常见病分析.doc

糖尿病是由于胰岛素不足或胰岛素的细胞代谢作用缺陷所引起的葡萄糖、蛋白质及脂质代谢紊乱的一种综合症。其特征为血循环中葡萄糖浓度异常升高及尿糖。血糖过高时可出现典型的三多一少症状，即：多饮、多尿、多食及体重减轻，且伴有疲乏无力。严重者可发生酮症酸中毒及高渗性昏迷，且易合并多种感染。随着病程的延长，其代谢紊乱可导致眼，肾、神经、血管及心脏等组织器官的慢性并发症。 糖尿病是由于胰岛素不足或胰岛素的细胞代谢作用缺陷所引起的葡萄糖、蛋白质及脂质代谢紊乱的一种综合症。其特征为血循环中葡萄糖浓度异常升高及尿糖。血糖过高时可出现典型的三多一少症状，即：多饮、多尿、多食及体重减轻，且伴有疲乏无力。严重者可发生酮症酸中毒及高渗性昏迷，且易合并多种感染。随着病程的延长，其代谢紊乱可导致眼，肾、神经、血管及心脏等组织器官的慢性并发症。有糖尿病症状（多尿、烦渴、多饮、消瘦）者符合以下三条之一者为糖尿病： 1.随机（一天中任意时间）血浆血糖11.1mmolL。2.空腹血浆血糖7.0mmolL。3.口服葡萄糖耐量试验（OGTT）两小时血浆血糖11.1mmolL。诊断说明：1.无症状者诊断为糖尿病应有两次血糖测定结果达到以上标准。2.在急性感染、外伤、手术或其他应激情况下，虽测出明显高血糖，亦不能立即诊断为糖尿病，需在应激情况结束后重新检测。3.理想情况均应进行OGTT试验，如果因某种原因不适于进行OGTT，或儿童糖尿病症状重、血糖高、尿糖阳性、尿酮体阳性，可不进行OGTT试验。冻疮是冬季比较常见的皮肤疾病。是对寒冷敏感的人受寒冷的刺激而引起机体组织的损伤。冬天天气一冷，皮肤里的血管就收缩，以此来保住体温。而手、脚、耳等部位因远离心脏，血流比较缓慢，这些地方的血液循环就比较差。如长期受寒冷刺激，就很容易形成冻疮。轻的血管壁遭到破坏，里面的液体渗出来，因组织液回流不畅，渗出的液体不能即时回到血液中去。于是就出现红肿，刺激感受器，产生灼痛、发痒的感觉。严重的血管被冻坏，血液循环受阻，因而引起皮肤及皮下组织坏死，溃烂、不易愈合。当天气变暖时，又可自行缓解。经常被冻伤的人有遗传性。所以生过冻疮的同学应注意及早采取措施，防止冻疮的再次发生。 一般来说，典型的冻疮很容易被认识，但对症状、部痊不典型的病例要注意与多形红斑、红斑、性狼疮、结节性红斑、硬结性红斑等其他皮肤病相鉴别。冻疮初起时，可用冻疮药水或绿药膏等涂擦局部，并注意保暖。如果已发生水泡，则可用消毒的针刺破水泡，再敷上冻疮油膏。溃烂的要到医院去治疗。 预防冻疮要做到以下几点： 1注意锻炼身体，提高皮肤对寒冷的适应力。 2注意保暖，保护好易冻部位，如手足、耳朵等处，要注意戴好手套、穿厚袜、棉鞋等。鞋袜潮湿后，要及时更换。出门要戴耳罩，注意耳朵保暖。平时经常揉搓这些部位，以加强血液循环。 3在洗手、洗脸时不要用含碱性太大的肥皂，以免刺激皮肤。洗后，可适当擦一些润肤脂、雪花膏、甘油等油质护肤品，以保护皮肤的润滑。 4经常进行抗寒锻炼，用冷水洗脸、洗手，以增强防寒能力。 5患慢性病的人，如贫血、营养不良等，除积极治疗相应疾病外，要增加营养、保证机体足够的热量供应，增强抵抗力。产后乳汁少或完全无乳，称为缺乳。乳汁的分泌与乳母的精神、情绪、营养状况、休息和劳动都有关系。任何精神上的刺激如忧虑、惊恐、烦恼、悲伤，都会减少乳汁分泌。 产后乳汁少或完全无乳。 建议治疗 由于精神因素是引起缺乳的一个主要原因，故保持心情愉快，避免精神刺激是纠正缺乳的一个主要方面。在饮食方面要多食易消化、营养丰富和含钙较多的食物，如鱼、肝、骨头汤、牛奶、羊奶等。如体质虚弱，神情疲惫可以根据以下辨证服用中成药治疗： （）气血虚弱型。产后乳少，甚至全无，浮汁清稀，乳房柔软，不胀不痛，面色少华，神疲食少，舌淡少苔。治宜补气养血通乳。可服催乳丸，次丸、每日次；通乳冲剂，次袋，每日次，温开水饮服。 （）肝郁气滞型。产后乳汁分泌少，甚至全无，胸胁胀闷，抑郁不悦，或有微热，食欲不振，苔薄黄。治宜疏肝解郁通乳。可服下乳涌腺散，次克，每日次；生乳汁，次毫升，每日次，温热服用。 注意事项： 按时喂奶，正常足月产儿产后8-12小时可开始喂奶。早产儿可延迟至16-24小时。每次哺乳持续15-20分钟即可。 产前不要过份劳累，产后不要过早操劳。 禁服某些药物如阿托品、红霉素、四环素、水杨酸盐、碘化物、溴化物、碘胺类、苯巴比妥类。 饮食要注意营养。不要吃刺激性太大的食物，如五香料、煎炸、点心之类。败血症是致病菌或条件致病菌侵入血循环中生长繁殖，产生毒素和其他代谢产物所引起的急性全身性感染，临床上以寒战、高热、皮疹、关节痛及肝脾肿大为特征，部分可有感染性休克和迁徙性病灶。 病因 一、人体因素： 当皮肤粘膜有破损或发生化脓性炎症时，细菌则容易侵入体内。 人体的免疫反应可分为非特异性免疫反应及特异性免疫反应两种，后者又可分为细胞免疫与体液免疫两方面。当机体免疫功能下降时，不能充分发挥其吞噬杀灭细菌的作用，即使入侵的细菌量较少，致病力不强也能引起败血症。 条件致病菌所引起的医源性感染也逐渐增多。 二、细菌因素： 主要与病原菌的毒力和数量有关。毒力强或数量多的致病菌进入机体，引起败血症的可能性较大。 1原发炎症：各种病原菌所引起的原发炎症与其在人体的分布部位有关。原发炎症的特点是局部的红、肿、热、痛和功能障碍。 2毒血症症状：起病多急骤。常有寒战、高热、发热多为弛张热及或间歇热，亦可呈稽留热、不规则热及双峰热，后者多系革兰阴性杆菌败血症所致。发热同时伴有不同程度的毒血症症状，如头痛、恶心、呕吐、腹胀、腹痛、周身不适、肌肉及关节疼痛等。 3皮疹：见于部分患者，以瘀点最为多见，多分布于躯干、四肢、眼结膜、口腔粘膜等处，为数不多。 4关节症状：可出现大关节红、肿、热、痛和活动受限，甚至并发关节腔积液、积脓，多见于革兰阳性球菌、脑膜炎球菌、产碱杆菌等败血症的病程中。 5感染性休克：约见于1/51/3败血症患者，表现为烦燥不安，脉搏细速，四肢厥冷，皮肤花斑，尿量减少及血压下降等，且可发生DIC，系严重毒血症所致。6肝脾肿大：一般仅轻度肿大。 检查 1血象：白细胞总数大多显著增高。2病原学检查。（1）细菌培养。（2）细菌涂片：脓液、脑脊液、胸腹水、瘀点等直接涂片检查，也可检出病原菌，对败血症的快速诊断有一定的参考价值。 （一）一般和对症治疗：卧床休息，加强营养，补充适量维生素。维持水、电解质及酸碱平衡。必要时给予输血、血浆、白蛋白和丙种球蛋白。高热时可给予物理降温，烦躁者给予镇静剂等。（二）病原治疗：及时选用适当的抗菌药物是治疗的关键。应注意早期、足量并以杀菌剂为主；一般两种抗菌药物联合应用，多自静脉给药；首次剂量宜偏大，注意药物的半衰期，分次给药；疗程不宜过短，一般三周以上，或热退后710天方可酌情停药。 （三）局部病灶的处理：化脓性病灶不论原发性或迁徙性，均应在使用适当、足量抗生素的基础上及时行穿刺或切开引流。化脓性胸膜炎、关节脓肿等可在穿刺引流后局部注入抗菌药物。胆道及泌尿道感染有梗阻时应考虑手术治疗。急性甲型肝炎具有很强的传染性，可造成黄疸性、传染性肝炎流行。急性甲型肝炎最常见的传染源是血液和粪便，还有水。 黄疸、全身无力、食欲减退、恶心、小便呈褐色或茶色、肝区肿胀、发热、大便呈白色。有部分病人因病程迁延不愈而发展成慢性，所以患此病者应及早根治。 西药治疗 适当的休息、合理的营养和一般的支持疗法。重症可给予高渗葡萄糖、维生素C、肝泰乐、门冬氨酸钾镁等。 宜与忌 1肝炎患者应禁酒，至少应少喝。 2患甲型肝炎的病人，必须采取措施防止感染扩散。便后不能让家人接触自己的粪便，要用肥皂清洗自己的双手。 3肝炎没有特殊的医药治疗方法，增强体质就会痊愈。 4可以与家人共用卫生设备及餐具。衣服与床上的被褥有明显污秽时才需作特殊处理，并用杀菌性清洁剂洗净。 5主要吃富含抗坏血酸类的鲜水果，如柠檬、苹果、橙、柑橘、枣、菠萝等。甲状腺危象，是甲状腺机能亢进患者病情恶化时出现的一系列表现。 主要诱因为：精神刺激；感染； 随便停药；手术或放射性同位素碘治疗前，未做好准备工作。本病可危及生命，病死率极高，必须及早防治。本病早期，患者原有的症状加剧，伴中等度发热、体重急剧下降、恶心、呕吐，以后发热可达40或更高，心动过速常在160次/分以上，大汗，腹痛，腹泻，甚而谵妄、昏迷。死亡原因多为高热虚脱、心力衰竭、肺水肿及水、电解质代谢紊乱。实验室检查所见和一般甲亢相仿佛，T3增高较明显 。此外，周围血白细胞增高，尤以中性粒细胞分类增高明显。肝、肾功能可不正常。 (1)迅速减少甲状腺激素的释放和合成：首选丙基硫氧嘧啶，口服或胃管内每次注入200300mg，每6小时一次。如用甲基硫氧嘧啶剂量同前。他巴唑或甲亢平则每次2030mg，每6小时一次。一般服药后1小时开始起作用。 于抗甲状腺药物治疗后1小时内，静脉或口服大量碘溶液，以阻断激素分泌。可在10%葡萄糖溶液500ml中加碘化钠溶液0.25g静脉滴注，每812小时一次，也可口服复方碘溶液每日30 滴左右，并在2周内逐渐停用。(2)迅速阻滞儿茶酚胺释放：用心得安1040mg，每46 小时口服一次，或静滴0.51mg，用药期间要注意心脏功能，尤其是老年患者，伴哮喘者禁用。或利血平12.5mg肌注，每46小时一次；或胍乙啶口服12mg/kgd。(3) 氢化可的松200500mg/d，静脉滴注，以纠正在危象时的相对肾上腺皮质机能不全，以后逐渐减少药量，以防反跳。(4)去除诱因：有感染者用抗生素。(5)支持疗法和对症治疗：有高热者可用药物降温(如氯丙嗪)或物理降温(如酒精擦浴)；缺氧者给予吸氧，同时给予大量维生素，尤其是B族，并纠正水和电解质的紊乱及心力衰竭等。血清钙浓度高于275mmo1/L即为高钙血症。主要见于甲状旁腺机能亢进，其次是骨转移癌。 1可有使血钙升高的原发病存在。 2早期出现疲倦、软弱、乏力、食欲减退、恶心、呕吐和体重下降。 3. 严重者有头痛、肌痛、口渴、多尿，或有意识模糊、昏睡甚至昏迷。 4高钙危象：脱水、高烧、心律紊乱及心肾功能衰竭以至死亡。 5血清钙高于正常。 1治疗原发病，如切除甲状旁腺腺瘤等。 2低钙饮食，防止缺水。 3补液，应用乙二胶四乙酸(EDTA)、类固醇激素、硫酸钠等。血清钙浓度高于275mmo1/L即为高钙血症。主要见于甲状旁腺机能亢进，其次是骨转移癌。 1可有使血钙升高的原发病存在。 2早期出现疲倦、软弱、乏力、食欲减退、恶心、呕吐和体重下降。 3. 严重者有头痛、肌痛、口渴、多尿，或有意识模糊、昏睡甚至昏迷。 4高钙危象：脱水、高烧、心律紊乱及心肾功能衰竭以至死亡。 5血清钙高于正常。 1治疗原发病，如切除甲状旁腺腺瘤等。 2低钙饮食，防止缺水。 3补液，应用乙二胶四乙酸(EDTA)、类固醇激素、硫酸钠等。由肌肉筋膜、韧带等软组织引起的腰痛可分为急性腰扭伤和慢性腰肌劳损两类。 急性腰扭伤有明显损伤史，起病急，疼痛剧烈，骶棘肌或臀大肌有保护性的痉挛，患者常以双手撑腰，采取脊柱偏斜而失去生理弯曲，严重影响腰部主动活动，疼痛局限，压痛固定，但很少向下肢放射，即时治疗亦易见将效。除了卧床休息外，局部加用理疗或作痛点封闭，也可用中医中药，如敷贴狗皮膏，香桂膏，口服用三七片、七厘散等到或针刺，拔火罐均能奏效。 慢性腰肌劳损无论在诊断或治疗都比较复杂，有时还须与椎管内病变作鉴别。1、病程长，无明显伤史，多发生于长期弯腰慢性积累的创伤，或因急性扭伤治疗有反复，不彻底而引起。 2、疼痛症状时轻时重，严重者须持拐行走，并产生腰椎畸形，甚至卧床不起。3、肌痉挛常表现在一侧骶棘肌，臀肌或两侧。4、压痛点广泛，以棘突两侧，腰椎横突及髂后上嵴为最多见。5、痛与麻通常放射至膝部，很少到小腿与足部。6、X线片，肌电图及脊髓造影对本病无诊断意义。7、个别患者同时伴有植物神经系统紊乱的症状（如腹痛等）。 绝大多数患者采用理疗、推拿、封闭以及皮内针等到综合疗法能治愈，仅有少数可考虑作软组织松解手术。骨质增生是骨骼在发育和生长过程中某部分骨质失去正常形态，而出现异常，比如：有刺状，有嘴唇形，波浪形，圆形。是人体一种正常的生理现象，它好发于：颈椎、腰椎、髋、膝、踝、跟骨、上肢多见于肘关节，指间关节。 根据骨质增生的部位和神经、血管受压迫的程度，颈椎病科分为四种类型，其临床表现不尽相同。 神经根型：此型最为常见。主要表现为颈部、肩部疼痛。其原因是增生的骨质压迫了颈神经根。 脊髓型：主要表现为四肢无力，行走时有“踩棉花的感觉”，身体重心不稳定，易摔倒，其原因是增生的骨质压迫了颈部的脊髓神经。 椎动脉型：主要表现为头痛、头晕、恶心、呕吐、耳鸣，有时可突然摔倒。其原因是增生的骨质压迫了颈部的椎动脉，使脑缺血、缺氧。 交感神经型：本型号较少见。主要表现为眼裂一侧大，一侧小，瞳孔亦不等大，有时视物不清，半边颜面部干燥，出汗少，可有心动过速等。其原因是增生的骨质压迫了颈部两旁的交感神经。上述四型颈椎病可单独出现，也可以混合出现，特别是椎动脉型和交感神经型，单独存在的机会较少，要引起注意。 目前国内治疗骨质增生症的方法有很多，大体可分以下几种： 1、直流电药物离子导入法：也称理疗：药物离子主要经皮肤汗腺导管口毛孔进入皮内或经粘膜、上皮细胞间隙进入粘膜组织，其生理治疗作用除电流作用外，主要由导入药物离子的药理特性决定，直流电药物离子导入法充分发挥了药物的作用，但因导入药物为液体，易挥发，药效不持久，限制了该方法的治疗效果。 2、紫外线疗法：其治疗作用主要表现在以下几个方面：（1）杀菌作用；（2）消炎作用；（3）止痛作用；（4）促进伤口愈合作用；（5）脱敏作用；（6）促进维生素D3的形成；（7）调解机体免疫功能等。 3、按摩与牵引：按摩有助于改善局部血液循环，起到消炎止痛用作；牵引可减轻骨刺对局部神经、组织的压迫而起到暂时缓解疼痛的作用。适用于颈、腰椎骨质增生症。按摩与牵引完全靠外力的作用，只对局部进行治疗却忽视了对人体内整体地调节，因此，只能起到暂时的止痛作用，而不能达到治疗的目的。 4、针灸：针灸可通经活血并有止痛作用。可消除局部的水肿和炎症，但对骨质增生来说，针灸只能起辅助作用。 5、西药治疗：目前西医对本症尚无有效的治疗药物，常采用对症处理，如疼痛时可服一些解热镇痛的药；麻木者可选用B族维生素类药物；关节肿胀有积液者可给予局部抽取积液或局部封闭等疗法。但实践证明这些治疗方法均不理想，只是治标而不治本，病情易复发。 6、手术治疗：手术治疗不是骨质增生的首选疗法。当选用保守治疗无效且病情较重、严重影响患者生活时，可考虑手术治疗。 7、中医中药治疗：由于本症属于多发病、常见病，而西药又无较理想治疗方法，所以近年来国内大量运用中医中药治疗本症，方法各异，丰富多彩，取得了很大进展。疗法大体可分为两类：一类属于内治法，即内服汤药、丸药、散剂、酒剂等；另一类属于外治法，即膏贴、酒类外搽剂、熏洗、外敷等法。不论内治、外治都有一定疗法，但见效较慢，需要一定的时间。著名骨病专家李芳、王长勇主任扬长补短，将二者结合起来，研制出了“骨痹胶囊”、“骨痹蜜丸”等系列方药和外贴剂“康尔贴”，内服外贴同时进行，明显提高了疗效。 冠心病是因冠状动脉样硬化，心肌血液供应发生障碍引起的心脏病。冠状动脉受累特点是其内膜有脂质的沉着，复合糖类的积聚，继而纤维组织增生和钙沉着，并有动脉中层病变，常导致管腔狭窄或闭塞。冠心病属于中医的胸痹、真心痛、厥心痛范畴。本病常伴有高血压、高脂血症、糖尿病等。脑力劳动者多见，对人们健康危害大，为老年人主要死因之一。 我国医学书籍中对此病早有记载。如灵枢厥病篇：“真心痛，手足青至节，心痛甚，旦发夕死，夕发旦死。”这里所述的真心痛，是指冠心病的危重症，若失治、误治则预后不良。如千金方云：“胸痹有绞痛如刺。”“不治数日死。”汉代张肿景金匮要略叙述最详。指出“胸痹之病，喘息咳唾，胸背痛，短气，寸口脉沉而迟，关上小紧数”简要说明胸痹为胸中阳气闭塞引起，并扼要地描述了胸痹证的特征，胸痹病位在上焦，故金匮要略直解说：“胸中者，心肺之分，故作喘咳唾也”。尔后几乎无异议。到明清，在原有认识基础上，对本病的治疗也有独到见解。如灵枢五味已有“心痛宜食薤”的记载。金匮要略强调宣痹通阳为主的治疗原则，至今仍为临床所遵循，世医得效方心痛门用苏合香丸芳香温通的方法“治卒暴心痛”。后世医家又提出了活血化瘀的治疗原则，如证治准绳，诸痛门用大剂红花、桃仁、降香、失笑散治疗死血心痛，时方歌括用丹参饮，医林改错用血府逐瘀汤等治疗胸痹心痛。所有这些，均是当今治疗冠心病有效的方药。 病因 本病病因至今尚未完全清楚，但认为与高血压、高脂血症、高粘血症、糖尿病、内分泌功能低下及年龄大等因素有关。中医认为，本病的常见致病因素是：1肾气亏损 随着年龄的增长，脏气功能渐退，或未老而肾亏，命门火衰，不能温煦各脏腑，导致阳衰气滞，血行不畅，发生气虚血瘀；或肾阴亏乏，不能滋养脏腑之阴，也可导致阴虚血瘀。2寒邪内侵 由于胸阳不足，阴寒之邪乘虚侵袭，寒凝气滞，痹阻胸阳，心脏不通发为胸痹。如诸病源侯论说：“寒气客于五脏六腑，因虚而发，上冲胸间，则为胸痹。”3饮食不节 素嗜肥甘厚味或长期饮酒，脾胃受损，运化失常，痰浊内生，阻渴胸阳，气机示畅，发为胸痹。4情志失调 长期缺乏运动。精神抑制，情志失去平衡，或过度紧张不安，思虚过度，致血行不畅，气滞血瘀，心脉瘀阻发为胸痹。病机 真心痛的病机主要是胸阳不振，阴寒之邪内侵与痰浊上扰所致。年大肾气渐衰，脾失健运，痰浊内生；阴寒与痰浊不化，痹阻心脉，进一步导致气滞血瘀，出现以瘀血为特征的胸痹证，严重者可发为真心痛，甚至心阳暴脱。现代医学认为本病发病机理是复杂的，综合性的较长过程。可归纳为四个步骤：1心血管内皮细胞损害，平滑肌细胞增生。2血小板粘附于受损的血管壁后，释放出血清素，血栓素A2、血小板、因子等。3低密度脂蛋白由受损的内皮细胞渗入内膜下的平滑肌细胞，并被吞噬，进入细胞后被细胞内溶酶体的水解酶分解而释放出游离胆固醇，后者与亚油酸结合，成为重要发病环节。4在上述病理变化基础上，最终发生冠状动脉纤维化、钙化。 临床表现主要取决于受累心脏缺血程度。当冠状动脉管径狭窄达75以上时，则可产生心绞痛、心肌梗塞、心悸失常，甚至猝死。轻者胸闷气憋，重者则胸痛，或胸痛彻背，或突然剧痛，面色苍白，四肢厥冷，大汗淋漓，脉微欲绝。 一般来说冠心病是本虚标实之证，本虚是指心气血阴阳不足，标实是指阴寒、痰浊、瘀血等病邪在体内停留。典型的心绞痛发作为突然发作的心前区或胸骨后疼痛，每在劳动或兴奋时，或受寒、饱餐后发生。疼痛部位多在胸骨上段或中段之后，也可能波及心前区，可放散至左肩或左上肢前臂内侧达小指与无名指，亦可表现为牙痛、胃脘痛。疼痛性质多为闷胀、窒息性、压榨性，甚至有濒死的恐惧感。疼痛发作持续时间，一般数秒至数分钟，少有持续15分钟以上者，疼痛发作时经休息或含服硝酸某油制剂后可缓解。有些心绞痛发作在夜间，发作时病人面色苍白无华，表情焦虑，或有大汗不止。变异型心绞痛发作时疼痛剧烈，持续时间长，休息或含服硝酸盐制剂不易缓解。近二十年来，采用宏观辩证与微观辩证相结合的治疗已取得了显著成效。目前，中医把冠心病的治疗归纳为二期六个治法。 中西医结合治疗冠心病，已取得显著成效。注意以下几点可以避免疾病的发展或争取早日康复。 1已患冠心病者，应心胸开阔，定期检查，注意病情变化。如心绞痛急性发作，应当地休息，服药治疗。如冠心苏合香丸、麝香保心丸、速效救心丸；或含化消心痛、心痛定、硝酸甘油片；也可针刺合谷、内关、膻中；耳针取心、神门、皮质下等穴位。必要时吸氧，心情紧张者服安定辅助治疗。2平素生活要有规律。适当的体育锻炼不但能预防肥胖，改善心肺功能，增强应变能力；还能减少高脂血症、糖尿病、高血压、高粘血症和血栓形成的发生。锻炼的方式因人而异，一般以太极拳、散步、气功操为宜。3合理的饮食、良好的卫生习惯对防止冠心病的发生和进展有重要作用。以素食、青菜、水果为主要饮食，将会减低血胆固醇、脂蛋白的升高；菜油、花生油、玉米油有助于降低血中胆固醇，应增加食用。养成良好的大便习惯，保持大便通畅；洗澡水宜温不宜热，不宜大池。此外，避免精神过度紧张和情绪激动，及早戒烟、日饮酒不宜超过25ml。4心绞痛经处理仍持续不缓解者，且有心前区憋闷、窒息感、大汗不止者，应描记心电图及超声心动图，若证实是急性心肌梗塞者，应立即采取中西医结合急救，防止室颤、心源性休克的发生。肩周炎是肩关节周围病的简称，俗称五十肩、冻结肩。本病好发生于岁左右的中年人。因外感风寒、潮湿，肌肉在外力作用下损伤，可使局部软组织包括关节囊、肩袖、韧带、滑囊、肌肉肌腱发生慢性无菌性炎症，致使患者病程可长达几十年甚至十余年。此病开始表现为某一块肌组织慢性疼痛，而后病情逐渐加重和发展，肩部呈刀割样、针刺样、酸痛、钝痛，乃至夜间疼痛加重不能侧卧位休息。肩部功能活动完全受限，以至于穿衣也十分困难。 (1)病因 本病的病因尚未完全清楚，但根据临床观察及实验研究，本病可能与下列因素有关。 老年性退变：本病多见于4050岁以上中老年人女性，显然与老年性退变有关。 风湿寒邪侵袭：相当一部分患者发病前有明显风湿寒邪侵袭史，如居处潮湿，中风冒雨，睡卧露肩等，说明风湿寒侵袭为肩周炎的外在病因之一。 肩部活动减少：本病的临床特点，多见于肩部活动逐渐减少的中年以上女性，且左肩的发病率较右肩多，脑力劳动者的发病率较体力劳动者为多，或因某些原因(如上肢骨折肩部软组织损伤，颈椎病等肩部活动量减少或受限的病人)使肩部活动减少后，常可继发肩周炎，这些特点均提示肩部活动减少可能与本病发病有关。 (2)病理 肩部组织，如关节软骨、滑囊、腱鞘及肱二头肌长头腱均可出现不同程度的退行性改变。 关节囊及周围软组织发生无菌性炎症，炎症过程释放的炎症介质造成血液动力学改变及浆液性渗出，渗出物的机化使肌腱与腱鞘及关节周围组织发生粘连，组织弹性降低，并最终导致关节挛缩，形成所谓“肩凝”，现多认为肱二头肌长头肌腱鞘炎为本病的病理改变之一。 患者一般无外伤史，或有一个肩部或上臂很轻微的外伤，逐渐肩关节及其周围肌肉疼痛、无力、活动障碍。疼痛是最明显的症状，具有持久性。夜间可自觉加重，影响睡眠。疼痛可以引起持续性的肌肉痉挛，肌肉痉挛可轻可重，疼痛和肌痉挛可局限在肩关节，也可向上放射到头后部，向下放射到腕及手指；也有的以肩关节为轴心向前到胸部，向后到肩胛骨区，也有的放射到三头肌、三角肌或二头肌区域，此时则应仔细诊查，以区别于颈椎病、心脏病。 肩关节周围炎简称肩炎，又称冻结户、冰冻肩等。它是肌肉、肌腱及滑囊和关节囊等软组织的慢性炎症，形成关节内外粘连，阻碍肩的活动。此病多发生于50岁左右的人，故又称“五十肩”，肩周炎是患者平时受风寒湿邪侵袭，长期劳损，年老气血衰颓等引起。 肩周炎初发时表现为患者侧肩部一处或几疼痛不适，夜间比白天痛得厉害，劳累后更易加剧。疼痛的程度差异很大，有的钝痛，有的似刀割样痛，也有的为针刺样或牵拉样痛，疼痛范围大部分较广泛，多数疼痛延伸到上臂和肩后。疼痛厉害时，肩关节周围肌肉呈明显痉挛，严重时手不能梳头，甚至不能穿衣服。预防肩周炎，最理想又简单的方法是坚持体育锻炼，如打太极拳、做操等，平时注意肩部保暖，夏天睡觉不要露肩吹风扇，不要在潮湿的地方睡卧，以防受风寒湿邪；防止肩部慢性劳损，不可突然做强力劳动或卸过重物体，以防肩部发生扭伤。一旦出现临床症状应及时治疗，首选为推拿与针灸，肩部痛点用药物封闭能起到明显的消炎镇痛作用。其次可选用洗血化瘀、行气通络的中药煎汁，以木棒蘸取药汁来回击打肩部痛点及穴位，能疏通经络、活血止痛。此低频应重视肩部功能锻炼，如手臂爬墙运动，用健侧上肢帮助患者进行内收、外展、屈伸运动。矽肺(silicosis)是尘肺中最为常见的一种类型，是由于长期吸入大量含有游离二氧化硅粉尘所引起，以肺部广泛的结节性纤维化为主的疾病。严重时影响呼吸功能，丧失劳动能力。 病因 约有95的矿石含不同比例的石英，在一些工业生产中原料亦有含不同量的石英砂，如玻璃、耐火材料、搪瓷、陶瓷等。石英含有97以上的游离二氧化硅，所以矽肺可以在从事接触二氧化硅粉尘的矿工、工人、工种兵和农民（参加铁路建设、乡镇工业接触粉尘的工种）中发生。 接触石英粉尘是否会发病取决于多种因素，如粉尘中游离二氧化硅含量愈高，环境空气中的浓度愈大，粉尘的颗粒越小（0.5-2um），接触时间长，再加上机体呼吸道的防御功能差（慢性鼻炎、支气管炎、肺结核等），则矽肺的发生发展越快。还可因在短期内吸入大量游离二氧化硅粉尘，即使脱离接触，也可能若干年后出现晚发性矽肺。接触粉尘快乾不到1年，慢者10多年可以发生矽肺。 发病机制 二氧化硅尘粒（矽尘）吸入肺泡后被肺巨噬细胞吞噬（尘细胞），含有矽尘的吞噬小体与溶酶体合并成为次级溶酶体。二氧化硅对巨噬细胞有明显毒性作用，石英表面的羟基与溶酶体膜的磷脂或蛋白形成氢键，导致吞噬细胞溶酶体崩解，最后细胞膜本身也被破坏，矽尘释出，后又被其他巨噬细胞吞噬，如此反复进行。受损或已破坏的巨噬细胞释放“致纤维化因子”，并激活成纤维细胞，导致胶原纤维增生。巨噬细胞崩解时释放抗原（二氧化硅，刺激免疫活性细胞，产生抗体，抗原抗体反应产生复合物和补体一起，形成玻璃样物质沉积在胶原纤维上，使新形成的结缔组织呈透明样外观。在矽结节的发展过程中，其周围有较多的浆细胞。 病理 矽结节是矽肺的特征性病灶，尘细胞的聚集是矽结节形成的基础。当尘细胞集团形成后，其周围有成纤维细胞增生和网状纤维的出现。后者增粗和变性而成为胶原纤维，最后形成胶原结节，其中央出现玻璃样变。镜检矽结节位于支气管和血管周围，直径为0.3-1.5mm。典型的矽结节呈同心圆排列的玻璃样变的胶原纤维。胶原纤维之间可有矽尘颗粒，矽尘可随组织液流向他处引起新的矽结节。所以脱离粉尘作业后，矽肺仍可继续发展。多个结节聚集成大结节，很多大结节融合成大的玻璃样团块。 矽尘进入肺泡后，被巨噬细胞吞噬。尘细胞可进入淋巴系统，到达肺门淋巴结。由於尘细胞不断堆积，造成淋巴管的阻塞及淋巴液淤滞和逆流至胸膜下淋巴管。从而使肺泡间隔和血管、支气管周围尘细胞聚集，发生结节性纤维化。纤维团块的挤压或收缩，使肺间质扭曲，变形、细小支气管和毛细血管管腔狭窄而影响通气和血流。 尘细胞聚集在肺门淋巴结，造成纤维组织增生，形成矽结节，出现肺门淋巴结肿大、硬化，可在淋巴结内或其周围出现钙盐沉着，在X线胸片上出现肺门淋巴结“蛋壳样钙化”。 胸膜上也可形成矽结节，胶原纤维大量增生并发生透明样变。胸膜纤维化引起胸膜增厚、粘连。 一般在早期可无症状或症状不明显，随着病变发展，症状增多。由於矽尘吸入刺激呼吸道引起反射性咳嗽，但咳嗽的程度和痰量的多少与呼吸道感染密切相关，而与矽肺病变程度并不一致。少数患者可有痰血。若有反复大咯血，应考虑合并肺结核或支气管扩张。早期常感前胸中上部与呼吸体位及劳动无关的针刺样疼痛，常在气候多变时发生。胸闷和气急的程度与病变范围及性质有关。病变广泛且进展快，则气急明显，并进行性加重。患者尚可有头昏、乏力、失眠、心悸、胃纳不佳等症状。 早期矽肺可无异常体征。三期矽肺由於大块纤维化使肺组织收缩，导致气管移位和叩诊浊音。若并发慢支、肺气肿和肺心病，可有相应体征。 患者有密切的矽尘接触史及详细的职业史，结合临床表现，再根据X线胸片进行综合分析，作出诊断分期。 矽肺的胸部X线表现，接触含矽尘量高和浓度大的粉尘患者，常以圆形或类圆形阴影为主，早期出现于两肺中下肺的内中带，后逐渐向上扩展，亦可先出现在两上肺野。含矽尘量低或为混合性粉尘，多以类圆或不规则阴影为主。大阴影一般多见于两肺上野中外带，常呈对称性具跨叶的八字形，其外缘肺透亮度较增高。因大块肺纤维化收缩使肺门上移。肺门阴影密度增加，有时可见“蛋壳样钙化”的淋巴结。胸膜可有增厚、粘连或钙化的改变。 我国于1986年12月公布了尘肺诊断标准及处理原则，现将尘肺X线诊断分期的标准叙述如下： 一、无尘肺（代号0） （一）0 无尘肺的X线表现。 （二）0 X线表现尚不够诊断为“I”者。 二、一期尘肺（代号I） （一）I 有密集度I级，即有肯定的，直径在2cm范围内有10个上下的类圆形小阴影（1cm），分布范围至少在两个肺区内（左右肺上中下共6个区）各有一处 ；或有密集度I级的不规则小阴影（一群粗细、长短、形态不一的致密阴影），其分布范围不少于两个肺区，肺纹理清晰可见。 （二）I 小阴影明显增多，但密集度与分布范围中有一项不够定为“”者。 三、二期尘肺（代号） （一） 有密集度2级，即多量的类圆形或不规则形小阴影，分布范围超过四个肺区，肺纹细尚可辨认或部分消失；或有密集度3级，即有很多类圆形或不规则阴影，分布范围达到4个肺区，肺纹理部分或全部消失。 （二） 有密集度为3级的小阴影，其分布范围超过四个肺区；或有大阴影尚不够为“”者。 四、三期矽肺（代号） （一） 有大阴影出现，其长径不小于2cm，宽径不小于1cm。 （二）单个大阴影面积或多个大阴影面积的总和超过右上肺区面积者。 鉴别诊断 一、急性粟粒性肺结核 期矽肺须与急性粟粒性肺结核相鉴别。后者无矽尘接触史，有明显的全身中毒症状，X线胸片显示两肺粟粒病灶阴影致密、大小一致，两上肺尖更为密集，无网状和肺纹理改变。经抗结核治疗粟粒病灶可以吸收。 二、细支气管肺泡癌 表现为两肺弥漫性结节阴影的肺泡癌，应与、期矽肺相鉴别。肺泡癌X表现为结节性或浸润性病变，分布不均，大小不等，不成团块或大片融合，很少有网织阴影和肺气肿，且病情和病变进展快，痰中可找到癌细胞。患者无矽尘接触史。 三、肺含铁血黄素沉着症 本症可见于二尖辨狭窄的风湿性心脏病，有反复发作心力衰竭的患者，无矽尘接触史。其X线表现为两肺弥散性小结节阴影，与期矽肺相似，但本症近肺门处阴影较密，中外带变稀，心影示左心房扩大。 四、肺泡微结石症 为一种不明原因的少见病，往往有家族史。无粉尘接触史。X线胸片示两肺满布细砂粒状结节阴影，大小1mm左右，边缘清楚，以肺内侧多见，肺门影不大，无肺纹理改变。病程进展缓慢，可达数十年。 并发症 一、肺结核 是矽肺常见的并发症，高达2050，尸检较生前发现的更多，约3675。此并发率随矽肺病期的进展而增加，期并发肺结核者为2040，期达7095。矽肺直接死因中肺结核占45。矽肺并发结核时，相互影响，加速恶化。可出现结核中毒症状，痰中找到结核菌。结核空洞常较大，形态不规则，多为偏心，内壁有乳头状凸起，形如岩洞。结核病变周围胸膜增厚。 二、慢性支气管炎及阻塞性肺气肿 长期吸入粉尘使支气管纤毛上皮受到损伤，由於两肺弥散性结节纤维化，使支气管狭窄，引流不畅，易发生病毒、细菌感染，并发慢支和肺气肿，严重者继发肺心病，常因呼吸道感染诱发呼吸衰竭和右心衰竭。 三、自发性气胸 晚期矽肺在剧咳或过度用力时，因肺大泡破裂发生自发性气胸。由於胸膜粘连，局限性气胸多见，常可被原有呼吸困难症状所掩盖，当X线检查时才被发现。气胸可反复发生或两侧交替出现，因肺组织和胸膜纤维化，破口较难愈合，气体吸收缓慢。 实验室检查 因肺组织代偿能力强，早期患者肺功能损害不明显。随着肺纤维化增多，肺弹性减退，可出现限制性通气改变，如肺活量、肺总量和残气均降低，而用力肺活量和最大通气量尚属正常。若伴阻塞性通气时，肺活量、用力肺活量和最大通气量均减少，而残气量及其占肺总量百分比增加，弥散功能障碍，严重时可有低氧血症和（或）二氧化碳潴留。呼吸功能测定在诊断上意义不大，主要是作为劳动能力鉴定的依据。 治疗措施 对矽肺患者应采取综合性措施，包括脱离粉尘作业，另行按排适当工作，加强营养和妥善的康复锻炼，以增强体质。预防呼吸道感染和合并症状的发生。 关於矽肺药物治疗，多年来我国进行大量研究，通过动物实验，并在临床试用了一些药物，取得一定疗效。 （一）克矽平（聚2-乙烯吡啶氮氧化合物，简称P204）是高分子氮氧化合物，实验证明它在矽尘破坏巨噬细胞过程中起保护作用，具有阻止或延缓矽肺进展的作用，临床试用克矽平后，X线胸片示病变发展延缓，故对、期矽肺有一定疗效，期矽肺疗效则不明显。对改善患者的一般情况及呼吸道症状较明显。用法：以4克矽平水溶液810ml，每日喷雾吸入次，个月为一疗程，间隔个月后，复治疗程，以后每年复治个疗程，本药喷雾吸入副作用甚少。 （二）其他有哌喹类（以磷酸哌喹和羟基磷酸哌喹为主）、汉防已甲素、铝制剂（柠檬酸铝、山梨醇铝）等药物。经治疗后，矽肺患者主观症状有不同程度改善，有的可延缓病情的进展。 预后 矽肺患者一旦确诊，即应脱离粉尘作业，并给予积极综合治疗，寿命可以延长到一般人的平均寿命，但其劳动力可能不同程度的丧失。矽肺的致死常因并发严重肺结核、自发性气胸和呼吸衰竭。 预防 控制或减少矽肺发病，关键在于防尘。工矿企业应抓改革生产工艺、湿式作业、密闭尘源、通风除尘、设备维护检修等综合性防尘措施。加强个人防护，遵守防尘操作规程。对生产环境定期监测空气中粉尘浓度，并加强宣传教育。做好就业前体格检查，包括线胸片。凡有活动性肺内外结核，以及各种呼吸道疾病患者，都不宜参加矽尘工作。加强矽尘工人的定期体检，包括线胸片，检查间隔时间根据接触二氧化硅含量和空气粉尘浓度而定。还需加强工矿区结核病的防治工作。对结核菌素试验阴性者应接种卡介苗；阳性者预防性抗结核化疗，以降低矽肺合并结核的发病。 胎儿宫内窘迫是由于胎儿缺氧所引起，多数发生在临产后，但也可发生在妊娠期。胎儿宫内窘迫是胎儿围产期死亡及新生儿神经系统后遗症的常见原因，占围产儿死亡原因的首位。 （一）母体因素孕妇患心脏病、心力衰竭、高烧、急性失血、严重贫血及使用麻醉剂等，均可使孕妇血容量不足而使胎儿缺氧。 （二）子宫因素子宫收缩过强、过频，甚至强直性收缩，使子宫血循环受影响，而使胎儿缺氧。 （三）胎儿因素胎盘早期剥离、前置胎盘、妊娠高血压综合征、过期妊娠及慢性肾炎等，引起胎盘循环障碍，而使胎儿缺氧。 （四）脐带方面脐带打结、脱垂、绕颈、绕体等，使脐血管输送血流功能受阻而引起胎儿缺氧。 （五）胎儿方面胎儿心血管系统功能不全、胎儿颅内出血、胎儿畸形及母婴血型不合。 （一）胎心变化是胎儿窘迫首先出现的症状。胎心音首先变快，但有力而规则，继而变慢，弱而不规则。因此，在发现胎心变快时就应提高警惕。当子宫收缩时，由于子宫胎盘血循环暂时受到干扰使胎心变慢，但在子宫收缩停止后，很快即恢复正常。因此，应以两次子宫收缩之间的胎心为准。胎心音每分钟在160次以上或120次以下均属不正常。低于100次表示严重缺氧。有条件者，应行胎心监护。 （二）羊水胎粪污染胎儿在缺氧情况下，引起迷走神经兴奋，使肠蠕动增加及肛门括约肌松弛而致胎粪排出。此时羊水呈草绿色。头先露时有诊断意义；臀先露时，胎儿腹部受压可将胎粪挤出，故臀先露时羊水中出现胎粪不一定就是胎儿窘迫的征象。 （三）胎动异常活跃是胎儿缺氧时一种挣扎现象，随缺氧加重胎动可减少，甚至停止。 （四）胎儿头皮血pH测定随着胎儿窘迫加重，胎儿头皮血pH值下降（7.25），表明胎儿处于酸中毒状态。 （一）给氧使母体血氧含量增加，以改善胎儿缺氧状态。 （二）静脉注射三联药物即50葡萄糖60ml加维生素C500mg及尼可刹米0.375g静脉注射。葡萄糖可保护脑组织，提高对缺氧的耐受力；维生素C可降价毛细血管的通透性及脆性；尼可刹米为中枢兴奋药。近年有认为尼可刹米可增加胎儿耗氧量，为避免加重胎儿缺氧情况，不主张使用。 （三）针对病因采取相应措施 （四）结束分娩宫口开全时，头先露者行会阴侧切术。或胎吸助产，或行产钳助产。臀先露者可行臀牵引术。宫口未开全，估计在短时间内不能从阴道结束分娩者，可考虑剖宫产。如胎儿死亡则可待自产或行穿颅术。 新生儿出生后一分钟只有心跳而无呼吸者或未建立规律呼吸的缺氧状态，称为新生儿窒息。 （一）胎儿窒迫的继续凡是引起胎儿窘迫的原因未经纠正，均可引起新生儿窒息。 （二）呼吸道阻塞在产程延长过程中，胎儿吸入羊水、粘液和血液引起呼吸道阻塞。 （三）颅内损伤由于缺氧、滞产或产钳术等可使胎头受压而引起颅内出血。 （四）镇静剂、麻醉剂的应用在胎儿娩出前4小时内使用吗啡或巴比妥类药物，或产程中使用乙醚深度麻醉，可抑制新生儿呼吸中枢。 根据缺氧程度可分为两类。 （一）青紫窒息Apgar评分47分，皮肤及面部发绀，心跳慢而有力，肌张力正常，两手可上举，四肢活动好，对外来刺激有反应，喉反射存在。 （二）苍白窒息Apgar评分4分以下，皮肤及口唇粘膜苍白，心跳慢而不规则，肌张力松弛，全身瘫软，对外来刺激无反应，喉反射消失，处于频死状态。 为了准确地判断新生儿窒息其程度和恰当地进行抢救，在抢救过程中，可重复评分，以估计新生儿是否好转及好转的程度 （一）清理呼吸道首先必须清理呼吸道，使其畅通后才能刺激呼吸。应先用导管吸净口、鼻、咽部的羊水及粘液。如效果不好，则采取气管内插管吸取。操作时动作要轻柔。 （二）刺激并建立呼吸1、针刺人中、十宣。2、酒精擦胸部。3、嗅氨水。如仍无呼吸，即行人工呼吸。人工呼吸方法很多，如托背法、下肢屈伸压腹法、口对口呼吸法等，Apgar评分4分以下，应作气管插管。有条件者可使用人工呼吸机，给以持续正压呼吸或间隙正压呼吸。 （三）给氧清理呼吸道后，即开始用导管插入鼻腔给氧，如采用气管内插管加压给氧，则要在新生儿建立了正常呼吸后才能拨管。 （四）使用呼吸兴奋剂1洛贝林0.3ml肌肉注射，或25尼可刹米0.3ml肌肉注射，亦可用50葡萄糖10ml加维生素C100mg及25尼可刹米25mg，脐静脉缓慢推注。 （五）纠正酸中毒新生儿窒息常伴有酸中毒，应予纠正，用5碳酸氢钠每公斤体重5ml，脐静脉缓慢注射。 （六）使用循环兴奋剂心跳停搏时可采用1肾上腺素0.2ml或尼可刹米0.2ml心内注射。或采用心外按摩。 （七）其他 抢救过程中应注意保温，复苏后仍有再度窒息可能，故要严密观察，同时应加强抗感染，止血等措施，预防新生儿肺炎、颅内出血发生。新生儿溶血病是孕妇和胎儿之间血型不合而产生的同族血型免疫疾病，可发病于胎儿和新生儿的早期。当胎儿从父方遗传下来的显性抗原恰为母亲所缺少时，通过妊娠、分娩，此抗原可进入母体，刺激母体产生免疫抗体。当此抗体又通过胎盘进入胎儿的血循环时，可使其红细胞凝集破坏，引起胎儿或新生儿的免疫性溶血症。这对孕妇无影响，但病儿可因严重贫血、心衰而死亡，或因大量胆红素渗入脑细胞引起核黄疸而死亡，即使幸存，其神经细胞和智力发育以及运动功能等，都将受到影响。 母儿血型不合，主要有ABO和Rh型两大类，其他如MN系统也可引起本病，但极少见。ABO血型不合较多见，病情多较轻，易被忽视。Rh血型不合在我国少见，但病情严重，常致胎死宫内或引起新生儿核黄疸。 ABO血型系统中，孕妇多为O型，父亲及胎儿则为A、B或AB型。胎儿的A、B抗原即为致敏源。Rh血型中有6个抗原，分别为C、c、D、d、E、e，其中以D抗原性较强。致溶血率最高，故临床上以抗D血清来检验。当母亲或新生儿红细胞与已知的抗D血清发生凝集，即为Rh阳性，反之则为阴性。Rh阴性的孕妇，偶亦可被其他抗原致敏而产生抗体，如抗E抗C抗体等，从而发生母儿血型不合。 胎儿红细胞正常不能通过胎盘，仅在妊娠或分娩胎盘有破损时，绒毛血管内胎儿红细胞才能进入母体，并根据进入的量、致敏次数，影响到抗体产生的多少及最后引起胎婴儿溶血的轻重等。 血型抗体是一种免疫球蛋白，有IgG、IgM两种。IgG分子量小（7Sr球蛋白），为不完全抗体（胶体介质抗体或遮断性抗体），能通过胎盘；而IgM分子量大（19S球蛋白），为完全抗体（盐水凝集抗体），不能通过胎盘。Rh、ABO血型抗体能通过胎盘起作用的是IgG （一）因红细胞破坏增加，网状内皮系统及肝、肾细胞可有含铁血黄素沉着。 （二）骨髓及髓外造血组织呈代偿性增生，肝脾肿大，镜检在肝、脾