的主要原因为缺氧、中毒和感染。缺氧/中毒/感染 线粒体氧化磷酸化降低 合成 ATP减少 细胞膜钠钾泵功能降低 钠在细胞内滞留，钙离子和水进入细胞内 细胞水肿。电镜下，胞核正常，胞质内的线粒体、内质网等肿胀呈囊泡状。4. 脂肪变性发生的原因：缺氧、中毒、感染。 机制：血液中脂肪酸进入肝细胞胞质后，经过下列过程进行代谢：被氧化为酮体和CO2 ；参与磷脂和胆固醇的合成；在a磷酸甘油的参与下合成甘油三酯，后者与载脂蛋白结合以脂蛋白的形式进入血流。这些代谢过程任何一步受到干扰即可引发细胞脂肪变性，例如饥饿时，体内脂肪组织分解，致血液的脂肪酸增多，超过肝细胞的代谢能力。 如缺氧、营养不良和肝毒物作用均能使载脂蛋白合成减少，甘油三酯蓄积于肝细胞内，发生脂肪变性。5. 玻璃样变 可见于细胞内，但主要见于结缔组织、血管壁。（1）细胞内玻璃样变：由异常蛋白蓄积于细胞质内形成。主要见于肾小球肾炎或其它疾病伴有大量的蛋白尿时，血浆蛋白经肾小球滤出被肾小管上皮细胞吞饮，在肾小管上皮细胞胞质内出现许多大小不等的圆形红染的透明小滴。此外还有病毒包涵体、浆细胞内Russell小体和肝细胞酒精性透明小体等。（2）纤维组织玻璃样变：常见于纤维瘢痕组织内，纤维细胞明显减少，陈旧的胶原纤维增粗，融合成梁状、带状、片状的均质半透明无结构的红染物质。可见于纤维瘢痕，纤维化的肾小球以及动脉粥样硬化的纤维斑块等处。（3）血管壁玻璃样变：常见于高血压病时的肾、脑、脾及视网膜的细小动脉。镜下血浆蛋白渗入到细小动脉的血管内膜，在内皮下凝固成无结构的均质红染物质，使细小动脉管壁增厚变硬，管腔变窄，甚至闭塞。6. 坏死的形态特点 胞核的改变：核固缩、核碎裂、核溶解，最后核完全消失。细胞核的改变是细胞坏死的主要形态学标志。 胞质的改变：胞浆嗜酸红染，崩解致胞质呈颗粒状。 间质的改变：基质逐渐崩解，胶原纤维肿胀、崩解、断裂、液化。坏死的细胞和崩解的间质融合成一片模糊的颗粒状、无结构的红染物质。7. 坏死的类型 凝固性坏死：蛋白凝固，细胞和组织轮廓基本保存。好发于心肌、肝、脾、肾等实质性器官。特殊类型有：干酪样坏死，结核的特征性病变，是一种彻底的凝固性坏死。组织结构完全崩解呈无定型颗粒状物质，肉眼如干酪；疽，可分为干性坏疽、湿性坏疽、气性坏疽。 液化性坏死：坏死组织因酶解而变为液态，液化形成软化灶、坏死腔。多见于含蛋白质少，脂质多的组织及产生蛋白酶多的组织如脑、胰腺等处。特殊类型有脂肪坏死：脂肪坏死分酶解性和创伤性脂肪坏死两种，前者见于急性胰腺炎，后者见于乳腺。多在病灶内形成灰白色的钙皂。阿米巴肝脓肿亦属于液化性坏死的范畴。 纤维素样坏死：坏死组织呈细丝状、颗粒状的红染的纤维素（纤维蛋白）样，聚集成片块。 好发于结缔组织和血管壁，是变态反应性结缔组织病和急进性高血压的特征性病变。8坏死的结局 溶解、吸收 较小的病灶可由坏死灶内亦或引起急性炎症反应的中性白细胞释放的蛋白水解酶将坏死物质进一步分解液化，然后通过淋巴管或血管吸收。 分离、排出 较大的病灶溶解后不易吸收，可通过自然管道排除，形成糜烂、溃疡、窦道、瘘管等。 机化 坏死组织如不能完全溶解吸收和分离排出，则由坏死灶周围组织新生的肉芽组织长入，并逐渐将其代替，最后演变成瘢痕组织，这一过程称为机化。 包裹、钙化 坏死组织范围较大、或坏死组织难以溶解吸收、或坏死组织不能机化，则由周围新生结缔组织加以包围，称为包裹（encapsulation）。随后发生营养不良性钙化，如结核病时干酪样坏死伴钙化。9坏疽的类型 干性坏疽：多见于四肢末端（动脉受阻静脉回流通畅）的情况下。 组织凝固性坏死后水分蒸发变干，坏死组织干燥，腐败菌感染较轻，呈黑褐色与周围健康组织分界清楚。病变发展缓慢，对机体的影响相对较小。湿性坏疽：多见于与外界相通的内脏器官（动静脉同时受阻），如肠、肺、阑尾、子宫内膜等；或静脉回流不畅水肿的肢体。组织坏死后含水量较多，腐败菌感染严重，局部明显肿胀，呈暗绿色，污黑色，有恶臭，与健康组织分界不清，可引起严重的全身中毒症状。气性坏疽：多见于深达肌肉的开放性创伤，合并产气荚膜杆菌等厌氧菌感染，使组织坏死分解产生大量气体，坏死组织呈蜂窝状，按之有捻发感。此类病变发展迅速，毒素吸收较多，引起全身严重的中毒症状。10坏死与凋亡的区别 坏死与凋亡的区别坏死 凋亡不需要ATP 需要ATP一群细胞 单个细胞DNA链随机断裂 DNA链在核小体间断裂伴有炎症 无炎症核膜破坏 核膜完整11再生潜能不同的细胞类型 不稳定细胞：骨髓造血细胞，皮肤、粘膜上皮细胞 稳定细胞：各种腺上皮细胞，血管内皮细胞，间叶细胞 永久细胞：神经细胞，心肌细胞，骨骼肌细胞12肉芽组织的构成、影响及结局肉芽组织的构成：新生的毛细血管、纤维母细胞、炎症细胞肉芽组织的功能： 对机体有利的一面：a 抗感染保护创面；b填补创口及其组织缺损；c机化或包裹坏死组织、血栓、炎性渗出物或其它异物。 对机体不利的一面：a肉芽组织过长，过量的肉芽组织突起于周围皮肤水平上，妨碍表皮修复；b瘢痕疙瘩，大量胶原形成瘢痕并隆起，病人往往有遗传体质；c机能丧失，瘢痕组织形成的部位，原组织生理功能丧失。肉芽组织结局：肉芽组织内血管逐渐减少，纤维母细胞数量渐少，胶原纤维量增多，逐渐出现透明变性，最终变为成熟的纤维结缔组织并逐渐成为瘢痕组织。（三）难点内容1. 细胞组织的适应、损伤、修复的关系各种致病因子能耐受 适应 (萎缩、肥大、增生、化生)组织或细胞 变性 (水样、脂肪、玻璃样、淀粉样变性等)不能耐受 损伤 坏死 再生死亡 修复 凋亡 纤维性修复2. 凋亡的机理及其过程、形态学改变、与疾病的关系：胞质凋亡机理：细胞内外各种凋亡相关因子 细胞胞核（胞质）蛋白分解酶激活 细胞器崩解 胞质浓缩（胞核）核酸内切酶激活 DNA断裂 染色质浓缩边聚凋亡过程和形态学改变：染色质靠核膜凝集 细胞连接松散、微绒毛及突起消失 胞质膨出、发芽脱落 凋亡小体形成。凋亡小体被巨噬细胞或实质细胞（如肝细胞）吞噬。电镜下内质网扩张、裂解，线粒体致密化。不伴有炎症反应。凋亡与疾病：凋亡不足：EB病毒感染B淋巴细胞 阻止淋巴细胞凋亡 细胞与病毒一起生存 细胞永生化 肿瘤发生凋亡过度：缺氧诱发邻近正常神经元凋亡；HIV诱发CD4+淋巴细胞凋亡。典型试题举例及分析：一、选择题（单选题）1、营养不良萎缩多累及全身多器官，首先发生萎缩的组织或器官是：A. 肌肉组织 B.脂肪组织C. 肝、肾 D. 脑E. 心肌答案B 分析： 在营养不良时，相对次要的器官先行萎缩，然后才累及重要的器官，具有一定代偿适应的意义。如饥饿时首先利用身体脂肪组织提供能量，因此最早发生萎缩，然后再累及其他重要脏器。2、属于病理性增生和肥大的是：A. 妊娠期子宫肥大 B. 哺乳期乳腺肥大C. 高血压引起的心肌肥大 D. 运动员肌肉肥大E 长期体力劳动者的心室肥大答案C .分析： 妊娠期子宫肥大、哺乳期乳腺肥大是正常内分泌引起的生理性肥大，运动员肌肉肥大、长期体力劳动者的心室肥大是由相应器官功能负荷加重引起的，是正常生理范围内的代偿性肥大。3、心肌细胞不会发生：A萎缩 B. 变性C. 坏死 D. 增生E. 肥大答案D 分析：心肌细胞属于永久性细胞，出生后不能再生增生，遭受破坏后即成永久性缺失。至于萎缩、变性、坏死和肥大与其他类型细胞一样都可以发生，不是心肌细胞的特点。4、支气管上皮鳞化属于哪种改变？A. 分化不良 B. 异型增生 C. 不完全再生 D. 癌前病变E. 适应性改变答案E 分析：鳞状上皮化生常见于支气管和气管黏膜上皮。这是一种适应性表现，一般具可复性，但若刺激因素持续存在，鳞化则成为支气管、气管鳞癌发生的基础。5、肠上皮化生的概念是：A. 原来无上皮的部位出现肠上皮 B. 肠上皮转变为其它上皮C. 肠上皮转变为胃粘膜上皮 D. 胃粘膜上皮转变为肠上皮E. 呼吸道上皮转变为肠上皮答案D 分析：肠上皮化生常见于胃，此时胃体或胃窦部的黏膜腺体消失，表面上皮的增生带由胃小凹移位于黏膜基底部，并出现小肠型或大肠型黏膜上皮。见于慢性萎缩性胃炎伴黏膜腺体消失或胃溃疡及胃糜烂后黏膜再生时，这种肠上皮化生可成为肠型胃癌的基础6、对各种损伤最敏感的是：A. 粗面内质网 B. 光面内质网 C. 线粒体 D.中间丝E. 溶酶体答案C 分析：线粒体是细胞能量来源和呼吸的主要场所，是各种细胞器中最为敏感的。7、缺氧时最易受损伤的细胞器是：A. 内质网 B. 高尔基体C. 线粒体 D. 溶酶体E. 核糖体答案C分析： 缺氧时首先引起线粒体氧化磷酸化过程障碍，其他细胞器也相继发生改变。8、脂肪心和虎斑心的区别在于：A. 脂肪的质不同 B. 脂肪的量不同C. 脂肪存在的部位不同 D. 脂肪的质和量均不同E. 以上皆不是答案C分析： 脂肪心的脂肪存在于心肌间质，虎斑心的脂肪存在于心肌细胞内。9、“虎斑心”是指：A. 心肌发生水样变性 B. 心肌脂肪浸润C. 心肌细胞脂肪滴明显增多 D. 心肌脂褐素沉着E. 心肌含铁血黄素沉着答案C 分析：心肌细胞正常情况下可含有少量脂滴，脂滴明显增多时则发生脂肪变性。“虎斑心”是对心肌脂肪变性的大体描述。10、细胞水肿好发生于肝、心、肾，这是由于这些脏器：A. 容易发生缺氧 B. 容易发生中毒C. 容易发生感染 D. 实质细胞富于溶酶体E. 实质细胞富于线粒体，代谢旺盛答案E分析： 细胞水肿的机制是缺氧或/和中毒时线粒体受损，使ATP生成减少，细胞膜NaK泵功能障碍，导致胞质内Na，水增多。肝、心、肾实质细胞富于线粒体，代谢旺盛，故缺氧、中毒、感染时容易受损。 溶酶体与细胞自溶有关。11、Mallory小体的形成与下列哪种细胞器有关？A. 细胞膜 B. 线粒体C. 核蛋白体 D. 溶酶体E. 以上皆不是答案E分析： Mallory小体是酒精中毒时肝细胞中的玻璃样小体，由细胞骨架成分中间丝中的前角蛋白细丝堆聚而成。12、不属于结缔组织玻璃样变的是：A. 纤维瘢痕 B. 瘢痕疙瘩C. 动脉粥样硬化斑块 D. 结节性动脉周围炎E. 脾周围炎包膜增厚答案D分析： 结节性动脉周围炎时发生的是纤维素样变性。13、淀粉样物质沉着症不见于：A. 睑结膜、舌、肺、膀胱和皮肤等处B. 紫癜性肾炎C. 肾上腺嗜铬细胞瘤的间质内D. II型糖尿病患者的胰岛中E. Alzheimer病答案 B分析：A、C、D和E均与淀粉样物质沉积有关，紫癜性肾炎无关。14、下列组织未见发生化生者为：A. 结缔组织成分 B.胃肠道C. 中枢神经系统 D.胆道系统E. 泌尿道上皮答案C分析： 在手术瘢痕中偶尔会出现骨化生，萎缩性胃炎时胃粘膜会出现肠上皮化生，胆石症时胆囊上皮、尿道结石时移行上皮可出现鳞化；但中枢神经系统不出现化生。15、脂肪坏死常见于：A. 急性胰腺炎 B. 糖尿病C. 肝脂肪变性 D.脂性肾病E. 脂肪心答案A分析： 急性胰腺炎时，胰脂酶外溢消化胰周脂肪组织，形成脂肪坏死。16、下列哪一项不引起营养不良性钙化？A. 肾结核坏死灶 B. 急性坏死性胰腺炎C. 甲状旁腺功能亢进 D. 血吸虫病E. 下肢静脉血栓答案C分析： 营养不良性钙化指变性坏死组织或异物的钙盐沉积，无全身钙磷代谢障碍，血钙不高。甲状旁腺功能亢进时骨质破坏，大量骨钙进入血液，血钙升高，形成转移性钙化。17、区别坏死与组织死后自溶的可靠依据：A. 溶酶体膜破坏，酶释放到胞质 B. 细胞器溶解C. 周围有无炎症反应 D. 细胞核固缩、碎裂、溶解E. 是否保存细胞轮廓答案C分析 坏死细胞的形态学改变也是细胞自溶的结果，因此就细胞的形态来说，坏死与死后自溶实无区别；但生前坏死，坏死周围有炎症反应，而死后自溶则无。18、细胞坏死主要表现在：A. 细胞膜 B. 细胞质C. 细胞器 D. 细胞核E. 细胞连接答案D分析： 细胞核的改变是细胞坏死的主要形态学标志，表现为：核浓缩、核碎裂、核溶解。19、与液化性坏死无关的是：A. 脑组织坏死 B. 化脓菌感染C. 乳房外伤性脂肪坏死 D. 急性胰腺炎引起的脂肪坏死E. 肾梗死答案E分析： 液化性坏死主要发生在含可凝固蛋白少和脂质多（如脑）或产生蛋白酶多（如胰腺）的组织，坏死组织的水解占主导地位。也见于酶性消化过程占优势的某些炎症坏死病灶，如化脓菌感染灶中，中性白细胞释放大量中性蛋白酶； 乳房外伤性脂肪坏死和急性胰腺炎引起的脂肪坏死是液化性坏死的特殊类型。肾含蛋白多，其梗死为贫血性梗死。20、关于干性坏疽正确的是：A. 实质脏器凝固性坏死后细菌感染 B. 阑尾坏死伴腐败菌感染C. 肺组织坏死伴不同程度的腐败菌感染 D. 糖尿病所引起的肢端坏死E. 肢体动脉闭塞，静脉回流受阻答案：D分析：干性坏疽是大片组织凝固性坏死加上腐败菌的感染，大多见于四肢末端，动脉受阻而静脉仍通畅，故坏死组织水份少，加上蒸发，坏死组织较干燥，可防止细菌入侵，也可抑制坏死组织自溶，因而腐败菌感染较轻。糖尿病患者发生的肢端坏死是由于动脉粥样硬化伴血栓形成，导致肢端缺血坏死。21、急性肠扭转最可能引起：A. 凝固性坏死 B. 湿性坏疽C. 气性坏疽 D. 脂肪坏死E. 以上都不是答案B分析： 肠扭转可引起肠梗阻伴肠壁血运障碍。此时坏死组织含水量较多，适合腐败菌生长，可发生严重的腐败菌感染，属湿性坏疽。22、下列哪一项不是肉芽组织的特征？A. 新生的毛细血管 B. 新生的成纤维细胞C. 再生的上皮细胞 D. 程度不等的炎症细胞E. 新生的内皮细胞答案C分析： 肉芽组织是由新生的毛细血管和新生的成纤维细胞及程度不等的炎症细胞构成。再生上皮细胞不是肉芽组织的成分。23、下列哪一项为再生能力差的组织？A. 分化程度低的组织 B.分化成熟的组织C. 容易遭受损伤的组织 D.呼吸道被覆上皮E. 生理情况下经常更新的组织答案B分析： 幼稚细胞比高分化组织再生能力强，平时易受损的组织和生理状态经常更新的组织再生能力强，呼吸道被覆上皮属于易受损伤和经常更新的组织。24、下列各种细胞再生能力最强的是：A. 表皮细胞 B. 平滑肌细胞C. 肾小管上皮细胞 D. 血管内皮细胞E. 雪旺氏细胞答案：A分析：表皮细胞属于不稳定细胞，再生能力最强；肾小管上皮细胞、血管内皮细胞、雪旺氏细胞属于再生能力较强的稳定细胞；平滑肌细胞属再生能力弱的稳定细胞。25、关于肉芽组织下列描述哪一项是错误的：A. 是不完全修复的必由之路B. 含有大量的毛细血管和成纤维细胞C. 常伴有炎性水肿，数量不等的炎症细胞D. 当它老化时血管和胶原均见增多E. 最后被大量的纤维细胞取代答案D分析： 肉芽组织老化时，毛细血管数目减少。26、组织创伤由结缔组织取代的过程称：A. 化生 B. 完全性再生C. 瘢痕修复 D.不典型增生E. 异型增生答案C分析：如果创伤通过肉芽组织增生，溶解、吸收局部坏死组织，并填补组织缺损，以后肉芽组织转化为瘢痕组织，称为瘢痕修复。它不是由受损的同种细胞修复，也不能恢复原组织的结构和功能，故不是完全性再生；它也不是由分化成熟的细胞转化而来，故也不是化生；不典型增生和异型增生是指增生细胞具有一定异型性，一般瘢痕组织不具此特征。二、名词解释（答案详见基本概念）1、萎缩2、假性肥大3、化生4、变性5、水样变性6、虎斑心7、脂肪心（心肌脂肪浸润）8、玻璃样变9、淀粉样变10、坏死11、凝固性坏死12、坏疽13、干酪样坏死14、机化15、再生16、肉芽组织 17、纤维性修复18、瘢痕疙瘩三、简答题1、某患者因交通事故致胫骨骨折，经外科处理包括骨折复位、固定等，二个月后患者下肢出现肌肉萎缩，简述其可能的原因。2、某位烟民长期抽烟，患有慢性支气管炎，简述其支气管有哪些病理性变化？3、原发性肺癌中95为支气管肺癌，男性吸烟者主要为鳞状细胞癌，简述其组织发生学。4、举例说明化生的病理学意义。5、简述引起细胞水肿的原因和机制。6、肝淤血时，脂肪变首先发生于肝小叶中央区肝细胞，某些毒物中毒时，脂肪变主要出现在肝小叶周边肝细胞，为什么？7、简述肝脂肪变的原因和机理。8、简述玻璃样变的病变特点，常见类型及其对机体的影响。9、简述病理性钙化的常见类型及特点。10、简述坏死的基本病变。11、坏疽的类型并作简要比较。12、组织坏死的结局有哪些？13、瘢痕组织对机体有何利弊？简要说明之。14、简要说明肉芽组织的构成及功能。答案及分析：1、其原因包括废用性萎缩、压迫性萎缩和缺血性萎缩等。2、慢性支气管炎，假复层纤毛柱状上皮鳞状上皮化生，粘膜下腺体增生、肥大，管壁平滑肌纤维萎缩。3、肺鳞状上皮细胞癌可在支气管假复层纤毛柱状上皮鳞状上皮化生、不典型增生的基础上发生。4、化生是指一种已分化组织转化为另一种性质相似的分化组织的过程。如鳞状上皮化生，常见于气管、支气管黏膜。这是一种适应性反应，但若持续存在，可能成为支气管鳞状细胞癌的基础。5、细胞水肿的主要原因为缺氧、中毒和感染。缺氧、中毒、感染 线粒体氧化磷酸化降低 合成 ATP减少 细胞膜钠钾泵功能降低 钠在细胞内滞留，钙离子和水进入细胞内 细胞水肿。6、肝淤血时，由于血液循环的特点，肝小叶中央的细胞缺氧较小叶周边的细胞严重，故脂肪变先发生在小叶的中央区肝细胞。 某些毒物中毒时，如CCL4，毒物经肠道吸收，经门静脉入肝，肝小叶周边的肝细胞先受累，故脂肪变先发生在肝小叶周边的肝细胞。7、肝脂肪变的原因：缺氧、中毒、感染。机制：肝细胞内脂肪代谢平衡失调则发生脂肪变性。肝细胞脂肪变性可由下述某一因素或几种因素综合作用的结果： 脂蛋白合成障碍，不能将脂肪运出，而在肝细胞内堆积。如合成脂蛋白的原料缺失； 中性脂肪合成过多。如饥饿、糖尿病时，脂库中动员出大量的脂肪，大部分以脂肪酸的形式进入肝细胞内，致使肝合成脂肪过多，超过了肝将其氧化利用和合成脂蛋白运出的能力，导致脂肪在肝细胞内堆积； 脂肪酸氧化障碍，使肝细胞对脂肪的利用下降。8、玻璃样变的特点：细胞或细胞间质中出现均质红染的玻璃样物质。常见类型及其对机体的影响： 细胞内玻璃样变，影响细胞功能； 纤维组织玻璃样变，使纤维组织变硬，失去弹性； 血管壁玻璃样变，可使管壁增厚、变硬，管腔狭窄，甚至闭塞。9、病理性钙化 转移性钙化 特点：由于全身性钙磷代谢障碍，使血钙、血磷升高，使得钙盐在未受损的组织上沉积。 营养不良性钙化 特点：无全身性钙磷代谢障碍，血钙不高。常见于变性、坏死组织或异物中发生钙盐沉积。10、坏死的基本病变 细胞核的改变：核固缩、核碎裂、核溶解，最后核完全消失。细胞核的变化是坏死的主要形态学改变。 胞质的改变：胞质嗜酸红染、崩解，致胞质呈颗粒状