病理生理名词解释(1).doc

病理生理学名词解释第一章 绪论1. 病理生理学: Pathophysiology 是研究疾病发生、发展和转归的规律和机制的科学。具体来讲，它是以患病机体为研究对象，研究疾病发生的原因和条件，研究疾病过程中机体功能、代谢的变化以及这些变化的机制，从而揭示疾病发生、发展和转归的规律的一门科学。2. 基本病理过程：是指在多种疾病中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和结构的变化，如水、电解质和酸碱平衡紊乱，缺氧、发热、应激、弥散性血管内凝血、休克等。第二章 健康与疾病1. 健康：WHO对健康的定义：健康不仅是没有疾病和虚弱，而且是一种躯体上、精神上以及社会上的良好状态。2. 疾病：是指机体在一定致病因素的作用下，机体的功能、代谢、形态、结构发生病理性变化，甚至引起各种症状、体征和社会行为异常，从而使机体对内环境的适应能力和劳动力减弱甚至丧失这样一种异常的生命活动过程。3. 致病原因：是指能够引起某一疾病的某种特定因素。4. 致病条件：也叫诱因，是指在疾病的原因的作用于机体的前提下，影响疾病发生、发展的因素。5. 遗传性疾病：是指因遗传物质改变而直接引起的疾病。6. 先天性疾病：在胚胎发育过程中，由于受到某些有害因素的作用，使胎儿发育异常而在出生时即表现出某种疾病，称为先天性疾病。7. 脑死亡：是指全脑（包括大脑、间脑和脑干等）功能的不可逆丧失以及机体作为一个整体功能的永久性停止。第三章 水钠代谢紊乱1. 水中毒：当水的摄入过多，超过神经-内分泌系统调节和肾脏的排水能力时，大量水分潴留在体内，导致细胞内、外液容量扩大并出现包括稀释性低钠血症在内的一系列病理生理改变时，称为水中毒water intoxication。2. 等渗性脱水：主要特征是水和钠按等渗比例丢失，即使开始时不按比例丢失，但经机体调节性代偿活动，血清钠仍维持在130-150mmol/L，血浆渗透压仍然保持在280-310 mmol/L的病理过程，属等渗性脱水。3. 低渗性脱水：又称低血容量性低钠血症其主要特征是是钠多于失水，血清钠浓度130 mmol/L,血浆渗透压150mmol/L,血浆渗透压310mmol/L的病理过程。5. 水肿：edema 是指过多液体在组织间隙或体腔中积聚，是临床常见的一种病理生理过程。6. 心性水肿cardiac edema 时水肿液的分布与心力衰竭发生的部位有关，左心衰竭主要引起肺水肿，又称心源性肺水肿。右心衰竭引起全身性水肿，又称心性水肿。心性水肿一般先出现在身体的下垂部位，严重时水肿可波及全身，并可出现胸水、腹水和心包积水。第四章 钾钙磷代谢紊乱（课本第八章P52-56主要看钾的代谢紊乱）1. 反常性酸性尿：低钾血症常常诱发代谢性碱中毒，这是因为细胞外液钾浓度降低时，肾脏排H+增多。此时机体为碱中毒，但是尿液中H+增多而成酸性，故将这种碱中毒时排出酸性尿的现象，称为反常性酸性尿。第五章 酸碱平衡紊乱（课本第九章）1. 挥发酸：volatile acid 糖类、脂肪、蛋白质在其分解代谢中，氧化的最终产物是CO2，CO2与水结合生成碳酸，是机体在代谢过程中产生最多的酸性物质。碳酸可稀释出H+，也可形成CO2，从肺排出体外，所以称挥发酸。2. 固定酸：fixed acid 主要包括蛋白质分解代谢产生的硫酸、磷酸和尿酸；糖酵解生成的甘油酸、丙酮酸和乳酸，糖氧化过程生成三羧酸；脂肪代谢产生的-羟丁酸和乙酰乙酸等。这类酸性物质只能通过肾由尿排出，所以又称非挥发酸。3. 代谢性碱中毒：血浆内NaHCO3原发性增多而使血液PH趋向高于正常范围的情况，称为代谢性碱中毒metabolic alkalosis。4. 呼吸性碱中毒：血浆内H2CO3原发性减少，PaCO2降低，PH值趋向高于正常范围的情况，称为呼吸性碱中毒Respiratory alkalosis。5. 代谢性酸中毒：血浆内NaHCO3原发性减少而使血液PH趋向低于正常范围的情况，称为代谢性酸中毒metabolic acidosis。6. 呼吸性酸中毒：血浆内H2CO3原发性增多，PaCO2增高，PH值趋向低于正常范围的情况，称为呼吸性酸中毒Respiratory acidosis。7. 酸碱平衡：acid-base balance机体调节和处理体内酸碱物质，使其含量和比例保持在一定范围，从而维持PH值在恒定范围的过程称为酸碱平衡。8. 酸碱平衡紊乱：尽管机体对酸碱负荷有很大的缓冲能力和有效的调节功能，但许多因素可以引起酸碱负荷过度或调节机制障碍，导致体液酸碱度稳定性破坏，称为酸碱平衡紊乱。第六章 缺氧（课本第十章）1. 低张性缺氧：hypotonic hypoxia 是以动脉血氧分压降低为基本特征的缺氧。2. 循环性缺氧：circulatory hypoxia 是指因组织血流量减少引起的组织供氧不足。3. 血液性缺氧：由于血红蛋白含量或性质改变，使血液携氧能力降低或与Hb结合的氧不易释出而导致的缺氧称为血液性缺氧hemic hypoxia。4. 组织性缺氧：在组织供氧正常的情况下，因组织细胞不能有效地利用氧而导致的缺氧称为组织性缺氧histogenous hypoxia。5. 发绀cyanosis：正常毛细血管中脱氧血红蛋白浓度约为26g/L。当毛细血管中脱氧血红蛋白浓度50g/L时，皮肤、黏膜呈青紫色，称为发绀。6. 缺氧：因供氧减少或者氧利用障碍引起组织代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程称为缺氧hypoxia。7. 肠源性发绀：当食用大量含硝酸盐的腌菜后，硝酸盐在肠道细菌作用下还原为亚硝酸盐，吸收后可致血液中高铁血红蛋白含量增加，患者皮肤、黏膜呈现棕褐色（深咖啡色），称为肠源性发绀。8. 高原性肺水肿：是指从平原快速进入4000m高原后14日内发生的特发性疾病，主要表现为呼吸困难、咳嗽、咳粉红泡沫痰、发绀等。9. 血氧分压：为物理溶解于血液中的氧所产生的张力。10. 血氧容量：为100ml血液中的血红蛋白充分氧合后的最大携氧量，取决于血液中Hb的含量及其与O2结合的能力。11. 血氧含量：为100ml血液中实际含有的氧量，包括Hb实际结合的氧量和溶解于血浆的氧，数值大小取决于血氧分压和血氧容量。12. 血氧饱和度：是指Hb的氧饱和度，即血液中已经与氧结合的Hb占血液总Hb的百分比。第七章 发热（课本第十一章）1. 发热：是指在内生致热原的作用下，体温调节中枢调定点发生上移而引起的调节性体温升高，当体温上升超过正常值的0.5时，称为发热fever。2. 过热hyperthermia：过热无体温调定点水平的上移，属于非调节性体温升高。常见于产热过多、散热过少和体温调节中枢受损导致体温调节功能障碍。3. 内生致热原：在发热激活物诱导下，吞噬细胞、肿瘤细胞及其他一些细胞释放的致热性细胞因子，统称为内生致热原 endogenous pyrogen, EP。4. 发热激活物：激活体内产生致热原细胞，使其产生、释放内生致热原，统称为发热激活物，又称内生致热原诱导物pyrogenic activator, PA。第八章 DIC（课本第十四章）1. 弥散性血管内凝血DIC：是指在某些致病因子的作用下，大量促凝物质入血，凝血因子和血小板被激活，使凝血酶增多，微循环中形成广泛的微血栓，继而因凝血因子和血小板大量消耗，引起继发性纤维蛋白溶解功能增强，机体出现以止、凝血功能障碍为特征的病理生理过程。2. 全身性Shwartzman反应：给动物间隔24h静脉注射小剂量非致死性内毒素，则在第2次注射后动物发生休克、出血、急性肾衰竭等表现，尸检可见肾、肝、肺等重要脏器有广泛纤维蛋白性微血栓形成及相应组织的缺血坏死，此现象称为全身性Shwartzman反应。全身性Shwartzman反应是由于第一次注入小剂量内毒素，使单核吞噬细胞系统功能封闭，第二次注入内毒素时引起DIC所致。3. 微血管病性溶血性贫血MHA： DIC患者可出现的一种特殊类型的贫血。在患者外周血涂片中可见到一些特殊形态的变型红细胞，呈盔甲形、星形、新月形及三角形等，统称为裂体细胞或红细胞碎片。由于该碎片脆性高，易发生溶血。4. 华-佛综合征：Waterhouse-Friderichsen syndrome暴发型流脑引起的DIC累及肾上腺时可引起皮脂出血性坏死和急性肾上腺皮质功能衰竭，患者具有明显休克症状和皮肤大片瘀斑等体征，称为华-佛综合征。第九章 休克多器官功能障碍 和 第二十章 多器官功能障碍综合征1. 微循环microcirculation：指微动脉和微静脉之间的血液循环。2. 休克shock: 是一个由多种病因引起，以有效循环血容量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损为主要病理生理改变的综合征。3. 低排高阻型休克：亦称低动力型休克（hypodynamic shock），其血液动力学特点是心脏排血量低，而总外周血管阻力高。由于皮肤血管收缩，血流量减少，使皮肤温度降低，故又称为“冷性休克（cold shock）”。4. 休克肺：属于急性呼吸窘迫综合征，较多见于严重的感染性和创伤性休克，肺微循环内微血栓形成和内皮细胞受损，使肺泡功能降低，动脉血氧分压减小，严重影响机体功能和代谢。5. 多器官功能障碍综合征MODS：指机体在严重感染、创伤、烧伤及休克复苏后，短时间内同时或相继出现两个或两个以上的器官功能损害的临床综合征。6. 全身炎症反应综合征SIRS：是指机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症。表现为播散性炎症细胞活化和炎症介质泛滥入血浆并在远隔部位引起全身性炎症。7. 细菌移位：肠道细菌透过肠粘膜屏障入血，经血液循环（门静脉循环或体循环）抵达远隔器官的过程称为肠道细菌移位。8. 代偿性抗炎反应综合征CARS：感染或创伤时，抗炎介质产生过量并泛滥入血，使机体产生引起免疫功能降低和对感染易感性增加的过于强烈的内源性抗炎反应。第十章 呼吸衰竭（课本十五章）1. 呼吸衰竭：respiratory failure指由外呼吸功能严重障碍，导致在海平面、静息呼吸状态下，出现PaO28.0kPa（6.7kPa（50mmHg）的病理过程。2. 死腔样通气：因肺泡血流量减少而肺泡通气正常故使肺泡VA/Q比率增高，结果使血流从肺泡中摄取的氧减少，肺泡中的气体得不到充分的交换而成为无效通气的死腔，故称为死腔样通气。3. 功能性分流：低氧血与体循环动脉血混合后，便引起动脉血氧分压和氧含量降低，这种情况类似动-静脉短路，故称为功能性分流或静脉血掺杂。4. 二氧化碳麻痹：PaCO22.66kPa（20mmHg）时，可引起头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、扑翼样震颤、精神错乱、嗜睡、昏迷、抽搐等所谓“二氧化碳麻醉”。5. 限制性通气不足：吸气时肺泡的扩张受限制所引起的肺泡通气不足称为限制性通气不足（restrictive hypoventilation）。6. 阻塞性通气不足：由于气道狭窄或阻塞使气流阻力增加所引起的通气障碍称为阻塞性通气不足（obstructive hypoventilation）。7. 急性呼吸窘迫综合征ARDS：adult respiratory distress syndrome，是一种由急性广泛肺损伤（肺泡-毛细血管膜，即肺泡膜损伤）所致的急性呼吸衰竭。第十一章 心力衰竭（课本十七章）1. 心力衰竭：在某些致病因素作用下，心脏收缩和（或）舒张功能障碍，导致心输出量绝对或相对降低，以致不能满足机体代谢需要的病理过程称为心力衰竭（heart failure）又称泵衰竭（pump failure）。2. 端坐呼吸：orthopnea，患者平卧时呼吸困难加重，常被迫采取半卧位或坐位，以减轻呼吸困难。出现端坐呼吸提示心力衰竭已引起严重的肺淤血。3. 心肌肥大：myocardial hypertrophy，是指心肌细胞体积增大及间质细胞、胶原增生所引起的心脏重量增加。4. 夜间阵发性呼吸困难：paroxysmal nocturnal dyspnea，是左心功能不全的特征性表现，左心衰竭患者在入睡后突然憋醒，被迫坐起，感到胸闷、气急并伴有阵咳、喘息，咳出泡沫样痰，有时可闻及哮鸣音，这种情况称心性哮喘（cardiac asthma）。5. 充血性心力衰竭：多数心衰，尤盛满行经过时，由于钠、水潴留及血容量增加，是静脉淤血及组织水肿表现明显，心腔通常扩大，故称充血性心力衰竭。6. 高输出量性心力衰竭：high output heart failure，此类心力衰竭发生时，心输出量比心力衰竭以前有所降低，但其值仍属于正常，或高于正常，对于患者本身而言其心输出量是相对减少。继发于代谢增高或心脏后负荷降低的疾病，如甲亢、严重贫血、维生素B1缺乏和动静脉瘘等7. 紧张源性扩张：随着心室舒张末期容量的增大，肌小节的初长度拉长，心肌收缩力增加，每搏输出量增多，这种容量加大并伴有收缩力增强的心脏扩张称为紧张源性扩张。8. 肌源性扩张：心室容量增大，心肌过度拉长而不伴有收缩力增强的心脏扩张。9. 向心性肥大：在长期压力负荷作用下，心肌纤维呈并联性增生。10. 离心性肥大：在长期容量符合作用下，心肌纤维呈串联性增生。第十二章 肝性脑病（课本十八章）1. 肝