临床执业医师防治措施.doc

百达医学网免费倾心提供 六、防治措施。A. 非药物治疗I. 合理膳食 1.限制钠盐摄入2减少膳食脂肪,补充适量蛋白质,摄入足量K,Ca,Mg.3限制饮酒II. 减轻体重 对改善胰岛素抵抗,糖尿病,高脂血症和左心室肥厚均有益.可通过降低每日热量及盐的摄入,加强体育锻炼达到.III. 运动 可使收缩压和舒张压均下降IV. 气功及其他非生物疗法 V. 其他 B. 降压药物治疗I. diuretics 减低细胞外液量及心排血量.轻,中度患者使用,尤其适用于老年人收缩期高血压及心衰伴高血压的治疗.可单独使用,更宜与其他类降压药合用. 有噻嗪类,袢利尿剂和保钾利尿剂三类.II. beta blockers 可使心排血量降低,抑制肾素释放并通过交感神经突触前膜阻滞使神经递质释放减少,从而使血压降低. 作用缓慢,轻,重度高血压,尤其心律较快的中青年患者或合并心绞痛,心梗后的患者,对充血性心衰,支气管哮喘,糖尿病病态窦房结综合征,房室传导阻滞(AV,外周动脉疾病不宜使用III. CCB 阻滞Ca2+ L型通道.抑制血管平滑肌及心肌Ca2+ 内流,使血管平滑肌松弛,心肌收缩力下降,使血压下降.有维拉帕米,地尔硫卓及二氢吡啶三类药物.前两组除抑制血管平滑肌还抑制心肌收缩性及自律性和传导性,不宜在心衰,窦房结功能低下或心脏传导阻滞患者使用.后者以阻滞血管平滑肌钙通道为主,抑制作用较少.控释,缓释剂使副作用(心率增快,头痛,充血,下肢水肿,潮红)减少.IV. ACE inhibitors 抑制ACE使AT II减少,抑制激肽酶使缓激肽降解减少,有利于血管扩张,血压降低.对各种程度高血压均有效,尤其适用于伴心衰,心梗后,糖耐量下降或糖尿病肾病患者.对高血钾,妊娠,肾动脉狭窄禁用.V. AT II antagonist 比ACEI 更有效.不引起干咳,可与其他降压药合用.VI. Alpha blockers非选择性:酚妥拉明除治疗嗜铬细胞瘤外一般不用于治疗高血压,选择性受体Alpha1 blockers通过突触后Alpha1 受体阻滞,对抗去甲肾上腺素的动静脉收缩作用.使血管扩张,血压下降. 对血糖,血脂代谢无副作用,可出现体位性低血压.VII. Ohers 中枢交感神经抑制剂如可乐定,甲基多巴;周围交感神经抑制剂利血平;直接血管扩张剂井屈嗪C. 降压药物的选择和使用I. 用药选择(1). 合并有心衰患者,宜使用ACE抑制剂,利尿剂(2). 老年人收缩期高血压患者,宜使用利尿剂,长效二氢吡啶类CCB(3). 合并糖尿病,蛋白尿或轻中度肾功能不全(非肾血管性),可使用ACE inhibtors(4). 心肌梗死后患者,可选择我内在拟交感作用的beta blockers或ACE inhibtors.对稳定型心绞痛患者，可使用CCB (5). 对有脂质代谢异常的患者可使用alpha1 blockers 不宜使用beta blockers及利尿剂 伴妊娠者，不宜使用ACE inhibtors,可选用甲基多巴(7). 合并支气管哮喘,抑郁症,糖尿病患者不宜使用beta blockers;痛风患者不宜使用利尿剂;合并心脏起搏传导障碍患者不宜使用beta blockers及非效二氢吡啶类CCB.II. 降压目标及应用方法 有效的降压使血压降至正常范围 即140/90mmHg以下,老年人以此为标准.中青年患者,高血压合并糖尿病患者应使血压降至130/85mmHg以下.一旦确诊,终生治疗(1). 轻中度高血压患者宜从小剂量或一般剂量开始.根据病情调整药物和剂量,必要时联合用药.(2). 要求在白昼和夜间稳定降压,可用动态血压方法检测(3). 尽可能是使用每日1片的长效制剂,便于长期治疗且可减少血压波动.D. 高血压急症的治疗 迅速使血压下降,以静脉给药为适宜.I. 硝普钠 直接扩张A&V ,使血压迅速降低.作用迅速,停药后作用即消失.对光敏感,大量/长时使用可发生硫氰酸中度.II. 硝酸甘油 扩张V为主,大剂量时也使A扩张.静脉滴注可使血压较快下降.停药后作用即消失.副作用有心动过速,面红,头痛,呕吐等.III. 尼卡地平 二氢吡啶类CCB,静滴从0.5ug/kg*min开始,逐步增加.副作用与硝酸甘油同IV. 乌拉地尔 Alpha1 blockers 高血压危象时1015mg静注. 七、病理I. 概念 原因未明的以体循环动脉血压升高为主要表现的全身性疾病.以全身细动脉硬化为基本病变.II. 发病机制 见前文III. 恶性高血压病理特点多见于中青年,血压显著升高,尤其以舒张压明显,常大于130mmHg特征性的变化是增生性小动脉硬化和坏死性细动脉炎,主要累及肾.增生性小动脉硬化突出的改变是内膜显著增厚,内弹力膜分裂,平滑肌细胞增生肥大,胶原纤维增多,使血管同心圆层状增厚如洋葱皮样,管腔狭窄.坏死性细动脉炎的内膜和中膜发生纤维素样坏死,镜下呈深伊红染色并有折光感.可见核破裂和炎细胞浸润.入球小动脉最常受累,病变可波及肾小球,使肾小球毛细血管丛发生节段性坏死.常并发微血栓形成,可引起出血和微梗死.肾脏表面平滑,可见多数斑点状梗死灶.上述改变亦可发生于脑和视网膜.IV. 良性高血压分期及病理变化分期 (3期)病理变化1机能紊乱期基本改变为全身细小动脉痉挛,可伴有高级神经功能失调,无血管及心,脑,肾,眼底等器质性病变.临床表现有高血压,水平经常波动.可有头昏,头痛.2动脉系统病变期细动脉硬化细动脉玻璃样变.可累及全身细动脉,具有诊断意义的是肾的入球动脉和视网膜动脉.镜检:细动脉管腔变小,内皮下间隙区甚至发现整个管壁呈均质状,深或伊红染.管壁增厚.可在眼底检查发现,表现为视网膜动脉反光增强或动静脉交叉处受压.肌型小动脉硬化内膜胶原纤维及弹性纤维增生,内弹力膜分裂.中膜平滑肌细胞增生,肥大,伴胶原纤维及弹性纤维增生.血管壁增厚,管腔狭窄.弹力肌型及弹力型动脉可伴发动脉粥样硬化病变3内脏病变期心脏左心室因压力负荷增加发生代偿性肥大.代偿期内,心脏肥大,重量增加.左心室壁增厚,乳头肌和肉柱增粗变圆,但心腔不扩大,甚至略缩小,称向心性肥大.镜检:心肌细胞变粗变长,有较多分支,细胞核大而深染.病变继续发展肥大的心肌细胞与间质毛细血管供养不相适应,加上可能伴发的冠状动脉粥样硬化,供血不足,心肌收缩力因而降低,发生失代偿,逐渐出现心腔扩张,称离心性肥大.严重者可出现心衰.当心脏发生上述变化时,可诊断本病.患者可有心悸,左室肥大及劳损.肾脏镜检:由于入球动脉的玻璃样变及肌型小动脉硬化,病变严重区域的肾小球因缺血发生纤维化或玻璃样变,所属肾小管萎缩,消失.间质有结缔组织增生及淋巴细胞浸润. 病变较轻的区域健存的肾小球因功能性代偿而肥大形成肉眼可见之红色颗粒.所属肾小管相应地代偿性扩张.大体:双侧肾体积缩小,使表面,重量减轻,质地硬,表面呈弥漫性均匀的细颗粒,切面皮质变薄,髓质变化少,肾盂周围脂肪组织填充性增生(原发性颗粒固缩肾) 随病变的肾单位增多，可发生肾功能不全.脑出现高血压脑病(可有脑水肿,或伴点状出血),脑软化(脑细小动脉硬化痉挛,使其供养之脑组织缺血性坏死,继而发生脑软化.通常多数且较小,称微梗死灶.)脑出血(高血压最严重且致命的并发症.常发生与基底结,内囊等处.原因为脑血管的细,小动脉硬化使血管壁变脆,血压突然升高使血管破裂;另,血管壁病变使弹性下降,当失去壁外组织支撑时,可发生微小动脉瘤,如血压剧烈波动,可使微小动脉瘤破裂.)视网膜中央动脉发生细动脉硬化.晚期可有视乳头水肿,视网膜渗出和出血.9原发性心肌病 (Primary Cardiomyopathy)心肌病的定义及分类(1995 WHO/ISH)定义:伴有心功能障碍的心肌疾病分类:1.扩张型心肌病(DCM):左心室或双心室扩张,有收缩障碍2肥厚型心肌病(HCM):左心室或双心室肥厚,通常伴有非对称性中隔肥厚3限制型心肌病(RCM):收缩正常,心壁不厚,单或双心室舒张功能低下及扩张容积减小4致心律失常型右室心肌病(ARVD/C):右心室进行性纤维脂肪变DCMHCMRCMAVRD/C定义/概述主要特征是一侧或双侧心腔扩大,心肌收缩泵障碍,产生充血性心衰.以心肌非对称性肥厚,心室腔变小为特征,以左心室血充盈受阻,舒张期顺应性下降为基本病态的心肌病心室的舒张充盈受限.右心室心肌被进行性纤维脂肪组织所置换,起初为局灶性,逐渐呈全心弥漫性受累.有时左心室亦可受累,而间隔相对少受累.常染色体显性遗传.病因不完全清楚,认为病毒感染是重要因素.目前认为常染色体遗传疾病.肌结收缩蛋白基因突变是主要的致病因素.病理以心腔扩张为主.,肉眼可见心室扩张,室壁多边薄,纤维疤痕形成,常伴附壁血栓组织学为非特异性心肌细胞肥大,变性,特别是不同程度的纤维化等病变混合存在不均等的心室间隔增厚ASH.肌均匀肥厚的类型APH.组织学特征为心肌细胞肥大,形态各异,排列紊乱.左心室间隔部的心肌细胞尤其如此.心脏间质纤维化增生为主要病理变化.即心内膜及内膜下有数毫米的纤维性增厚,心室内膜硬化,扩张明显受限临床表现起病缓慢,多在症状明显时就诊,如有气急,甚至端坐呼吸,浮肿和肝大等充血性心衰症状和体征.部分患者可发生栓塞或猝死.主要体征为心脏扩大,多数患者可闻及S3或S4奔马率.常