呼吸功能不全.ppt

呼吸功能不全 一 概述 二 病因与发病机制 三 功能代谢变化 四 防治原则 一 概述1 概念外呼吸功能严重障碍 PaO2 或伴有PaCO2 的病理过程 2 判断标准PaO2 8kPa 60mmHg PaCO2 6 6kPa 50mmHg 分类 血气变化特点 PaO2低于8 0kPa 60mmHg 型呼吸衰竭低氧血症型PaO2低于8 0kPa 60mmHg PaCO2高于6 67kPa 50mmHg 型呼吸衰竭高碳酸血症型病变部位 中枢性和外周性病程 急性和慢性 第一节病因和发病机制 一 肺通气功能障碍 一 限制性通气障碍 肺的扩张和回缩受限引起的通气障碍 原因 机制 二 阻塞性通气障碍 气道狭窄或阻塞引起的通气不足 关键是气道阻力增加 诸多因素影响着气道阻力 最重要的是气道口径 气道阻塞可分为中央性和外周性两类 阻塞部位对呼吸的影响 中央气管阻塞 吸气 呼气 吸气性呼吸困难 胸外 阻塞部位对呼吸的影响 中央气道阻塞 吸气 呼气 呼气性呼吸困难 胸内 阻塞部位对呼吸的影响 呼气性呼吸困难 外周气道阻塞 20 20 30 25 正常 肺气肿 等压点 等压点 哮喘 肺气肿 慢性支气管炎 支气管扩张 肺通气不足时的血气变化 肺泡通气不足 PAO2 PaO2 PACO2 PaCO2 肺通气障碍 型呼吸衰竭 一 肺弥散障碍 1 肺泡膜面积减少肺实变 肺不张 肺叶切除 肺气肿 2 肺泡膜厚度增加肺水肿 透明膜形成 肺纤维化 肺泡 血液 内皮细胞 上皮细胞 间质 二 肺换气功能障碍 血气变化 PaO2 PaCO2不变或 肺弥散障碍 型呼吸衰竭 因为CO2弥散能力比O2大 二 肺泡通气与血流比例失调 ventilation perfusionimbalance 类型 部分肺泡通气不足 V Q 部分肺泡血流不足 V Q 肺泡每分通气量 VA4L min 肺血流量 Q5L min 比值VA Q 0 8 正常成年人静息时 1 部分肺泡通气不足 病因 支哮 慢支 阻塞性肺气肿 肺纤维化 水肿等 机制 部分肺泡通气 血流正常 V Q 静脉血掺杂 功能性分流 血气变化 通气不足 2 部分肺泡血流不足 病因 肺动脉炎 肺血管收缩 栓塞 破坏等 机制 部分肺泡血流 通气泡正常 V Q 死腔样通气 血气变化 血流不足 三 解剖分流增加 支气管血管扩张动 静脉短路开放肺实变肺不张等 静脉血掺杂 真性分流 在生理情况下 有一部分静脉血经支气管静脉和肺内动 静脉交通支直接流入肺静脉 即解剖分流 此分流的血液完全未经气体交换过程 故又称真性分流 在病理情况下 如 解剖分流 原因与发病机制小结 1 通气障碍通常引起 型呼衰 2 换气障碍通常引起 型呼衰 3 临床上常为多种机制参与 通气障碍包括限制性和阻塞性2种类型 换气障碍包括弥散障碍 通气 血流比例失调 解剖分流增加 成人呼吸窘迫综合征adultrespiratorydistresssyndrome ARDS 原因感染 休克等病理变化肺出血 水肿 肺不张 微血栓 肺泡透明膜形成 发生机制 致病因子 激活中性粒细胞和血小板 释放体液介质 肺泡 毛细血管膜损伤和通透性增高 微血栓形成 引起呼吸衰竭的机制 肺水肿透明膜形成 肺不张支气管阻塞支气管痉挛 微血栓形成肺血管收缩 弥散障碍 功能性分流 死腔样通气 PaO2 PaCO2N或 第二节机体的功能 代谢变化一 酸碱平衡失调及电解质紊乱 一 酸碱平衡失调呼吸性酸中毒 CO2潴留引起呼吸性碱中毒 缺氧 尤其 型 引起代谢性酸中毒 严重缺氧 肾功能不全所致代谢性碱中毒 多为医源性 二 电解质紊乱 高钾或低钾血症 高氯或低氯血症等 二 呼吸系统的变化呼吸增强呼吸抑制呼吸节律异常 潮式呼吸 三 循环系统的变化 1 心血管中枢兴奋与抑制 2 肺源性心脏病发生机制1 肺动脉高压 右心负荷过度2 缺氧酸中毒 心肌舒缩功能障碍3 用力呼吸时心脏受压 心脏舒张受限度 四 中枢神经系统的变化 1 脑功能障碍缺氧PaCO2 2 肺性脑病 pulmonnaryencephalopathy 发生机制1 缺氧酸中毒对脑血管的影响 脑血管扩张 通透性增高 脑间质水肿等 2 缺氧酸中毒对脑细胞的损害 脑细胞水肿 五 肾功能变化 轻者 尿中出现蛋白 红细胞 白细胞及管型等 重者 急性肾