心血管疾病 病例诊断.doc

病例分析1、病史摘要：王某，女，31岁，2002年9月20日入院，代诉：患者有“心脏病”已四年，今晨因突然昏倒而急诊住院。四年前在某诊所查出有心脏病，当时无任何不适，照常参加劳动。二年前开始每于劳动时就感觉心跳气促加剧，两下肢浮肿，且日益加重，近二个月来，卧床不起，常有低热，今晨患者突然昏倒，不省人事，不能言语，随后右侧肢体不能活动。过去史：患者从17岁开始，就有膝、肘、肩关节疼痛、肿胀且经常发作。体检：病势沉重，呈昏迷状态，血压80/60mmHg，体温38，脉搏100次/分钟，呼吸36次/分钟，有发绀。右下眼睑和前胸皮肤有帽针头大出血点，颈静脉怒张。两肺听诊呼吸音减弱，水泡音遍布。心脏浊音界向左右两侧扩大，心尖搏动区扩大，心尖部可听到三级吹风样收缩期杂音及雷鸣样舒张期杂音，P2A2，心音尚规律。肝脾均可摸到，肝下界在右季肋下3cm，脾脏在左季肋下1cm；双下肢凹陷性水肿。右侧肢体肌张力明显低下，右侧腹壁反射消失。实验室检查：红细胞320万/mm3，血色素8克，白细胞14600个/mm3，中性白细胞80，血沉34毫米，血培养阳性，尿蛋白（），见有少许红细胞。入院后抢救无效，于8月22日凌晨死亡。尸检摘要：心：重480克，左右心房室均有肥大扩张，以左心房室为明显。心尖钝圆，内腔扩大，左心室壁厚约2cm，右心室壁也有增厚，二尖瓣瓣膜缩短，边缘增厚，瓣膜连结缘有粘连，瓣膜僵硬不能紧密关闭，其上附有粗糙质脆的赘生物，最大者长约1.6cm，小者似绿豆，腱索缩短增厚，其他瓣膜无明显病变。二尖瓣瓣膜的组织切片：赘生物由纤维素等沉积组成，深层有少量细菌团，赘生物基底部及其瓣膜有大量肉芽组织生长及纤维化。肺脏：两肺比正常重，表面呈暗灰紫色，切面呈暗紫色，挤压肺脏有泡沫状液体溢出，但无实变区。组织切片：肺泡腔内充满浆液，但无炎症细胞浸润，肺泡壁毛细血管扩张充血。肝脏：体积增大，镜下见肝窦明显淤血。脾脏：重470克，体积明显增大，表面有一灰白色直径约4公分的梗死区。脑：左侧基底核和内囊有坏死软化灶和出血灶。2、问题：（1）根据所学的病理学知识，写出该患者可能的疾病诊断。（2）试述患者死因及疾病发展过程一、病理诊断：1慢性风湿性关节炎2风湿性心内膜炎3二尖瓣狭窄 4二尖瓣关闭不全5全心衰竭（1） 左心衰竭 （2） 右心衰竭6肺淤血与肺水肿7肝淤血8亚急性感染性心内膜炎 9脾贫血性梗死10 败血症11左侧基底核和内囊梗死 二、判断依据： 1 风湿性关节炎 病史与症状：患者从17岁开始，就有膝、肘、肩关节疼痛、肿胀且经常发作。体征：关节肿胀疼痛实验室检查： 白细胞数目增加，中性粒细胞数量增多2全心衰竭 （1）左心衰竭 病史与症状：出现劳力性呼吸困难体征：发绀、血压降低、心脏浊音界向左右两侧扩大，心尖搏动区扩大实验室检查：心脏重量增加、左右心房心室均有肥大扩张，左心房最为明显。心尖钝圆，内腔扩大，左心室壁厚约2cm。（2） 右心衰竭病史与症状：双下肢浮肿体征：颈静脉怒张、心脏浊音界向左右两侧扩大，心尖搏动区扩大实验室检查：心脏重量增加、左右心房心室均有肥大扩张、右心室壁也有增厚。3二尖瓣狭窄病史与症状：体征：颈静脉怒张、雷鸣样舒张期杂音实验室检查： 二尖瓣瓣膜缩短，边缘增厚，瓣膜连结缘有粘连。4二尖瓣关闭不全病史与症状：体征： 心尖部可听到三级吹风样收缩期杂音实验室检查：瓣膜僵硬不能紧密关闭5亚急性感染性心内膜炎病史与症状：长期低热体征：白细胞数目增加，中性粒细胞数量增多、脾肿大、右下眼睑和前胸皮肤有帽针头大出血点实验室检查：赘生物由纤维素等沉积组成，深层有少量细菌团，赘生物基底部及其瓣膜有大量肉芽组织生长及纤维化。6肺淤血与肺水肿病史与症状：呼吸加快体征：P2A2、两肺听诊呼吸音减弱，水泡音遍布。实验室检查：两肺比正常重，表面呈暗灰紫色，切面呈暗紫色，挤压肺脏有泡沫状液体溢出，但无实变区。肺泡腔内充满浆液，但无炎症细胞浸润，肺泡壁毛细血管扩张充血。7肝淤血体征：肝脾均可摸到，肝下界在右季肋下3cm。实验室检查：体积增大，镜下见肝窦明显淤血。8脾贫血性梗死体征：脾均可摸到、脾脏在左季肋下1cm实验室检查：重470克，体积明显增大，表面有一灰白色直径约4公分的梗死区。9左侧基底核和内囊梗死病史与症状：突然昏倒，不省人事，不能言语，随后右侧肢体不能活动。体征：病势沉重，呈昏迷状态、白细胞数目增加，中性粒细胞数量增多、右侧肢体肌张力明显低下，右侧腹壁反射消失。实验室检查：左侧基底核和内囊有坏死软化灶和出血灶。10败血症实验室检查：血培养呈阳性11风湿性心内膜炎实验室检查：二尖瓣瓣膜缩短，边缘增厚， 瓣膜连结缘有粘连，瓣膜僵硬不能紧密关闭三、死亡原因：左侧基底核和内囊梗死四、病情发展过程： 患者于早年感染链球菌，疾病早期引起风湿性关节炎、风湿性心内膜炎，病变主要侵犯二尖瓣，由于病变反复发作，引起纤维组织增生导致二尖瓣瓣膜缩短，边缘增厚， 瓣膜连结缘有粘连，瓣膜僵硬不能紧密关闭，导致二尖瓣狭窄和二尖瓣关闭不全，二尖瓣狭窄早期引起左心房代偿性肥大，二尖瓣关闭不全，引起左心房、左心室、右心室、右心室代偿性肥大。 两年后，患者左心右心发生衰竭，究其原因是因为由二尖瓣狭窄及二尖瓣关闭不全引起的病变后期左心房失代偿，左心房内血液淤积，肺静脉回流受阻，引起肺淤血、肺水肿，长期的肺动脉高压引起右心室代偿性肥大，继而失代偿，出现右心室扩张，右心衰竭且大循环淤血。 近两个月内，患者出现细菌感染，引起亚急性感染性心内膜炎，在原先病变的二尖瓣上出现质脆、粗糙的赘生物。