脑肿瘤磁共振波谱MRS和PWI灌注成像.ppt

脑肿瘤的磁共振MRS和PWI成像 病理生理和神经化学成像技术和脉冲序列临床应用 脑肿瘤的磁共振波谱和灌注成像 能给出病理和代谢信息对常规MRI进行补充有助疑难疾病的诊断 脑肿瘤MR波谱和灌注成像病理生理和神经化学 血管壁厚度增加管腔截面减少相对脑血容量 rCBV 减少血管腔血管壁周围组织电子自旋T2 信号减低梯度回波能探测其顺磁敏感性 血管直径增加管壁增厚数量增多血容量增加 rCBV与肿瘤级别和血管增生的组织学相关血管增生程度 是组织病理学特征和预后最关键因素肿瘤恶性程度和胶质瘤分级的重要组织学标准血管网不仅为肿瘤输送氧和营养物质而且是肿瘤侵犯周围血管的路径恶性肿瘤常破坏脑毛细血管内皮细胞血脑屏障通透性升高 对比剂增强外溢 血管通透性可测量 脑肿瘤MR波谱和灌注成像病理生理和神经化学 血管内皮生长因子 VEGF 血管渗透性因子 VPF 与肿瘤新生血管有关肿瘤生长的重要介质灌注MRI能直接探测与组织学相关的CBV和血管渗透性 脑肿瘤MR波谱和灌注成像病理生理和神经化学 6 DSCMRI测量脑血流量困难 需测动脉输入功能 DSCMRI和动脉自旋标记技术结合可测量与肿瘤级别相关的CBF肿瘤灌注平均通过时间 MTT 与脑血流成反比CBF CBV MTT脑肿瘤中浓密微血管和迂曲侧枝循环CBV升高MTT应延长一些肿瘤微血管不均匀尤其肿瘤边缘CBF增加MTT也可降低 脑肿瘤MR波谱和灌注成像病理生理和神经化学 1H MRS检测的神经代谢物的意义NAA神经元标志减少与神经元丧失或死亡有关Cho反映脑内总胆碱量包括磷酸胆碱甘油磷酸胆碱磷脂酰胆碱和鞘磷脂升高提示细胞膜更新紊乱Cr包括肌酸磷酸肌酸是能量代谢产物反映细胞内肌酸总储备情况相对稳定常用内标准 理论上测各物质绝对浓度最科学但复杂NAA Cho与Cr比值相对容易不随T1 T2变化不受脑脊液影响 CalellaAM etal NeuralDev 2007 2 4 EhrengruberMU etal Gene 2000 258 1 2 63 69 脑肿瘤MR波谱和灌注成像病理生理和神经化学 ppm3 93 23 02 42 01 3 NormalMRSpectrum Hunter sangle 脑肿瘤中Cho改变Cho水平与肿瘤细胞密度肿瘤级别有无坏死有关Cho升高见于肿瘤由于细胞膜翻转和增生细胞膜破坏释放磷酸胆碱和甘油磷酸胆碱及其代谢物合成是Cho升高的生物学基础 脑肿瘤MR波谱和灌注成像病理生理和神经化学 脑肿瘤基本代谢改变 Cholactatelipids升高NAACr降低 脑肿瘤中Cho改变Cho降低高度恶性肿瘤和GBMs的大量坏死Cho半定量能显示胶质瘤的增生与胶质瘤增生活跃组织学标志Ki 67明显相关Cho值不同可显示肿瘤内不同组织学分级出血钙化辐射射坏死区等 脑肿瘤MR波谱和灌注成像病理生理和神经化学 脑肿瘤中NAA确切功能不清神经元密度和发育标志 神经元特性也见于不成熟少突胶质细胞原始星形细胞轴突NAA降低 正常神经元和轴突被肿瘤组织取代正常脑内乳酸很少检出乳酸明显升高有氧反应失去无氧糖酵解取代缺氧代谢紊乱巨噬细胞聚集 炎症区 乳酸也可聚集囊肿和坏死灶乳酸和脂质常见于坏死和囊性肿瘤内 预示高度恶性 脑肿瘤MR波谱和灌注成像病理生理和神经化学 脑肿瘤中Cr和PCr改变Cr能量代谢标志Cr相对恒定常用作计算代谢物比值 Cho Cr和NAA Cr 但恶性病变降低Cr减少肿瘤消耗能量增加代谢活动局部和个性化Cr浓度不清绝对定量增加MRS敏感度和特异度肌醇 Myo inositol 低级别胶质瘤升高 脑肿瘤MR波谱和灌注成像病理生理和神经化学 脑肿瘤磁共振波谱 NAA降低 肿瘤代替或破坏神经元Cr相对恒定 但恶性病变降低Cho肿瘤升高Lipids见于肿瘤坏死 预示高度恶性Lactate见于血供丰富的恶性程度很高的肿瘤Myo inositol低级别胶质瘤升高 History 68y oman严重头疼 TE30ms Dx Grade2astrocytoma Dx Grade2fibrillaryastrocytoma 3yearslater TE144ms History 39y owoman间断性视力缺失数周 475 Dx Highlyanaplasticastrocytoma 4 TE30ms 随肿瘤级别磁共振波谱的变化 随恶性程度增加 NAA降低Cr降低Cho升高Lactate升高Lipids可能升高 History 34y omanwithheadacheandmentalstatuschanges 502 2 Dx GBM 3 1 3 2 3 2 1 成像技术和脉冲序列 脑肿瘤DSCMRI参数测量示踪剂稀释法和首过药代动力学模型法DSCMRI信号被测量由于对比剂引起T2orT2 效应的磁敏感性 动态磁敏感对比增强灌注MRI DSCMRI 血脑屏障破坏区漏出和T1效应CBV被高估测量相对rCBV参考对侧正常脑白质无单位rCBV用于局部CBV或相对动脉输入功能CBVcCBV correctedCBV 用于脑血容量漏出效应校正 序列自旋回波 梯度回波对比剂通过微血管使T2和T2 变化自旋和梯度回波能测量CBV对比剂标准剂量 0 1mmol kg 正常脑白质传递信号失去约25 SET2WI不敏感需要2 4倍对比剂量才产生信号变化梯度回波探测局部磁敏感性顺磁性变化更敏感血管和周围组织局部磁敏感性改变血管内外质子自旋降低T2 成像技术和脉冲序列 动态磁敏感对比增强灌注MRI DSCMRI 序列自旋回波 梯度回波自旋回波伪影磁敏感性较小毛细血管对比磁敏感性增加梯度回波毛细血管和较大血管灌注均敏感减少层厚可降低伪影的磁敏感性梯度回波用0 1mmolgadolinium kg的磁敏感度和自旋回波用0 2mmol kg相似 成像技术和脉冲序列 动态磁敏感对比增强灌注MRI DSCMRI 序列单体素 多体素单体素采样小一般病变2D定位对低波谱分辨率组织化学位移伪影体素内出血化学位移成像污染更好多体素MRSI或化学位移成像 CSI 2D或3D采样大分辨率高代谢物覆盖兴趣区大可评价局部和全脑MRSI MRI比较正常和病理组织体素获得具体代谢物分布 成像技术和脉冲序列 质子MRS和MRSI 成像技术和脉冲序列 质子MRS和MRSI 序列单体素 多体素3DMRSI 提供脑肿瘤全面波谱评价K空间采样和化学位移编码结合 减少3D成像时间加容积饱和带 减少头皮和脂肪污染 序列短回波 长回波时间短回波 20 40ms MIGlxlipids 重要肿瘤特征和监测疗效高信 噪比基线不平假 NAA 2 05 2 5ppmGlx复合物中等回波 135 144ms 颅内肿瘤多用 1 3 1 4ppm脂肪中分出乳酸和丙氨酸双波J 耦合 倒置 基线平少扭曲 无 假NAA 2 0 2 05仅NAA2 05 2 5ppm无Glx复合物 脂质出现比短波更有意义 易重复准确尤其肿瘤特性主峰Cho和NAA长回波 270 288ms 因代谢物T2衰减NAACho和Cr信号低信 噪比低 成像技术和脉冲序列 质子MRS和MRSI 31 左顶叶复发性高级别胶质瘤体素位置rCBV增加第1 2行肿瘤波谱明显胆碱升高长回波信 噪比低乳酸峰倒置肌醇Glx脂质峰短TE易鉴别高Glx 2 05 2 5ppm 假NAA峰长回波不明显第3行正常对侧大脑长回波基线信号降低第4行脑脊液缺乏波谱 rCBV rCBV 32 常用中等回波135or144ms时间允许再短回波30ms3DMRSI序列更好回波时间靠个人经验与正常对照比较时间有限时推荐仅短回波 短TE代谢物信息对肿瘤特性重要 成像技术和脉冲序列 质子MRS和MRSI 33 序列增强前 后波谱争议对比剂对波谱数据影响尤其波峰面积定量注对比剂后波谱理由 对代谢物比和峰面积影响小 在波宽和波峰比上可减少患者间的差异 不仅获得肿瘤T2信号异常区波谱 而且确定强化坏死及肿瘤侵犯或水肿区代谢变化 成像技术和脉冲序列 质子MRS和MRSI TR TE1000 54FOV210 210mm层厚3 8mm矩阵128 128体素1 8 1 8mm层间隔0 30 翻转角30带宽1470Hz pixel10层60层 秒TR1000ms FLA30T1效应最小对比剂注射前采集10层 基线对比剂 0 1mmol kg 流率3 5mL s盐水 总量20mL 脑肿瘤MRI参数 DSCMRI 3D或2DTR TE1500 144ms混合多体素CSIPRESS双回波包异常和正常脑组织VOI在脑内相位编码FOV中心外放饱和带第二个3D或2DTR TE1500 30ms 时间允许 脑肿瘤MRI参数 ProtonMRSI 脑肿瘤MRI参数 37 波谱表现无特异环状强化波谱重叠如胶质瘤转移瘤炎症脱髓鞘病变AIDS相关病变MRIMRSI灌注MRI联合提高准确度可信度敏感度病变部位和对侧正常脑组织代谢物比较Cho Cho n 和Cho Cr n 比值不是传统Cho CrorCho NAAMRSI和DSCMRI数据不仅肿瘤而且肿瘤周围鉴别原发胶质瘤水肿转移瘤单纯血管源水肿非肿瘤侵犯一些共振峰帮助细菌性脓肿诊断亮氨酸异亮氨酸缬氨酸丙氨酸醋酸盐琥珀酸盐甘氨酸除CBV外其它灌注参数帮助提高特异性MTT升高 缺血血管通透性升高 非典型脑膜瘤 MRIMRS灌注成像结合 SummaryofDSCMRIandMRSIFindingsforCommonRingEnhancingBrainLesions 39 磁共振波谱和灌注 磁共振波谱肿瘤组织学恶性程度界定肿瘤vs 强化边缘指导活检疗效随访 脑肿瘤 磁共振灌注DSI 动态磁敏感成像 主要参数CBV 脑血容量 恶性程度指导活检监测疗效 History 27y omalewithasingleseizure 708 Dx Low gradefibrillaryastrocytoma 2 TE30ms TE144ms History 55y omalewithnausea vomiting increasingsomnolence 684 Dx GBM 2 胶质瘤级别评价 灌注MR和MRS在脑肿瘤的临床应用 高级别胶质瘤术后需放化疗低级别无需组织学肿瘤分级金标准有限度活检样本限度细胞学限切下肿瘤残余肿瘤不能胶质瘤组织病理学分类有争议在讨论修订 rCBV在胶质瘤分级有用LGGsandHGGsrCBV比较LGGs1 11 2 14HGGs3 64 7 32330例胶质瘤分级rCBV胶质母细胞瘤7 32间变性星形细胞瘤5 84低级别胶质瘤1 26160例胶质瘤分级rCBVLGGs2 14HGGs5 1866 胶质瘤级别评价 灌注MR和MRS在脑肿瘤的临床应用 与低级别比较高级别胶质瘤rCBV高Cho高 52岁女II IV级胶质瘤Cho增加区与高rCBV区不对应Cho升高 47 70岁女 级胶质瘤Cho增加区与高rCBV区不完全符合Cho增加区超出增强区肿瘤浸润明显Cho增高 48 60岁男IV IV级胶质瘤病变周围增加灌注和坏死中心降低灌注Cho增加区对应高rCBV明显脂质升高 49 rCBV 数字减影 rCBV多形性胶质母细胞瘤灌注显着升高数字减影肿瘤血管增加 50 胶质瘤级别评价 灌注MR和MRS在脑肿瘤的临床应用 与CEMRI比DSCMRI能提高胶质瘤分级敏感度和阳性预测值 预测HGG 区别HGGs和LGGs 胶质瘤32例高级别分类正确100 13 13 低级别7 9个胶质瘤160例HGGs80LGGS40用ROC曲线分析阈值2 93和2 97相对低的特异度由于高假阳性高rCBV值的低级别胶质瘤误判为高级别胶质瘤 血管内皮生长因子 VEGF 血管渗透性因子 VPF 肿瘤生长和血管生成介质 血管渗透性和胶质瘤级别有好的相关性 LGGs低渗透性HGGs高渗透性HGGs血管结构和形态扭曲血流异常和不均匀多种因素影响血管漏出管腔面积管壁渗透性流体静压血管间隙内皮细胞渗透梯度慢血流或极度扭曲血管的低流体静压 渗透梯度或大量血管源性水肿血管渗透性可被低估 胶质瘤级别评价 灌注MR和MRS在脑肿瘤的临床应用 不同波谱技术 如TE 和方法确定代谢物比区别LGGsandHGGsCho CrandCho NAA最大值NAA Cr最小值Cho水平LGGs比HGGs更低Cho NAA2 5区别肿瘤和非肿瘤敏感度90 特异度86 II IV III IV和IV IV胶质瘤Cho NAA值分别为6 9 7 1 9 3但IV IV级变异较大 胶质瘤级别评价 灌注MR和MRS在脑肿瘤的临床应用 胶质瘤分级MRS非常敏感但特异度相对低LGGs高Cho CrandCho NAA 假阳性HGGs低Cho CrandCho NAA 大量坏死 假阴性Lipid和lactate与HGGs的坏死相关可区别HGGs和LGGs短回波MRSI TE20to30ms MI能区分HGGs和LGGsLGGsMI升高因缺乏磷脂酰肌醇代谢物活性 MI聚集inLGGsMRSI和DSCMRI结合提高敏感度93 3 而传统MRI仅72 5 胶质瘤级别评价 灌注MR和MRS在脑肿瘤的临床应用 30岁女低级别星形细胞瘤 II IV级 增强界限不清强化灶轻度灌注增加灶血管通透性低 55 45岁女间变性星形细胞瘤 III IV级 小外围强化灌注升高血管通透性中等 56 72岁男多形性胶质母细胞瘤 IV IV级 左顶叶占位不均匀强化病灶内明显灌注升高血管通透性显着升高rCBV与血管通透性不完全一致 57 不同等级胶质瘤 II 钻石 浅灌注信号强度SD25接近团注前基线相对低渗透性 III 方形 大幅初始信号下降慢回归到基线较高rCBVSD25显着大于二级胶质瘤 IV级 三角形 曲线上大面积表示非常高rCBV并延迟回归基线血管渗透性高 58 指导活检和放疗 界定肿瘤范围 原理放化疗后确定血管增生区增强T1WIMR或CT仅反映血脑屏障破坏不反映肿瘤恶性程度或血管增生化学位移和灌注成像探测肿瘤细胞和血管增生术中MRSI和立体波谱成像 TSI 探测波谱异常伽马刀治疗前波谱探测残留物有利治疗方案选择放疗后MRSCho Cr和Cho NAA肿瘤和非肿瘤正确率82 和81 CBV降低预测放疗反应敏感度大于90 只用增强MRI敏感度仅64 灌注MR和MRS在脑肿瘤的临床应用 50岁男左额叶高信号肿块并水肿立体定向轴位T1强化小结节病灶后方灌注增加强化结节低级别脑胶质瘤 黄色 灌注增加灶 红色 间变性星形细胞瘤 轴位T2 轴位T1 灌注 60 特征自少两个脑区神经上皮起源相对保留神经源结构相连不同脑区要与多中心胶质瘤区别组织病理学无血管增生rCBV相对低平均1 02 0 4287Cho正常myo inositol升高NAA降低波谱 低灌注区分多灶胶质瘤和胶质瘤病 大脑胶质瘤病 GliomatosisCerebri 灌注MR和MRS在脑肿瘤的临床应用 右脑白质高信号至少两个脑叶灌注减少肿瘤内波谱短TE肌醇升高NAA减少无明显Cho升高对侧脑和右侧丘脑正常波谱肿瘤内短TE30肌醇升高和较长TECho升高肌醇升高Cho正常随着TEs延长Cho Cr和Cho NAA比值增加 62 History 25y owomanwithawell controlledseizuredisorder 3 weekhistoryofnausea headaches 646 2 TE30ms Dx Gliomatosiscerebri 3 5monthslater 首治后6月残余肿瘤和治疗效应或放射性脑病 RLE 共存正常脑以不同放射剂量 Cho NAA明显升高2月达峰值依赖剂量恢复 Cho治疗后6月内不变 Cho首次升高脱髓鞘和星形或胶质细胞增生 Cho暂时升高与RLE或脱髓鞘有关 短TEMI升高星形细胞增生标志放化疗后6个月用于基线比较治疗初期有残余肿瘤 治疗监测 治疗坏死和肿瘤复发 灌注MR和MRS在脑肿瘤的临床应用 治疗后MRI依靠增强水肿内径变化确定胶质增生迟发放射坏死 DRN 和肿瘤复发 非特异性首治后6月DSCMRI和MRSI随访确定治疗效果所有代谢物中Cho鉴别肿瘤复发和非肿瘤最有价值任何时间点Cho和rCBV升高预示肿瘤复发 治疗监测 治疗坏死和肿瘤复发 灌注MR和MRS在脑肿瘤的临床应用 无代谢物或仅脂肪和乳酸及低rCBV 可能DRNMRSI需正常波谱比较提高预测肿瘤复发特异度不仅Cho Cr和Cho NAA而且Cho Cho n 和Cho Cr n 辅助治疗改变脑内代谢物浓度随访要有治疗前基线ChoorCho Cr升高时两种选择DSCMRI高rCBV 肿瘤复发低rCBV 治疗相关变化MRSI随访 6 8周内 Cho继续升高 肿瘤复发Cho减少 好的治疗反应 治疗监测 治疗坏死和肿瘤复发 灌注MR和MRS在脑肿瘤的临床应用 DSCMRI是鉴别DRN和RLE与肿瘤复发的敏感技术组织学DRN 早期内皮细胞增生 血管腔闭塞 血管阻塞性病变放射损伤内皮 小血管纤维坏死内皮增厚透明变性血管栓塞 rCBV降低DSCMRI评价恶性胶质瘤复发的抗血管生成治疗用rCBV评价治疗反应比传统MRI更好DSCMRI和MRSI不一致强化病变中rCBV升高而无Cho升高反之也然理由 rCBV测量血管内皮增生 微血管密度 Cho测量治疗后肿瘤的细胞增生 放化疗病人没有抗血管生成剂反应细胞增生减少不反应微血管密度效应Cho与rCBV降低不一致 治疗监测 治疗坏死和肿瘤复发 灌注MR和MRS在脑肿瘤的临床应用 68岁男GBM放化疗6月后肿瘤复发rCBV12 3灌注增加血管增生病灶内波谱TE144Cho Cr和Cho NAA明显升高NAA Cr明显减少 70 ApproachtoPatientsPost RadiationTherapywithMRSIandDSCMRI 71 MengLaw inClinicalMRI Elsevier 2006 60岁男迟发放射坏死 DRN GBM放化疗2年后MRSI很少代谢物波谱病灶周围显著水肿但灌注减少 72 左额顶叶强化肿块MRI诊断肿瘤复发 RLE和DRN 右半球正常MRSI作为对照 波谱不确定可能残余肿瘤和放射变化Cho Cr和Cho NAA Cho Abn Cho N 升高 在6至8周随访Cho Abn Cho N 继续抬高肿瘤复发NAA Cr减少及乳酸 不同患者DRN波谱脂质和乳酸与最小ChoCrNAA或代谢物缺乏符合DRN 73 III IV级胶质瘤49岁女6月随访A C血管增多符合HGGsD残留小结节可能残留肿瘤ETE144无Cho Cr和Cho Abn Cho n 升高好的治疗反应F肿瘤内残留血管增加MRSI和DSCMRI不一致放化疗反应细胞增生减少不反应微血管密度效应 74 放疗效果磁共振波谱 低NAA低Cr低Cho高lipids高lactate TaylorJS LangstonJW ReddickWE etal IntJRadiatOncolBiolPhys36 1251 1996 History 53y oman9weekss pXRT chemoforaGBM 520 2 53y m 9weekss pXRT chemoforaGBM 3 4 4monthslater Dx RecurrentGBM 5 其它脑肿瘤 Metastases 转移瘤 choline NAA lipidsLymphoma 淋巴瘤 choline NAA lipidsMeningioma 脑膜瘤 choline noNAA creatine alanine 1 48ppm glutamates and at2 0 2 4ppm at3 8ppm PNET 原始神经外胚层肿瘤 Veryhighcholine 混合神经胶质神经元 胶质少突胶质肿瘤一般规律高级别肿瘤 Cho和rCBV升高低级别肿瘤 肌醇 甘氨酸升高属于慢生长低级别肿瘤离题研究证实少突胶质细胞甘氨酸水平高少突胶质瘤的高CBV与肿瘤级别无关 少突神经胶质瘤 灌注MR和MRS在脑肿瘤的临床应用 由不同比例神经元和胶质成分组成GradeI神经胶质由正常星形细胞组成GradeII细胞和细胞核变形胶质细胞高度增生GradeIII高度细胞增生坏死大量有丝分裂特别是血管增生 间变性肿瘤标准201Tl SPECT和FDG PET灌注和代谢更高与其它低级别胶质瘤比rCBV和Cho更高 预示混合神经元 胶质肿瘤行为而不是低级别肿瘤 高度细胞增生血管增生和潜在恶性 混合神经元 胶质肿瘤神经节神经胶质瘤 灌注MR和MRS在脑肿瘤的临床应用 18岁女节细胞胶质瘤左颞部不均匀强化肿块T2信号增加伴少量水肿及占位rCBV高灌注 84 良性原发肿瘤青壮年第三和侧脑室典型的源于透明隔MRI与其它脑室肿瘤相似如脑膜瘤脉络丛乳头状瘤少突神经胶质瘤MRS鉴别中枢神经细胞瘤和脑室内肿瘤主要是3 55ppm显示肌醇或甘氨酸Cho也升高 混合神经元 胶质肿瘤中枢神经细胞瘤 灌注MR和MRS在脑肿瘤的临床应用 由一组原始神经上皮肿瘤构成PNET成神经管细胞瘤髓上皮瘤成室管膜细胞瘤松果体母细胞瘤周围神经上皮瘤嗅神经母细胞瘤和视网膜母细胞瘤高级别 GradeIV 肿瘤血管内皮增生rCBV和血管参透性升高与低级别胶质瘤比较更高Cho 3 4倍 和脂质 与高细胞结构属性有关低NAA 低分化细胞产生少量NAA谷氨酰胺谷氨酸 盐 丙氨酸 胚胎性肿瘤 原始神经外胚层肿瘤 PNET 灌注MR和MRS在脑肿瘤的临床应用 58岁男成熟PNET右额叶强化肿块病变内囊变 坏死少量水肿和占位高血管参透性灌注增加 轴位T1 轴位T2 rCBV6 98 TE144 TE30 12岁后颅窝髓母细胞瘤病灶内Cho明显升高脂类和乳酸低NAA甘氨酸或肌醇 见原始组织肿瘤 87 轴外和轴内肿瘤鉴别rCBV不可靠信号强度 时间曲线和参透程度评价有帮助脑膜瘤 最常见轴外病变典型脑膜瘤不含NAA见到NAA是代谢物污染不典型脑膜瘤或恶性脑膜瘤显示NAA与胶质瘤鉴别困难脑膜瘤典型波谱Cho明显升高Cr降低丙氨酸峰 1 48双峰 脑膜瘤特征可和胶质瘤区别谷胱甘肽 2 9 及谷氨酰胺和谷氨酸 2 05 2 5 经柠檬酸循环与丙氨酸代谢密切相关 脑外肿瘤 脑膜瘤神经鞘瘤垂体瘤颅咽管瘤脉络丛瘤 灌注MR和MRS在脑肿瘤的临床应用 38岁女脑室内脑膜瘤TE30Cho明显升高忽略肌酸 Cr 1 48双峰丙氨酸谷胱甘肽 2 9红箭 Glx 2 05 2 5黄箭 TE144丙氨酸双峰反转缺乏NAA高Cho 89 相对高脑血容量血管参透性轻度 脑膜瘤 或明显增加 非典型脑膜瘤 A C脑膜瘤 WHO分级 D F非典型脑膜瘤 WHO级II III 90 History 56y omanwithnewonsetofseizures 491 2 Dx Meningioma 4 Glx Glx Alanine Lactate 鞍区和鞍上肿瘤波谱有限 信噪比差骨骼干扰匀场困难颅底伪影垂体大腺瘤 2mL 和颅咽管瘤波谱鉴别垂体大腺瘤无代谢物颅咽管瘤明显乳酸 脂质峰无NAA和Cho视交叉或下丘脑胶质瘤星形细胞起源有NAACho和CrCho峰明显脉络膜肿瘤Cho高多见脉络膜癌而不是乳头状瘤无NAA和Cr有乳酸 灌注MR和MRS在脑肿瘤的临床应用 脑外肿瘤 脑膜瘤神经鞘瘤垂体瘤颅咽管瘤脉络丛瘤 实质性转移瘤和原发胶质瘤MRI无法区别MRSI和rCBV也不可靠典型转移瘤Cho升高乳酸和脂质NAA降低或缺乏 神经胶质缺乏发现NAA是临近正常脑部分容积效应转移瘤与胶质瘤鉴别转移瘤有脂质 乳酸峰无Cr峰高级别胶质瘤无脂质 乳酸峰胶质瘤中心坏死区常有脂质 乳酸峰也无Cr峰肿瘤内波谱无特异性 转移瘤 灌注MR和MRS在脑肿瘤的临床应用 胶质瘤和转移瘤瘤周病理生理不同rCBV和Cho不同高级别胶质瘤是浸润性肿瘤肿瘤组织沿血管浸润转移瘤瘤周包含非浸润肿瘤细胞或血管内皮增生几乎是纯粹血管原性水肿胶质瘤和转移瘤鉴别胶质瘤周围高Cho和rCBV 而转移瘤不是